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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Graves病甲亢与白细胞介素4基因启动子区-590C/T多态性的相关性研究
探讨中国天津地区汉族人群白细胞介素4(IL-4)基因启动子区-590多态性分布特点及其与Graves病(GD)甲亢发病易感性的关系.结果 表明中国天津地区汉族人与不同种族和地区人群的IL-4(-590)基因多态性分布差异有统计学意义;在天津汉族人群中,GD甲亢与IL-4(-590)基因多态性无相关性.
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新纯合突变F453S致不典型表型17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症
目的 研究和分析1例不典型表型的17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症(170HD)患者及家系的临床和分子遗传学.方法 全面收集先证者临床资料、基础激素测定及影像学资料,对家系成员基因型采用PCR扩增产物直接测序方法明确,对于杂合突变,采用亚克隆方法进一步明确.结果 先证者仅表现为偶发的高血压,腋毛阴毛缺如;基础激素测定示睾酮、雌二醇、17羟孕酮、皮质醇及促性腺激素均在正常范围,而ACTH高于正常,CT示双侧肾上腺增生;肾素活性受抑.基因检测证实CYP17A1基因发生F453S替换突变,该突变类型尚未见文献报道.结论 CYP17A1基因F453S纯合突变导致不典型表现的170HD.
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儿童和青少年甲状腺功能亢进症的131I治疗
对适宜131I治疗的儿童和青少年甲亢患者进行治疗前后的疗效观察研究.临床确诊及对抗甲亢药物耐药或有禁忌证的31例患者接受了131I治疗.其中15例痊愈,11例明显好转,5例甲减;18例突眼患者中,8例突眼基本恢复正常,4例缓解,5例无变化和1例加重.对不宜行抗甲亢药物治疗的10岁以上甲亢患者来说,131I是一种相对安全、有效的治疗方法.
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伴有泪腺炎的淋巴细胞性垂体炎
淋巴细胞性垂体炎是一种少见的自身免疫性疾病,本例的临床症状包括眼睑肿胀,垂体前叶功能低下和中枢性尿崩症,MRI显示双侧眼睑肿胀,双泪腺增大,各眼外肌未见异常,垂体柄明显增粗,垂体后叶高信号消失,垂体前叶未见异常.泪腺活检显示淋巴细胞浸润.经大剂量甲基强的松龙冲击治疗后,垂体病变和眼睑肿胀均在短期内显著减轻,临床诊断为伴有泪腺炎的淋巴细胞性垂体炎.
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钙通道α1亚基基因11外显子1551位点T/C多态性与甲亢性周期性麻痹的相关性研究
采用PCR-RFLP方法检测钙通道α1业基(Cav1.1)基因11外显子-1551位点T/C多态性与中国北方汉族男性甲亢性周期性麻痹(TPP)的相关性.TPP组代+CC基因型和C基因频率显著高于甲亢(HT)组和健康对照(CON)组,CON组与HT组相比差异无统计学意义.Cav1.1基因-1551位点TC+CC基因型可能是中国北方汉族男性TPP患者的易感基因.
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急性冠状动脉综合征患者血尿酸水平升高的意义
经冠状动脉造影证实急性冠状动脉综合征(ACS)患者398例和相匹配的378名健康者进入本研究.两组血尿酸均呈正态分布,ACS组血尿酸(322±107)μmol/L明显高于正常对照组(302±77)μmol/L(P＜0.01).ACS组中男性高尿酸血症(HUA)患病率为27.0%、女性为25.2%.ACS组空腹血糖、甘油三酯、尿素氮、肌酐、血压均明显高于对照组(均P＜0.01).调整性别和年龄后多元逐步回归分析显示血胆固醇、尿酸、空腹血糖、平均动脉压为ACS冠状动脉狭窄的危险因素(P＜0.05或P＜0.01),HUA在ACS发病中起一定的作用.
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2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影及眼底荧光血管造影结果分析
目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影及眼底荧光血管造影的特点.方法 对203例2型糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉造影及眼底荧光血管造影结果,按照不同年龄或总胆固醇(TC)分组进行对比分析,并应用多因素logistic回归分析探讨影响血管造影特点的危险因素.结果 不同年龄组之间随着年龄的增长,冠状动脉的单支血管病变比例降低,三支血管病变及左主干受累比例增高,视网膜病变亦增多并趋于严重,而其在TC异常组与TC正常组之间的差别无统计学意义;Logistic回归分析显示冠状动脉的病变程度与血糖、年龄、甘油三酯、性别等因素相关,视网膜病变程度与血糖和年龄相关.结论 不同年龄组2型糖尿病合并冠心病患者的血管造影结果存在明显差异,年龄的增长能同时加重2型糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉病变和视网膜病变.
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五个多发性内分泌肿瘤2B家系的临床分析和RET原癌基因突变研究
目的 研究5例多发性内分泌肿瘤(MEN)2B患者及其家族成员的临床表型和RET原癌基因突变.方法 提取5例有典型临床表型的MEN2B患者及其23名家族成员外周血基因组DNA,对RET原癌基因第8、10、11、13、14、15、16外显子进行PCR产物直接测序.结果 MEN2B临床表型和基因突变仅存在于5例先证者中,其家族成员均未发现;5例患者确诊MEN2B时的甲状腺髓样癌(MTC),类马凡体型,唇舌的黏膜神经瘤,眼部异常,肠道异常和嗜铬细胞瘤(PCC)的发生数分别为5、5、5、4、3和3;其MTC和PCC的发病年龄分别为(20.0±8.1)岁和(28.3±2.5)岁;RET基因突变均为第16外显子的M918T.结论 本组MTC和PCC的平均发病年龄均晚于国外相关报道,且PCC发病晚于MTC;MEN2B其他相关临床症状的发生率大于国外报道,考虑与MEN2B确诊较晚有关.本组MEN2B先证者发生RET突变的家系比例(100%)要明显高于国外的相关报道(50%),且均为RET原癌基因的M918T单一突变.
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甲状腺肿瘤中肝细胞生长因子及其受体蛋白的表达研究
用免疫组化检测甲状腺良恶性肿瘤组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)的表达.结果 显示HGF和c-Met蛋白阳性表达率在腺癌组中显著高于腺瘤组,尤其滤泡性腺癌组显著高于滤泡性腺瘤组,二者表达强度在乳头状腺癌组呈显著正相关.提示HGF和c-Met的异常表达可能对甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断、预后判断有一定参考意义.
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肥胖患者大网膜脂肪脂联素mRNA表达及相关因素的研究
选择43例择期外科手术患者,用RT-PCR法检测大网膜脂肪组织脂联素表达水平.发现肥胖患者的大网膜脂肪组织中脂联素表达明显降低,腹型肥胖、胰岛素抵抗以及肿瘤坏死因子-α是大网膜脂肪组织脂联素表达水平的主要影响因素.
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亚临床及肾上腺腺瘤型库欣综合征患者手术前后代谢综合征症状变化
目的 评价肾上腺意外瘤中亚临床库欣综合征及肾上腺腺瘤型库欣综合征患者代谢综合征症状的发生情况及其手术后的变化.方法 检测10例亚临床库欣综合征(组2)及20例典型的肾上腺腺瘤型库欣综合征(组3)患者的血压、血脂、血尿皮质醇、血ACTH等指标,并行口服糖耐量试验,结果与20例正常对照者(组1)比较.组2及组3所有患者均经手术治疗,术后测值再与术前比较.结果 (1)代谢综合征的患病率组1为10%(2/20),组2为40%(4/10),组3为45%(9/20).组2与组3腹型肥胖、高血压、糖代谢及脂代谢紊乱的患病率均高于组1,组2及组3糖负荷后2 h血糖、收缩压高于组1(均P＜0.05),组3甘油三酯高于组1(P＜0.05).(2)术后组2及组3患者血、尿皮质醇较术前均下降(均P＜0.05),ACTH则升高(P＜0.05).组2代谢综合征患者术后有75%(3/4)症状改善,不再符合代谢综合征的诊断标准,相应组3为44.4%(4/9).两组术后腹型肥胖得以纠正者分别为25%及33.3%,血压恢复正常者分别为33.3%及27.8%,糖代谢改善者分别为50%及63.6%,血脂恢复正常者分别为33.3%及14.3%.结论 亚临床库欣与腺瘤型库欣综合征患者皮质醇分泌升高,导致腹型肥胖、高血压、糖代谢及脂代谢紊乱等代谢综合征症状的患病率升高,手术去除病因后上述症状得以改善.
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亚临床甲状腺功能减退症与高脂血症及非酒精性脂肪肝的相关性研究
目的 了解亚临床甲状腺功能减退症(甲减)与血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及非酒精性脂肪肝的关系.方法 对体检人群共1 602名成年人进行TSH、TT3、TT4测定.血清TC,TG水平及B型超声波诊断脂肪肝均采用同期或近期健康体检结果.男性和女性又划分为20～39岁、40～59岁及≥60岁的3个年龄组.结果 (1)该人群总体亚临床甲减患病率为6.6%.(2)亚临床甲减人群TC、TG水平与正常人群相比差异无统计学意义(均P＞0.05).(3)总体单因素比较亚临床甲减在TC升高人群的患病率高于正常人群,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)女性及男性各年龄组TC正常组及TC升高组亚临床甲减的患病率差异均无统计学意义(均P＞0.05).多因素回归分析同样说明TSH水平不是TC升高的影响因素.(5)男性各年龄段TG升高组与TG正常组亚临床甲减的患病率差异均无统计学意义(均P＞0.05).女性除高龄组(≥60岁)外各年龄段TG升高组均比TG正常组亚临床甲减的患病率高,组间差异同样无统计学意义(均P＞0.05),但多因素回归分析中TSH为TG升高的独立影响因素,相对危险度为1.102(P=0.03).(6)分别校正血压、体重指数(BMI)及血糖后,脂肪肝人群亚临床甲减的患病率与非脂肪肝人群的患病率差异均无统计学意义.将影响非酒精性脂肪肝患病率的多种因素进行多因素回归分析,TSH水平非其独立影响因素(P＞0.05).结论 亚临床甲减与血清TC水平无显著相关,而可能引起血清TG水平增高;亚临床甲减似乎不会增加非酒精性脂肪肝的患病风险.
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糖耐量正常人股部脂肪分布及含量与胰岛素敏感性的关系
目的 建立应用MRI测量股部脂肪分布和含量的方法,初步探讨中国人群中股部脂肪分布和含量与胰岛素抵抗的关系.方法 选取30例上海地区糖耐量正常者,其中正常体重组和超重/肥胖组各15例.利用高胰岛素正葡萄糖钳夹试验评价其胰岛素敏感性并用MRI测定股部脂肪分布和含量.结果 与正常体重组比较,超重/肥胖组股部皮下脂肪[(176.7±21.6)cm2 vs(115.0±12.8)cm2,P＜0.05],筋膜下脂肪[(75.4±4.4)cm2 vs(57.5±4.7)cm2,P＜0.01],肌间隙脂肪[(28.3±3.2)cm2 vs(14.5±1.1)cm2,P＜0.01]明显增多,且胰岛素敏感性(稳态期葡萄糖利用率)显著降低[(4.54±0.43)cm2 vs(7.88±0.75)cm2,P＜0.01].在股部脂肪分布中,股部筋膜下脂肪与胰岛素敏感性的相关性强.多元逐步回归分析进一步证实股部筋膜下脂肪增加是引起胰岛素抵抗的独立因素.结论 股部脂肪分布与含量与胰岛素敏感性相关,其中股部筋膜下脂肪对胰岛素敏感性影响显著.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜的免疫损伤
分别用免疫组化、免疫荧光方法和计算机图像分析技术研究糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中IgA、IgG和IgM的沉积情况.与对照组相比,DM大鼠视网膜组织中IgA、IgG和IgM的沉积增加,有统计学意义(均P＜0.05),说明免疫损伤可能参与了糖尿病视网膜病变的发生发展.
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不同性激素对大鼠睾丸下降的影响及其与胰岛素样因子3 mRNA表达的关系
目的 观察苯甲酸雌二醇(E2)、人绒毛膜促性腺激素(hCG)、促黄体激素释放激素(LHRH)对大鼠睾丸下降的影响及其与胰岛素样因子3(INSL3)表达的关系.方法 将刚出生的40只SD雄性大鼠分成4组,每组10只,在生后29 d内分别给每组每天注射生理盐水、E2、hCG+E2、LHRH+E2.第30天从睾丸组织抽提RNA,通过RT-PCR分析INSL3的表达.结果 (1)第30天生理盐水组睾丸下降率100%(20/20),E2组为0%(0/20),hCG+E2组为85%(17/20),LHRH+E2组为70%(14/20).后两组之间差别无统计学意义(P=0.45).(2)各组睾丸重量差异有统计学意义(F=56.67,P＜0.01),轻的是E2组.(3)E2损害了睾丸生精细胞,然而hCG、LHRH能改善上述情况.(4)E2组没有INSL3 mRNA的表达,而其他组均有正常表达.结论 E2能抑制大鼠睾丸的下降,而hCG、LHRH能促使大鼠睾丸的下降,其机制可能与INSL3 mRNA的表达有关.
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高浓度葡萄糖、脂肪酸和糖皮质激素对PDX-1表达和胰岛素分泌功能的影响
SD大鼠胰岛细胞分别在含5.6 mmol/L葡萄糖、33 mmol/L葡萄糖、0.6 mmol/L软脂酸或20nmol/L地塞米松培养液中培养3 d,RIA测定基础和葡萄糖刺激后胰岛素分泌量,免疫组化法测定细胞内胰十二指肠同源盒蛋白1(PDX-1)蛋白表达和原位杂交法测定细胞内PDX-1 mRNA表达.结果 显示高浓度葡萄糖、脂肪酸和糖皮质激素对PDX-1蛋白表达和胰岛素分泌均有抑制作用.
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骨髓动员在糖尿病小鼠缺血肢体新生血管形成中的作用
目的 探讨骨髓动员在糖尿病小鼠缺血肢体新生血管形成中的作用.方法 采用链脲佐菌素建立糖尿病鼠模型,切除一侧肢体股动脉,注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)进行骨髓动员,以观察缺血肢体新生血管的形成.结果 糖尿病小鼠模型建立8周后,血浆一氧化氮(NO)水平开始下降,骨髓动员后8 d,外周血CD+34细胞明显增加[从(0.15±0.05)%到(2.30±0.41)%],半定量RT-PCR检测缺血肢体肌肉组织的血管内皮细胞生长因子mRNA表达与正常对照组比较明显增强;动员后2周,激光多普勒血流检测骨髓动员组的缺血肢体血流明显高于未动员组[(76.37±6.10)%vs(18.07±3.40)%,P＜0.05],vWF免疫组化微血管密度检测动员组也明显高于未动员组[(26.6±4.8)个/每视野vs(11.5±2.6)个/每视野,P＜0.05].结论 糖尿病能降低小鼠血管内皮细胞的功能,但骨髓动员能促进糖尿病小鼠缺血肢体的新生血管形成.
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2型糖尿病大鼠胰岛11β-类固醇脱氢酶1型的表达对β细胞功能的影响
建立链脲佐菌素联合高脂喂养诱导的2型糖尿病(DM)大鼠模型并进行腹腔内葡萄糖耐量试验,评价β细胞功能,RT-PCR和Western印迹结果显示2型DM模型大鼠胰岛11β-类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达明显升高,与空腹血糖水平呈正相关;与空腹胰岛素、胰岛素和血糖曲线下面积比值呈负相关;且11β-HSD1表达与Pdx1表达负相关.提示2型DM模型大鼠11β-HSD1在胰岛表达增加,扩大局部组织糖皮质激素效应,使β细胞功能受损.
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肾上腺内脾脏样组织异位一例
男性患者,18岁.因血压升高1周入院.入院检查:血压150/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率90次/rmin;血清K+4.20 mmol/L(参考范围3.5～5.3),血清Na+140.20mmol/L(参考范围136～145),肾上腺素0.43 nmol/L(＜0.69),去甲肾上腺素1.03 nmol/L(＜3.55),皮质醇262nmol/L(参考范围240～618);24 h尿17酮类固醇30.5μmol/L(参考范围20～76),24 h尿17羟类固醇12.5 μmol/L(参考范围8～33),24 h尿钾12.3 mmol/24h(参考范围25～100),24 h尿钠46.2 mmol/24h(参考范围130～260).CT示左肾上腺内1.2 cm×0.9 cm结节影,考虑肾上腺腺瘤(图1).
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先天性肾上腺皮质增生症伴良性睾丸肿瘤一例
患儿,男,15岁,因发现双侧睾丸多发性肿块而于2005年7月12日入院,入院时体温37.1℃,脉搏88次/min,呼吸16次/min,血压107/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),皮肤黝黑,体重58kg,身高161 cm,心肺无殊,外阴发育,阴毛多,双侧睾丸增大,左右侧睾丸均触及直径约1 cm的实质性肿块,血常规中WBC 7.9×109/L,L 22.6%,N 68.6%.
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先天性肾上腺增生症-11β-羟化酶缺乏症的分子遗传学研究进展
11β-羟化酶缺乏症是引起先天性肾上腺增生症的主要病因之一,由编码该酶的CYP11B1基因突变引起.经典型11β-羟化酶缺乏症中CYP11B1基因的突变引起酶活性的减低或缺失,但11β-羟化酶缺乏症的基因型和表现型之间关系尚不明确.
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为我们的儿童而安全补碘
补碘预防碘缺乏性疾病的益处已不言而喻,但也发生甲状腺毒症和引起甲状腺功能减退症(甲减)的甲状腺炎等不良反应.碘致甲状腺炎以前的证据仅来自实验性研究、病理学检查和横断面流行病学调查.本期发表的滕卫平等在中国轻度碘缺乏、超足量碘补充和碘过量摄取地区的3个人群的研究已证实随着较高的碘摄取,甲状腺自身免疫和亚临床甲减的发病率呈轻度、但已有统计学意义的上升.然而,临床甲减的发病率并未见升高.这些发现再次从临床和公共卫生方面消除了人们的疑虑,证实了补碘方案对人类健康会产生巨大的效益而风险甚小.
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倡导科学补碘,实行区域化、个体化的补碘策略
中国医科大学碘致甲状腺疾病课题组首次完成了不同碘摄入量社区甲状腺疾病发病率的五年前瞻性流行病学研究.研究结果显示,碘超足量和碘过量可以导致自身免疫甲状腺炎和亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的发病率显著增加;可以促进甲状腺自身抗体阳性的人群发展为甲减.碘超足量和碘过量主要影响甲状腺疾病易感人群.所以,应该倡导科学补碘,实行区域化、个体化的补碘方针.
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2006年瑞金国际内分泌论坛:"胰岛β细胞功能紊乱专题研讨会"简报
由上海市内分泌代谢病临床医学中心、上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科、上海市内分泌代谢病研究所主办的第二届瑞金国际内分泌论坛:胰岛β细胞功能紊乱专题研讨会于2006年10月14至15日在上海瑞金医院召开.
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糖尿病和中间高血糖的定义和诊断(WHO/IDF评议报告)
技术报告和建议概要世界卫生组织(WHO)于1965年公布了糖尿病的诊断和分类指南,1998年作了近一次修订后公布了新的糖尿病定义、诊断和分类指南.此后又有了许多新的关于糖尿病诊断的资料,为此WHO和国际糖尿病联盟(IDF)组建了联合技术顾问组于2006年11月在日内瓦召开会议,回顾并更新了现行的WHO指南.在认真考虑了一些可用资料和其他组织的建议之后,顾问组提出了如下建议:
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阿卡波糖治疗在日常临床工作中的有效性、安全性和被接受程度——对中国2型糖尿病患者的阿卡波糖上市后监测
此项上市后监测的目的是为了评价中国的2型糖尿病患者日常实际使用阿卡波糖的有效性、安全性和接受程度.中国共有231位临床医师招募了2 480例2型糖尿病患者参加了本次开放性、前瞻性,非对照、非随机的多中心研究.主要的疗效参数是阿卡波糖治疗后空腹和餐后血糖水平的变化以及HbA1C水平的变化.大部分患者入组之前曾接受其他口服降糖药或胰岛素的治疗,并且在平均为13.5周的观察期内接受了降糖药物联合治疗.大部分患者阿卡波糖的起始剂量为50 mg,3次/日.在整个研究期间,阿卡波糖使空腹血糖浓度下降了56.1 mg/dl(18 mg/dl葡萄糖=1 mmol/L葡萄糖),餐后2 h血糖下降了111.3 mg/dl,HbA1C下降了1.9%,体重下降0.9 kg.研究期间出现了76次阿卡波糖相关的不良事件,两例患者出现严重不良事件.主治医师对90.1%的患者做出"非常好"或"较好"的评价,患者对阿卡波糖的耐受性为89.1%,接受程度为87.1%.无论作为单药治疗还是和其他降糖药物合用,每天常规使用阿卡波糖对于中国的2型糖尿病患者是有效、安全和接受程度较好的.
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高碘增加大鼠甲状腺细胞TRAIL表达
建立雌性SD大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型,饲以高碘饮食,正常对照组、正常高碘组、EAT对照组和EAT高碘组FT3、FT4依次增高(P＜0.05或P＜0.01).半定量RT-PCR、Western印迹结果显示肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在各组大鼠甲状腺中均有表达,其表达在正常对照组、正常高碘组、EAT对照组、EAT高碘组依次增高(P＜0.01),高碘可能通过增加TRAIL表达诱导甲状腺细胞过度凋亡,进而影响其功能及病理学改变.
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碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的五年前瞻性流行病学研究
目的 探讨碘摄入量与甲状腺疾病发生发展的关系.方法 于1999年在3个不同的碘摄入量地区,盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)、黄骅(碘过量地区),启动对3 761名居民甲状腺疾病的五年前瞻性观察.检查项目包括甲状腺功能、自身抗体和甲状腺B超.2004年随访上述人群,随访率为80.24%.结果 (1)1999年初访,彰武和黄骅临床甲状腺功能减退症(甲减)患病率分别是盘山的3.5倍和7.3倍;彰武和黄骅亚临床甲减的患病率分别为盘山的3.2倍和6.6倍;3个地区临床甲减的5年累积发病率差异无统计学意义,但是亚临床甲减的5年累积发病率彰武和黄骅分别为盘山的11.3倍和12.6倍;(2)1999年初访,彰武和黄骅的自身免疫甲状腺炎(AIT)的患病率分别是盘山的3.8倍和6.2倍;彰武和黄骅的AIT的5年累积发病率分别是是盘山的4.4倍和5.5倍;(3)在3个地区甲状腺过氧化物酶抗体阳性、TSH正常者中,5年后甲减的累积发病率彰武和黄骅分别是盘山的4.2倍和10.3倍;(4)3个地区相比临床甲状腺功能亢进症(甲亢)的患病率和发病率差异无统计学意义;(5)黄骅甲状腺癌年平均发病率为19.37/10万,全部为乳头状甲状腺癌.盘山和彰武均未发现甲状腺癌病例.结论 碘超足量和碘过量可以诱发和促进甲减和自身免疫甲状腺炎的发生和发展,所以尿碘中位数大于200μg/L是不安全的.尿碘中位数持续为600 μg/L的高碘地区的甲状腺癌高发现象值得进一步深入研究.
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不同碘摄入量社区甲状腺功能减退症的五年随访研究
目的 研究不同碘营养状态社区甲状腺功能减退症(甲减)的流行病学特点,探讨影响其发生及转归的因素.方法 1999年对盘山(轻度碘缺乏)、彰武(轻度碘缺乏基础上补碘至超足量)和黄骅(长期碘过量)社区的3 761人开展了甲减的横断面调查,5年后其中3 018人接受了随访研究(随访率80.2%).结果 盘山、彰武和黄骅3个社区临床甲减的5年累积发病率分别为0.23%,0.47%和0.35%.自身免疫性甲状腺炎所致临床甲减的自然转归:55%恢复正常,20%转归为亚临床甲减,25%维持临床甲减;其转归在3个社区间差异无统计学意义.亚临床甲减5年累积发病率分别为0.23%、2.60%和2.89%,彰武和黄骅显著高于盘山(均P＜0.01).随访亚临床甲减100例,其中5%进展为临床甲减,66%恢复正常.初访时TSH＞6 mU/L(OR=3.4)、随访时甲状腺自身抗体阳性(OR=5.3)及对轻度碘缺乏人口过量补碘至超足量(OR=8.0)可能是影响亚临床甲减恢复的不利因素.结论 对轻度碘缺乏社区过量补碘可能导致临床和亚临床甲减的发生,并影响亚临床甲减的转归,但对临床甲减的转归无显著影响.
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长期过量碘摄入对小鼠母-胎甲状腺激素代谢的影响
长期过量碘摄入可使母鼠血清TT4显著升高,TT3显著降低,肝、肾1型脱碘酶活性呈剂量依赖性的降低.12.5 d胎盘和19.5 d子宫2型脱碘酶的活性显著降低,19.5 d子宫3型脱碘酶的活性显著升高.结果 提示,过量碘对母鼠-胚胎甲状腺激素代谢的影响可能是过量碘影响胚胎发育的重要途径.
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不同碘摄入量社区甲状腺功能亢进症的五年流行病学随访研究
目的 在3个不同碘摄入量农村社区进行的甲状腺疾病流行病学随访调查,分析和探讨不同碘摄入量对甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的影响及其意义,同时研究与甲亢发病相关的危险因素.方法 在轻度碘缺乏的盘山社区、超足量碘摄入(既往轻度缺碘补碘后3年)的彰武社区和过量碘摄入的黄骅社区对3 761人进行了甲状腺疾病的流行病学的横断面研究,5年后以相同的检查指标对此人群进行了随访研究.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区的学龄儿童尿碘中位数分别为87.6、213.9和633.5μg/L(P＜0.05),随访人群的碘营养状态与原始调查相比无明显变化;3个社区的随访人群总数为3 018人,随访率为80.2%.(2)3个社区的临床甲亢累积发病率分别为13.6/1 000、9.4/1 000和8.1/1 000(P＞0.05),女性的累积发病率分别为16.4/1 000、11.2/1 000和9.1/1 000(P＞0.05).(3)初访时任一甲状腺自身抗体阳性[甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)＞50 IU/ml或甲状腺球蛋白抗体(TgAb)＞40 IU/ml]但无甲状腺病史及甲状腺功能改变者,5年后临床甲亢的发生率3个社区之间差异无统计学意义.(4)初访时TSH＜0.3 mIU/L、TPOAb阳性和甲状腺肿与临床甲亢的发生相关,其OR值分别为5.7(95%CI,2.1-15.0)、3.8(95%CI,1.7-8.7)和3.1(95%CI,1.4-6.8).结论 在轻度缺碘地区补碘后终不会使甲亢的发病率增加.慢性碘过量不会对临床甲亢的发病率和病因组成产生明显影响.TSH＜0.3 mIU/L、TPOAb阳性和甲状腺肿是临床甲亢发病的危险因素.
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不同碘摄入量地区甲状腺自身抗体的流行病学五年随访研究
目的 利用不同碘摄入量的3个农村社区甲状腺疾病的流行病学随访研究资料,探讨甲状腺功能正常人群甲状腺自身抗体发生和转归的规律和意义,以及环境因素碘对其的影响.方法 1999年本研究组对轻度碘缺乏、超足量碘摄入和过量碘摄入的盘山、彰武和黄骅3个社区进行了甲状腺疾病的流行病学研究,2004年再次对同一人群进行了随访研究,前后采用同样方法采血清测定TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺球蛋白(Tg)水平,采尿样测定尿碘浓度及行甲状腺B超检查.结果 (1)初访时TSH正常人群5年后TPOAb的阳性率在彰武社区较前升高,TgAb的阳性率在黄骅社区较前升高(均P＜0.05).(2)初访时TSH正常但TPOAb或TgAb阳性者多维持抗体阳性,且抗体水平越高随访抗体阳性维持率越高.(3)随访发现1999年TPOAb和(或)TgAb阳性者较抗体阴性者更易发生甲状腺功能异常(P＜0.01),黄骅和彰武社区的抗体阳性者5年随访发生甲状腺功能减低的比率显著高于盘山社区,以黄骅社区高(P＜0.05).(4)彰武社区TPOAb阳性的5年累积发生率在3个社区中高.黄骅社区TgAb阳性的5年累积发生率在3个社区中高,与盘山相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺自身抗体阳性者发生甲状腺功能异常的比率显著高于抗体阴性者,而碘摄入量增加能增加抗体阳性者发生甲减的危险性.持续处于过量碘摄入状态使甲状腺自身抗体阳性的发生率增加.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
