脂蛋白脂酶基因突变Pro207Leu致高乳糜微粒血症

以PCR-SSCP和DNA测序确定1例17岁女孩的脂蛋白脂酶(LPL)基因为杂合子突变(Pro207Leu),此突变降低了LPL的催化活性和引起高乳糜微粒血症.

中国人脂联素基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性

在中国人群中对脂联素基因的两个单核苷酸多态性(SNP)(SNP+276,SNP+45)进行筛查,结果SNP+45三种基因型分布差异有显著性,糖尿病人群中G/G基因型明显多于非糖尿病人群,提示该基因可能是中国人2型糖尿病的易感基因.

吡啶斯的明与左旋多巴联合激发试验对儿童生长激素缺乏症的诊断价值

目的评价吡啶斯的明(PD)加左旋多巴(L-dopa)联合激发试验对儿童生长激素缺乏症(GHD)的诊断价值.方法 79例生长迟缓儿童,根据生长学资料、临床表现及血胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平分为临床拟诊GHD组(39例)与非GHD(NGHD)组(40例),全部进行PD+L-dopa联合激发并随机分别另行精氨酸激发试验(ARG,43例)或胰岛素耐量试验(ITT,36例).比较三种试验的生长激素(GH)激发峰值及诊断敏感度、特异度、精确度,绘制受试者工作特性曲线(ROC)及精确度曲线.结果 PD+L-dopa联合激发试验GH峰值在NGHD组高于ARG(P＜0.01)或ITT(P＜0.05),在GHD组差异无显著性.PD+L-dopa联合激发试验的准确度、特异度明显高于ARG或ITT,敏感度与ARG或ITT相近.GH峰值取7 μg/L为正常截断值时,PD+L-dopa联合激发试验的敏感度、特异度与准确度均高,超过80%.结论 PD+L-dopa联合激发试验对儿童GHD诊断价值优于ARG或ITT,是一种适合儿童的有效、简便、安全的检测手段.

低出生体重儿甲状旁腺功能观察

应用放免方法对110名低出生体重儿生后1、7、14天血清甲状旁腺素及血钙水平进行检测,并与30名足月儿对照.结果表明低出生体重儿中足月小样儿生后甲状旁腺功能是成熟的,而早产儿生后甲状旁腺对低血钙反应差,但其生后甲状旁腺有逐渐成熟的过程.

上海市浦东新区社区人群代谢综合征状况和相关危险因素分析

采用抽样分层横断面现场调查方法对浦东新区1869名成人进行问卷调查及口服75 g葡萄糖耐量试验.代谢综合征、糖尿病、糖耐量异常、高血压和中心性肥胖患病率分别为4.5%、6.6%、13.3%、21.8%和29.5%.

空腹血糖受损、糖耐量受损人群2年自然转归及其影响因素的研究

目的探讨空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)人群发生糖尿病的危险性及其影响因素.方法对1999年7月～12月包钢集团公司2万余人糖尿病普查中IFG、IGT患者730人于2001年9～11月进行随访调查.测量身高、体重、腰围、血压,作过夜空腹75 g葡萄糖耐量试验,同时测定空腹胰岛素(FINS)及服糖后2 h胰岛素(PINS),血总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果随访的656人中138人发生糖尿病.其中孤立性IFG(I-IFG)糖尿病年转变率为5.1%,孤立性(I-IGT)为11.5%,IGT为14.0%,IFG/IGT为20.2%.I-IGT、IGT及IFG/IGT糖尿病年转变率明显高于I-IFG(均P＜0.001).与I-IFG比较,I-IGT发生糖尿病的危险比为2.65,IFG/IGT为5.96.I-IFG转归为糖尿病的危险因素主要是年龄(OR 1.05)和BMI(OR 1.03).I-IGT是2h血糖(OR 2.02)、家族史(OR 2.19)及腰围(OR 1.08).各项临床指标2年的变化结果:转归为I-IFG、I-IGT者2年前后的年龄、体重、腰围、BMI、血压、TC均值及其肥胖、腹型肥胖、血脂代谢紊乱、高血压的患病率均比NGT转归组高;I-IFG与I-IGT比较差异无显著性.结论 I-IGT发生糖尿病的危险性明显高于I-IFG,主要危险因素为腰围、餐后血糖、家族史.I-IFG发生糖尿病的危险因素则是年龄、BMI.故对IGT应给予积极的干预治疗,而对于IFG应定期随访.

胰岛素样生长因子Ⅱ过度分泌引起的非胰岛细胞肿瘤性低血糖--2例报告与文献复习

2例非胰岛细胞肿瘤性低血糖(NICTH)患者血清中胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ水平增高,IGF-Ⅰ、IGF结合蛋白(BP)-3、GH水平受到抑制,IGF-Ⅱ/IGF-Ⅰ异常增高,其中1例间质来源的肿瘤患者术后循环GH-IGF轴恢复至正常范围,表明循环GH-IGF轴改变在NICTH的定性诊断中具有重要价值,IGF-Ⅱ/IGF-Ⅰ是敏感性较高的参数.

胰岛自身抗体在诊断1型糖尿病中的价值

用受试者工作特性曲线和似然比的方法评价谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65-Ab)和胰岛细胞抗体(ICA)对诊断1型糖尿病的价值.GAD65-Ab优于ICA;GAD65-Ab、ICA平行试验提高阳性检出率,GAD65-Ab、ICA的区间似然比,能反映1型糖尿病患病概率的增减.

糖尿病患者外周血单个核细胞HCMV mRNA表达与机体免疫状态的相关性研究

用巢式RT-PCR检测糖尿病患者外周血单个核细胞人巨细胞病毒(HCMV)mRNA表达水平,同时用免疫学技术测定患者机体免疫功能.显示糖尿病患者的HCMV感染率为16.09%,显著高于健康人群;活动性HCMV感染糖尿病患者免疫功能的异常主要表现为细胞免疫功能的抑制.

小儿血清苗勒抑制物质水平变化及其临床意义

通过测定非泌尿生殖系统疾病及隐睾患者的血清苗勒抑制物质(MIS)值,观察年龄与MIS的相关性.结果男性非泌尿生殖系统疾病患儿血清MIS值随年龄增长而下降,女性儿童血清MIS值明显低于男性,且不随年龄变化,青春发育前期隐睾儿童血清的MIS值高于同龄儿.MIS测定可以作为反映隐睾患儿的睾丸功能及成熟程度的指标.

静脉葡萄糖耐量试验中血清瘦素和游离脂肪酸的动态变化

目的不同胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能者通过测定静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的血糖、胰岛素、瘦素和游离脂肪酸(FFA)的血清水平来探讨影响瘦素和FFA分泌的因素.方法以口服葡萄糖耐量试验确定正常对照组(7例),超重/肥胖组(10例),糖耐量受损组(12例)和2型糖尿病组(11例).这些研究对象在完成减少样本数的IVGTT时同步测定12个时相的血清胰岛素、瘦素和FFA水平.结果血清瘦素在试验的3 h内平稳分泌;血FFA在糖负荷后的分泌曲线大致呈"U"型.相关分析显示瘦素和FFA在3 h内的平均水平与空腹血糖值无关.瘦素与胰岛素的相关性(r=0.77,P＜0.001)在扣除FFA因素后削弱(r=0.67,P＜0.001).FFA与胰岛素的相关性(r=0.45,P＜0.05)在扣除血糖因素后略有增强(r=0.47,P＜0.05).而瘦素与FFA的相关性(r=0.46,P＜0.05)扣除胰岛素因素后消失(P＞0.05).结论糖负荷后的血清FFA浓度的变化比瘦素显著.空腹葡萄糖浓度不改变血清瘦素和FFA的平均分泌水平.胰岛素浓度可影响瘦素和FFA在糖负荷后的分泌幅度,但不影响他们的总体分泌形态.

血清白介素6及其可溶性受体水平与Graves眼病活动性

测定Graves眼病(GO)组,Graves病无眼病组(NGO),正常对照组3组血清白介素6(IL-6)、可溶性IL-6受体(sIL-6R)的水平和对GO组中激素治疗有效亚组与无效亚组间临床活动性评分(CAS),结果显示血清IL-6、sIL-6R和CAS可以反映GO的活动性并预测糖皮质激素治疗效果.

Graves病血清sCTLA-4与Th1/Th2细胞因子平衡偏离的关系

探讨Graves病(GD)血清可溶性细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(sCTLA-4)与Th1/Th2细胞因子失衡的关系.结果显示sCTLA-4升高,IL-4明显降低,IFN-γ无明显改变,IFN-γ/IL-4升高,sCTLA-4与IL-4呈直线负相关.提示GD血清Th1/Th2细胞因子失衡,呈Th2低下型,与sCTLA-4升高有关.

体外培养人成骨细胞OPG、ODF基因表达与增龄相关

选择≤5岁,30～40岁,50～60岁,≥70岁四个年龄组的松质骨进行成骨细胞培养,第二代细胞培养至14天用RT-PCR检测骨保护蛋白(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)基因表达,结果显示不同年龄组人成骨细胞OPG mRNA、ODF mRNA表达量与年龄明显相关.

垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠离体胰岛功能的影响

胶原酶和DNA酶联合消化法分离SD大鼠胰岛,采用Millipore Multiscreen系统观察不同浓度垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP-38)对胰岛功能的影响.结果显示PACAP-38可显著刺激离体胰岛胰岛素的释放,抑制胰高血糖素的分泌,且其作用具有自身浓度和葡萄糖浓度依赖性.

在大鼠脂肪组织及3T3-L1细胞中甘丙肽对抵抗素基因表达的影响

目的了解甘丙肽对脂肪组织及3T3-L1细胞抵抗素表达的影响.方法应用RT-PCR、原位杂交的方法验证甘丙肽及其受体在大鼠脂肪组织及脂肪细胞中的表达.应用Northern印迹的方法观察甘丙肽对抵抗素表达的影响.结果甘丙肽及其受体1和2在大鼠脂肪组织中均有表达,相对于甘丙肽受体2,受体1表达的丰度较高.给SD大鼠注入不同剂量甘丙肽4 h后,抵抗素基因表达下降.诱导成熟的脂肪细胞加入甘丙肽后,在2 h,4 h,抵抗素的表达无明显的改变,但24 h可见抵抗素的表达受到抑制.结论甘丙肽可以在体内及体外抑制抵抗素的表达,提示在大鼠脂肪组织中表达的甘丙肽可能在能量代谢及胰岛素抵抗中起到一定的作用.

瘦素对大鼠离体胰岛β细胞胰岛素分泌和Kir6.2基因表达的调节

研究瘦素在不同的葡萄糖浓度下对离体大鼠β细胞胰岛素分泌以及ATP敏感性K+通道(KATP)亚单位Kir6.2基因表达的调节及其可能的细胞内信号转导途径.结果表明在不同的葡萄糖浓度下,瘦素对胰岛素分泌的调节呈双向变化,对Kir6.2基因表达的调节可能通过细胞内与胰岛素受体底物-2有关的磷脂酰肌醇3-激酶信号途径的介导.

ACTH受体在人淋巴组织中的表达

目的通过检测ACTH受体及其mRNA在人淋巴组织中的表达情况,寻求神经内分泌系统-免疫系统之间功能双向调节的形态学依据.方法应用免疫组化SP法及核酸分子原位杂交法检测ACTH受体及其mRNA在人淋巴结、脾脏及肠道淋巴组织中的表达.结果免疫组化显示ACTH受体在人各种淋巴组织中表达的阳性率为82.5%,与原位杂交阳性率70.0%之间的差异无显著性.结论人的免疫活性细胞不但可以表达ACTH受体蛋白,还可以合成其mRNA,ACTH受体为神经内分泌系统-免疫系统网络共有的生物学语言媒介,内分泌源性的ACTH与免疫源性的ACTH都可以通过免疫细胞膜上的ACTH受体发挥对免疫系统的调节作用.

葛根素降低糖尿病大鼠血清糖基化终产物水平和单核细胞趋化蛋白1含量

目的研究葛根素对糖尿病大鼠糖基化终产物(AGEs)水平和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法将大鼠随机分为正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病氨基胍治疗组(AG)和糖尿病葛根素治疗组(PU).腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,检测血清中AGEs(荧光法)和MCP-1(ELISA)水平;病理切片PAS染色及电镜观察肾组织的病理改变.免疫组化检测肾皮质MCP-1的蛋白表达水平.结果 DM组血清AGEs和MCP-1水平较PU组和AG组明显增高(均P＜0.05);电镜发现两个治疗组的肾小球基底膜和心肌细胞病理改变程度比糖尿病组轻;肾小球内皮细胞和系膜区MCP-1免疫组化染色阳性细胞数明显比糖尿病组少.结论葛根素能降低糖尿病大鼠血清AGEs和MCP-1水平,减少肾皮质中MCP-1的表达,减轻肾脏和心肌的病变程度.

缺碘大鼠的骨发育障碍

目的研究碘缺乏对大鼠骨发育和骨转换的影响.方法复制生长发育期碘缺乏大鼠动物模型,测定血清中TT3、TT4、FT4含量,对股骨远端2/3进行骨计量学测定.结果碘缺乏大鼠血清TT4、FT4含量显著下降,TT3含量代偿性增加.碘缺乏大鼠骨小梁骨量较正常大鼠明显减少,骨小梁体积(TBV)/全部骨组织体积减少约47%,TBV/海绵骨体积减少约35%,平均骨小梁板厚度减少约36%,骨小梁表面/TBV较正常大鼠增加约34%(P＜0.01),骨皮质平均厚度较正常组减少了16%(P＜0.05).碘缺乏大鼠四环素单标记线占全部骨小梁表面的百分比、四环素双标记线占全部骨小梁表面的百分比、平均类骨质宽度、骨小梁类骨质表面占骨小梁表面的百分比、矿化沉积率和组织水平骨形成率均低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),矿化延迟时间(P＜0.05)和类骨质成熟时间(P＜0.01)大于正常大鼠.结论发育期的骨骼对T4的缺乏非常敏感.T4降低时骨骼发育不良,骨小梁骨量减少,皮质骨的生长也受到影响.碘缺乏组大鼠成骨细胞活性降低和类骨质矿化障碍.

胰高血糖素样肽1诱导小鼠胚胎干细胞E14分化为胰岛素表达细胞

将小鼠胚胎干细胞株E14以高血糖素样肽1(GLP-1)诱导,观察细胞形态,用原位杂交和RT-PCR检测细胞内胰岛素mRNA的变化,免疫组化、流式细胞仪、放射免疫法验证细胞是否能分泌胰岛素样物质.发现E14细胞在GLP-1的作用下可以分化成表达胰岛素样物质的细胞.

胰腺干细胞样细胞在胰腺内分泌肿瘤组织发生中的作用

对12例胰腺内分泌肿瘤进行光镜、电镜观察和免疫组化研究,所有肿瘤均观察到胰腺干细胞样细胞,位于肿瘤组织边缘区增生的小导管样结构中或散在分布.

B型胰岛素抵抗:一例报告及讨论

B型胰岛素抵抗罕见,典型者包括难以控制的胰岛素抵抗(IR)性糖尿病(IRDM)、黑棘皮症(AN)、某些自身免疫病[1,2];多见于中年妇女,其胰岛素抵抗目前认为是由胰岛素受体自身抗体所致.国内尚未见报道.我院1995年收治一例,其临床表现特征及诊治随访情况报道于下.

腹内脂肪与代谢综合征

腹内脂肪堆积与代谢综合征关系密切.腹内脂肪在受体的分布、脂肪细胞分泌性因子、脂肪细胞内酶的活性等方面与皮下脂肪有显著的差异,因此有必要进一步研究不同部位脂肪细胞的差异,以更好地揭示脂肪细胞在内分泌及代谢中的作用.

胰岛细胞胰岛素抵抗:2型糖尿病发病机制的主角?

全身性胰岛素抵抗已为人所熟知.近年,随着胰岛细胞胰岛素受体及其下游信号通路的发现,胰岛细胞本身是否也存在胰岛素抵抗(β、α和δ细胞胰岛素抵抗)的问题就提出来了.作为胰岛素抵抗研究的新领域,此问题的阐明对胰岛素抵抗本身和对2型糖尿病发病机制的再认识均有重要意义.

不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的探讨从正常糖耐量到糖尿病(DM)不同糖代谢水平,胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能的演变.方法青岛市区30～74岁的正常糖耐量(NGT)447例;空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG合并IGT(IFG+IGT)42例;新诊DM 153例.采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β、ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞功能.结果 IFG组HOMA-IR为1.14±0.06,明显高于NGT组的0.93±0.03(P＜0.05),IFG组HOMA-β为4.53±0.06,低于NGT组5.10±0.04(P＜0.05),两组间△I30/△G30差异无显著性(4.86±0.11 vs 4.99±0.11);IGT组HOMA-IR为1.12±0.07,明显高于NGT(P＜0.05),两组间HOMA-β差异无显著性,IGT组△I30/△G30 为4.62±0.14,低于NGT组的4.99±0.11(P＜0.05);DM组HOMA-IR为1.55±0.05,明显高于NGT、IGT和IFG组(P＜0.05),DM组HOMA-β和△I30/△G30 分别为3.94±0.06、3.93±0.12,明显低于其他各组(P＜0.05),DM组基础与糖负荷后的胰岛β细胞功能均明显受损.结论 IFG患者主要表现β细胞功能缺陷,IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的IR和β细胞缺陷.从NGT到DM,随着糖代谢的不断恶化,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退,终发生胰岛β细胞功能衰竭.

不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗

目的研究不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法将受试者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为正常糖耐量组(NGT),糖耐量受损组(IGT)及2型糖尿病组(DM).采用毛细血管气相色谱法测定血浆脂肪酸谱,用胰岛素敏感指数(IAI)评估IR.结果 DM组及IGT组血浆软脂酸(C16:0)、硬脂酸(C18:0)、二十二烷酸(C22:0)、二十四烷酸(C24:0)和饱和脂肪酸浓度较NGT组明显升高(P＜0.05～P＜0.01);花生四烯酸(C20:4)分别从NGT、IGT和DM组依次升高,差异有显著性(P＜0.05～P＜0.01);血浆饱和脂肪酸(SFA)从NGT、IGT、DM亚组依次升高(P＜0.05～P＜0.01);NGT组的多不饱和脂肪酸(PUFA)与饱和脂肪酸(SFA)的比率高于IGT组和DM组(均P＜0.05);血浆C16:0、C20:4、C22:0、SFA与IAI呈负相关(P均＜0.01)、PUFA/SFA与IAI呈正相关(P＜0.01).结论不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同,糖耐量减低与2型糖尿病患者SFA浓度升高,PUFA/SFA下降,且与胰岛素抵抗密切相关.

胰岛细胞抗体亚型与胰岛素、胰高血糖素分泌的关联

目的通过研究胰岛细胞抗体(ICA)不同亚型阳性患者胰岛素、胰高血糖素水平的差异,探讨成人隐匿性自体免疫性糖尿病(LADA)的发病机制.方法免疫组化法测定的ICA边缘型阳性LADA患者29例、弥漫型阳性LADA患者28例、ICA阴性正常人17例分为3组,测定空腹、餐后30、60、120 min血糖、胰岛素、胰高血糖素.结果 (1)与对照组比较,ICA阳性两组的胰高血糖素曲线下面积(AUC)均高于对照组(均P＜0.05);餐后30、60 min胰岛素:对照＞边缘型阳性＞弥漫型阳性;(2)多元逐步回归显示胰岛素、胰岛素/胰高血糖素(AUC, 60、120 min)均与ICA亚型、胰岛素敏感性显著负相关.结论 ICA边缘型及弥漫型阳性LADA患者中:(1)胰高血糖素均高于正常人,且两组间差异无显著性;(2)胰岛素水平均低于正常人,但弥漫型阳性者更为明显,显示其β细胞胰岛素分泌功能受损更明显;(3)对于胰岛素水平的影响,胰岛素敏感性的作用比ICA更强.

2型糖尿病患者血浆皮质醇、游离脂肪酸水平和胰岛素抵抗

测定新诊断的2型糖尿病患者与正常对照者空腹游离脂肪酸(FFA)、血浆皮质醇(F)的水平.结果显示2型糖尿病患者的空腹FFA、F和胰岛素抵抗指数HOMA-IR较对照显著升高(均P＜0.01),F与FFA正相关、FFA与HOMA-IR正相关、F与HOMA-IR没有明显相关关系.

脂质诱导的胰岛素抵抗对大鼠糖代谢的影响

用正糖高胰岛素钳夹术估计脂质灌注大鼠胰岛素介导的外周组织和肝糖代谢.脂质组血浆游离脂肪酸明显升高,葡萄糖输注率明显降低,胰岛素对肝糖生成的抑制作用明显障碍,葡萄糖清除率轻度降低.脂质损害了胰岛素抗脂解和肝糖输出能力及其介导的外周葡萄糖利用.

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠β细胞作用形态学观察

目的研究罗格列酮(RSG)对胰岛素抵抗(IR)大鼠β细胞超微结构病变的作用.方法高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型.成模后用药组予RSG 10 μmol*kg-1*d-1,用药6周.未用药IR大鼠模型为对照(IR组).透射电镜观察胰岛β细胞超微结构.结果与IR组相比,RSG组大鼠收缩压、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素降低(均P＜0.01),胰岛素敏感指数、血清高密度脂蛋白胆固醇升高(均P＜0.01).电镜观察IR大鼠β细胞可见凋亡早期改变,细胞浆内脂质沉积以及细胞核和细胞器的病理变化.RSG组β细胞超微结构病变明显减轻,未见凋亡的β细胞及胞浆内脂质沉积.结论罗格列酮可有效防治高糖饲料诱导IR大鼠β细胞的病理损害.

糖耐量受损大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达

目的测定并比较胰岛素抵抗(IR)、糖耐量受损(IGT)及2型糖尿病(DM)大鼠模型胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY)、β细胞中胰岛素(INS)蛋白表达变化及胰岛中NPY mRNA表达,确定IR、IGT、2型DM大鼠模型胰岛α细胞是否存在IR.方法分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素制备IR、IGT与2型DM大鼠模型;采用荧光单标记及双标记法分别对各组大鼠胰岛α细胞中NPY、GLC及β细胞中INS进行蛋白的定位、定量分析.采用原位杂交定位、定量分析胰岛中NPY mRNA.结果实验性IR、IGT及2型DM大鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病的表现一致;各组大鼠胰岛α细胞GLC及NPY平均光密度(MOD)值与正常对照组(687±127,275±14)相比,分别为IR组1755±226,646±122;IGT组1720±108,599±63及2型DM组1986±88,585±67,均显著增高(均P＜0.01).与正常对照组(1425±220)比较,上述各组胰岛β细胞INS蛋白表达亦显著增高,3组分别为2073±340(P＜0.01);1976±200(P＜0.01)和1709±184(P＜0.05),表达NPY及GLC的α细胞分布方式由正常的胰岛外周向全胰岛分布改变.正常对照组未发现NPY mRNA表达,但在其余各组是全胰岛表达.结论在IR、IGT及2型DM状态下,升高的GLC及NPY表达未被高胰岛素所抑制.α细胞可能存在内源性的IR.

肥胖者与糖尿病患者胰岛素敏感性的变化

按口服葡萄糖耐量试验将研究对象分成正常年轻组、正常成年组、单纯肥胖组与糖尿病组,通过高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,计算胰岛素敏感性指数并进行比较.结果显示肥胖组及糖尿病组患者的胰岛素敏感性下降.

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂联素水平与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化相关性研究

检测了2型糖尿病非糖尿病一级亲属组和正常对照组脂联素水平、内皮依赖性舒张功能和颈总动脉内膜中层厚度.结果显示2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属肥胖者脂联素水平降低,并且低脂联素与胰岛素抵抗密切相关.

阿司匹林和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响及其机制

目的观察阿司匹林和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响.方法检测阿司匹林和TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞对培液中葡萄糖消耗量的影响,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用半定量RT-PCR观察胰岛素信号系统转导相关基因的表达.结果葡萄糖消耗实验发现,5 mmol/L阿司匹林和5 μg/L TNF-α作用48 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的消耗分别增加25%和46%,在100 nmol/L胰岛素存在条件下,阿司匹林轻度增加葡萄糖消耗(10%),而TNF-α却显著减低葡萄糖的消耗,同时用阿司匹林和TNF-α处理,脂肪细胞的葡萄糖消耗较单独TNF-α处理明显增加;葡萄糖转运实验发现,5 mmol/L的阿司匹林作用72 h增加3T3-L1脂肪细胞基础和胰岛素刺激的葡萄糖转运(P＜0.01),5 μg/L的TNF-α作用72 h增加基础葡萄糖转运(P＜0.05),但抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运,同时加入阿司匹林后,减低TNF-α对胰岛素刺激的葡萄糖转运的抑制(P＜0.05或P＜0.01).半定量RT-PCR发现,TNF-α抑制葡萄糖转运体4(GLUT4)和c-cbl相关蛋白(CAP)基因的表达,而阿司匹林并不影响GLUT4和CAP的表达,但是能减低TNF-α对GLUT4和CAP表达的抑制作用.结论在3T3-L1脂肪细胞,阿司匹林增加胰岛素的敏感性并部分拮抗TNF-α诱导的胰岛素抵抗.

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉内皮细胞作用的形态学观察

目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉内皮超微结构病变的作用.方法6～8周龄SD大鼠高糖饲料喂养6周复制IR大鼠模型.成模后用药组(RSG组)予罗格列酮10 μmol·kg-1·d-1灌胃,用药6周.未用药IR大鼠模型为对照(IR组).透射电镜观察胸主动脉内皮超微结构.结果与IR组相比,RSG组大鼠收缩压、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素水平降低(均P＜0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、血清高密度脂蛋白胆固醇升高(均P＜0.01).IR组与RSG组空腹血糖及餐后2 h血糖均在正常范围.电镜观察IR大鼠胸主动脉内皮可见内皮细胞和内皮下结构的病理改变.RSG组胸主动脉内皮超微结构接近正常.结论罗格列酮可有效防治高糖膳食诱导IR大鼠IR早期胸主动脉内皮的病理损害.

胆囊胆固醇结石病与胰岛素抵抗关系的临床研究

在33对样本的病例-对照配对研究表明目前尚不能肯定胰岛素敏感性在胆囊胆固醇结石发病中的独立风险作用,但糖负荷试验2 h胰岛素水平和收缩压升高是胆结石发病的危险因素.结石患者体力活动较少,血清总胆固醇水平及高密度脂蛋白胆固醇均较低.

如何看待肢端肥大症患者手术后生长激素的轻度"异常"

肥胖青少年胰岛素敏感性分析

腰围/身高比值:预测糖尿病和高血压的有效的腹型肥胖指标

目的探讨和评价腰围/身高比值(WHtR)作为腹型肥胖指标预测糖尿病、高血压风险的可行性和价值.方法利用1998年广东省糖尿病流行病学调查的11742例人群数据,分析WHtR、体重指数(BMI)、腰围(WC)和腰臀围比(WHR)与餐后血糖(2hPG)、血压的相关关系;受试者工作特性曲线(ROC)判断佳切点;多元logisitc回归分析比较四个指标对糖尿病、高血压风险的预测价值.结果 (1)WHtR与BMI的人群分布特征均无明显性别差异.(2)WHtR与WC呈高度正相关性(r=0.94,P＜0.0001),WHtR与身高相关性比WC明显减弱(r=-0.08 vs r=0.25);WHtR与2hPG、血压的相关性和WC相近.(3)四个指标中,ROC曲线下面积WHtR大,佳切点为0.50;与WC和WHR相比,WHtR有更好的诊断敏感性和特异性,尤其在BMI＜25的人群.(4)多因素调整后,WHtR≥0.5的糖尿病、高血压风险比值比分别为:1.90(1.38～2.63)和 2.13(1.77～2.56),WHtR与BMI是四个指标中重要的预测因素.结论WHtR计算简单,无性别差异,与腰围高度相关,受身高影响小;WHtR≥0.5可有效预测糖尿病、高血压的患病风险.在更进一步的探讨和分析基础上,可作为有效的腹型肥胖参考指标之一.

简捷的PCR点突变实现人胰岛素原基因非β细胞表达

利用聚合酶链反应(PCR)技术将人胰岛素原基因进行两处突变,引入Furin酶的裂解位点,再构建突变人胰岛素原基因逆转录病毒载体重组质粒,转染HepG2肝癌细胞,经检测可表达成熟胰岛素.所采用的PCR点突变法简单且无错误掺入产生.