高血压患者的危险因素及其在知晓、治疗、控制上的性别差异

目的：了解高血压的危险因素及知晓、治疗、控制情况在男女患者间的分布差异。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法,在2010年对浙江省成年居民进行问卷调查和身高、体重、腰围、血压、空腹血糖、2 h餐后血糖及血脂等指标的检测。结果终完成全部调查项目17437人,发现高血压患者5227例。高血压患者舒张压水平男性(89±10) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)高于女性(87±10) mmHg,收缩压水平男性(143±17) mmHg 低于女性(146±17) mmHg；高血压患病率在60岁以下年龄组男性(23.86%,1386/5808)高于女性(19.98%,1406/7037),60岁及以上组男性(49.30%,1164/2361)低于女性(56.97%,1271/2231)；女性患者高血压知晓率(56.82%,1521/2677)高于男性(51.73%,1319/2550)。男性高血压患者中吸烟、饮酒、静息活动时间长(≥2 h/d)的比例均高于女性(均P<0.05),女性高血压患者中糖尿病病史、中心性肥胖、总胆固醇异常、体育锻炼频率高(≥1次/周)的比例高于男性(均P<0.05)。结论不同性别高血压患者危险因素存在差异,针对男性患者可以限酒,而女性患者可以通过运动干预控制体重、腰围和血脂。

绝经后女性骨代谢标志物与冠心病、冠状动脉粥样硬化病变程度相关性的初步研究

目的：比较绝经后女性冠心病和非冠心病患者各种骨代谢标志物的差异,分析骨代谢标志物是否为绝经后女性冠心病的独立危险因素。方法以因可疑冠心病在复旦大学附属中山医院心内科行冠状动脉造影的绝经后女性患者为研究对象,选取60例冠脉造影证实的冠心病患者作为病例组,60例冠脉造影阴性的患者作为对照组。完成标准化问卷,常规生化指标、骨代谢标志物包括甲状旁腺素( PTH)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]、血清Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX)、Ⅰ型原胶原氨基末端前肽(PINP)和骨钙素的测定。结果与对照组相比,冠心病组CTX水平显著降低(P<0.05)。根据CTX三分位分层,随着CTX水平增加,冠心病比例逐层减少(分别为70%、50%和30%)。以第一分位层为参照,校正年龄、体重指数、吸烟史、收缩压、舒张压、糖尿病史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、eGFR,冠心病风险的OR值在第三分位层显著降低(OR=0.05,95%CI 0.01~0.43, P=0.01)。多元线性回归分析显示CTX与Gensini评分独立负相关(β=-55.19,95%CI-106.47~-3.90,P=0.04)。 PTH、25(OH)D3、PINP、骨钙素与冠心病及Gensini评分无独立相关性。结论绝经后女性血清CTX水平降低与冠心病独立相关,且CTX水平与冠状动脉粥样硬化病变程度呈负相关。

长链非编码RNA-Co7 Rik的表达特征及其对糖异生的影响

目的：揭示长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)Co7Rik的表达特征及其在肝脏糖异生中的潜在作用。方法建立饥饿-再进食动物模型、高脂饮食诱导的肥胖模型, qPCR 法检测LncRNA-Co7Rik表达变化；分离C57BL/6J小鼠不同部位组织,检测其组织表达规律。原代分离小鼠肝脏原代细胞,分别给予二丁酰环腺苷酸( db-cAMP)、Forskolin、地塞米松、Hydrocortisone等药物刺激,揭示生糖信号对LncRNA-Co7Rik表达的影响。采用核质分离法检测LncRNA-Co7Rik在细胞核/细胞质中的分布特征,进行亚细胞定位。结果动物模型研究显示LncRNA-Co7Rik在饥饿0 h、2 h、5 h、16 h及再进食20 h的表达量分别为1.00±0.61、2.98±0.87、3.41±0.98、6.73±1.21、1.53±0.78(均P<0.05),表明LncRNA-Co7Rik的表达水平随饥饿进程显著升高,在再进食后恢复正常水平。且与正常对照组相比,高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏中LncRNA-Co7Rik的表达明显上调(1.00±0.21对2.92±0.63, P<0.01)。不同组织定量表明LncRNA-Co7Rik在肝脏组织中特异性表达,表达量是其他组织的3~4倍(P<0.05)；体外研究发现, LncRNA-Co7Rik的表达受糖异生信号调控,提示其可能参与糖异生过程；亚细胞定位揭示LncRNA-Co7Rik主要分布于细胞核中,提示其可能在基因转录水平发挥作用。结论 LncRNA-Co7Rik是一个受生糖信号调控的肝脏特异性长链非编码RNA,并可能参与糖异生生理、病理过程。

胰升糖素样肽1受体激动剂对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素靶组织中趋化素表达的干预效应

目的：通过研究胰升糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽对肥胖大鼠胰岛素靶组织中脂肪因子趋化素( chemerin)表达水平的影响，评价该药物的干预效应。方法雄性SD大鼠以高脂饲料喂养12周建立肥胖大鼠模型，分别给予不同剂量(0、50、100、200μg/kg )利拉鲁肽每日2次皮下注射干预，为期4周。以ELISA法测定大鼠血清趋化素水平；取大鼠肝脏组织、脂肪组织和骨骼肌组织，分别应用实时PCR和Western印迹方法检测趋化素mRNA和蛋白的表达水平。结果肥胖大鼠血清趋化素水平升高，肝脏组织、脂肪组织和骨骼肌组织中趋化素mRNA和蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05)。利拉鲁肽治疗4周，同高脂组比较，干预组大鼠循环趋化素水平下降，肝脏组织、脂肪组织趋化素mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)，而骨骼肌组织中趋化素mRNA和蛋白水平降低差异无统计学意义(P>0.05)。结论循环趋化素水平是能够反映肥胖的指标，胰升糖素样肽1受体激动剂能够下调趋化素的表达水平，可能为肥胖相关的代谢性疾病提供新的治疗靶点。

糖化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞影响的数字基因表达谱分析

目的：从基因水平探讨糖化低密度脂蛋白( LDL )对血管内皮细胞的作用。方法用20 mmol/L葡萄糖将2 mg/ml LDL在37℃无菌抗氧化条件下孵育4周完成糖化,然后用完全培养基及0.1 mmol/L糖化LDL(gly-LDL)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,设普通LDL(n-LDL)组和空白对照组,提取总RNA,进行数字表达谱分析( DGE),并选取部分基因进行实时定量PCR( q-PCR)验证。结果对照组( C)与普通LDL组( N)相比有2287个差异基因；C与糖化LDL组( G)相比有4721个差异基因；N与G相比有442个差异基因；在C与G之间及N与G之间均存在显著性差异,有327个基因在C与G、N和G组间存在显著差异。包括221个下调差异基因和106个上调差异基因。 KEGG富集分析显示C与G的差异基因可映射到199条信号通路中,其中显著性富集(P<0.05)的有71条,C与N的差异基因可映射到193条信号通路中,显著性富集的有70条,N与G的差异基因可映射到148条信号通路中,显著性富集的有41条。 q-PCR结果与DGE结果相符。结论 Gly-LDL可能影响血管内皮细胞的迁移,同时也影响炎症相关因子的表达,另外gly-LDL可能与糖尿病并发肿瘤相关。

Turner综合征合并1型糖尿病、桥本甲状腺炎及严重骨质疏松症一例

Turner综合征( Turner syndrome)，又称先天性卵巢发育不全综合征，是一种常见的女性性染色体遗传性疾病，由于X染色体数目或结构畸变所致。主要表现为身材矮小、卵巢早衰所致的原发性或继发性闭经，典型患者青春期第二性征不发育。国内大多数报道的是Turner综合征合并单器官自身免疫性疾病。本文报道了1例Turner综合征合并多器官自身免疫性疾病的患者。通过本病例及文献回顾使大家更加关注：(1) Turner综合征的早期诊断和治疗；(2) Turner综合征合并自身免疫性疾病的类型和发展特点；(3) Turner综合征患者骨质疏松症的早期防治。

Turner综合征合并 Graves病、Graves眼病、甲状腺功能亢进性心脏病一例

Turner综合征合并自身免疫性甲状腺疾病较多见,多为甲状腺功能减退、桥本甲状腺炎,合并Graves病少见。本文报道1例45,X0核型Turner综合征患者,不仅合并Graves病,且并发Graves眼病及甲状腺功能亢进性心脏病(甲心病)。该例患者长期漏诊Turner综合征,现报道如下,并对Turner综合征与Graves病的关系进行讨论。

甲状腺激素抵抗综合征并甲状腺乳头状癌及桥本甲状腺炎一例报道并文献复习

甲状腺激素抵抗综合征( THRS )系垂体和(或)外周组织对甲状腺激素( TH)反应降低所致的罕见的常染色体显性或隐性遗传性疾病[1]。 THRS并甲状腺乳头状癌( PTC)和(或)桥本甲状腺炎( HT)的病例更为少见，迄今为止Pubmed报道的13例THRS合并PTC病例中仅1例儿童患者为THRS、PTC及HT并存[2]。国内未见THRS合并PTC的报道，而THRS合并HT仅5例[3-7]。现报道我院确诊、治疗的1例THRS合并PTC及HT病例，在复习相关文献的同时，就其临床特点、鉴别诊断、病理、基因检测及治疗进行探讨。

药物对脂联素作用的研究进展

近年陆续发现具有不同功能的脂肪细胞因子，如脂联素具有改善胰岛素抵抗、糖尿病、冠心病和肥胖等代谢疾病的功能，因此通过药物调节脂联素水平可能成为治疗代谢疾病的新方法，各种能够调节脂联素水平并改善代谢疾病的化学合成药、激素、单味中药及其有效成分和中药复方已被不断发现和研究。

细胞自噬与骨质疏松

原发性骨质疏松症以骨量减少、骨组织的显微结构受损，以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔和变薄为特征。细胞自噬是一种进化保守的蛋白降解过程，通过泛素蛋白酶系统维持细胞内稳定。受损的细胞器、细胞内病原体及聚合的蛋白被自噬体包裹转运至溶酶体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体被降解。自噬参与成骨细胞、破骨细胞形成、分化等多个阶段，在老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松中扮演重要角色。

中华内分泌代谢杂志第七届编辑委员会

消息

2型糖尿病的无药缓解治疗及机制研究

2型糖尿病是以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病，目前虽然无法根治，但可以通过某些治疗方式达到“缓解”———即无需用药而血糖正常状态。2009年美国糖尿病学会( ADA )专家共识及2012年ADA糖尿病医学诊疗标准中提出了2型糖尿病缓解的定义和标准。迄今国内外对2型糖尿病缓解的标准、时间等尚未统一。本文对2型糖尿病缓解治疗的定义与标准、缓解机制、手段及影响因素进行综述，根据缓解机制提出新三联缓解治疗策略，以期探求2型糖尿病长期无药缓解的佳方案。

胰岛素神经炎的临诊应对

胰岛素神经炎(也称为治疗诱导的糖尿病神经病变)系由快速控糖所诱发的罕见医源性小纤维神经病。本文通过对1例胰岛素神经炎患者的临床特点进行分析，结合文献报道，对该病发生机制、临床表现以及诊疗现状进行讨论，以加深临床医师对该病的认识。

2015年国际妇产科联盟（FIGO）妊娠期糖尿病诊疗指南解读

妊娠期高血糖的患病率在全球范围增加,其不仅和围产期母亲和胎儿不良事件相关,而且增加母亲和子代远期患代谢性疾病的风险,然而目前关于妊娠期高血糖的诊治仍存在很多争议。2015年国际妇产科联盟( International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO)提出了务实的指南,本文对指南中妊娠期高血糖分类、诊断、管理的要点进行解读。

糖尿病足截趾术后残端并发黑色素瘤一例

69岁女性患者，因糖尿病足右拇趾截趾术后残端肿块伴疼痛9个月余就诊。诊断为糖尿病足，恶性黑色素瘤。经过手术切除加术后化疗、改善微循环、营养神经、抗感染等治疗后，创面愈合。病例提示对糖尿病足截趾术后残端并发黑色素瘤应及时诊断，经内外科综合治疗能取得较好效果。

甲状腺乳头状癌中桥本甲状腺炎与颈部中央区淋巴结转移的关系

目的：探讨在甲状腺乳头状癌( papillary throid carcinoma, PTC)患者中,合并桥本甲状腺炎( Hashimoto′s thyroiditis, HT)对颈部中央区淋巴结转移( central lymph node metastasis, CLNM)的影响。方法回顾性分析179例行甲状腺全切和中央区淋巴结清扫术的PTC患者的临床病理资料。收集术前超声特征(包括边界、结节组成、钙化、血管化、纵横比)；收集术后病理报告以明确肿瘤大小、结节数目、是否合并HT以及淋巴结转移情况,及患者性别、年龄等临床资料。结果179例 PTC 患者中合并 HT 患者有51例(28.5%),出现CLNM的患者有98例(54.7%),合并 HT 的患者肿瘤直径更小(≤10 mm 对>10 mm：38.8%对16.0%, P=0.001)、结节多为单发(39.2%对21.0%, P=0.008)、较少出现Ⅵ区淋巴结转移(20.4%对38.3%, P=0.008)、纵横比多>1(37.6%对20.2%, P=0.01)、腺内播散较多(54.5%对24.8%, P=0.004)、腺外脏器侵犯较少(5.1%对35.0%, P<0.01)。多因素分析表明：在调整年龄、性别、肿瘤大小等因素的影响后,HT的存在可降低PTC患者CLNM的发生率(OR=0.34,95%CI 0.151~0.765, P=0.009)。结论甲状腺乳头状癌合并HT患者CLNM发生率较低。

甲状腺全切术后接受131 I治疗的微小乳头状癌淋巴结转移临床特点

目的探讨甲状腺微小乳头状癌( papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)淋巴结转移临床特点。方法回顾性分析198例甲状腺全切并至少接受1次131 I治疗的PTMC患者,按照是否发生淋巴结转移分组,分析淋巴结转移的临床特点及中央区、侧区淋巴结转移的独立危险因素。结果 PTMC患者伴颈部淋巴结转移的临床特点：年龄多为<45岁的年轻患者(63.4%对44.9%,P=0.012)；更容易侵出双侧腺叶及侵出被膜(56.7%对42.0%,P=0.043；63.6%对36.4%,P=0.034)；其平均肿瘤直径大于未发生淋巴结转移组[(0.71±0.25对0.64±0.24) cm,P=0.047]；淋巴结转移组患者术前甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)水平高于非淋巴结转移组[(65.27±139.179对36.36±95.647) IU/L,P=0.03)；经过131 I治疗后,随诊1~6年,其治愈率与未发生颈部淋巴结转移组患者未见明显统计学差异,但颈部淋巴结转移组患者131I治疗的次数多于对照组[(1.77±0.77对1.49±0.74)次, P=0.006]。单因素分析显示,患者年龄、肿瘤大小、累及腺叶及有无被膜侵犯与中央区淋巴结转移密切相关；桥本甲状腺炎与侧区淋巴结转移密切相关。多因素分析显示,患者年龄、肿瘤大小、累及双侧腺叶及被膜侵犯是中央区淋巴结转移的独立危险因素。结论 PTMC患者首次手术应充分评估淋巴结转移的高危因素,实施个体化治疗。

乌鲁木齐市三家医院妊娠妇女甲状腺激素水平研究

目的：探讨新疆乌鲁木齐市三家医院妊娠妇女的甲状腺激素水平的变化及妊娠期甲状腺疾病的发病率。方法将792例妊娠妇女按照孕周分为早期妊娠( A1组)234例,中期妊娠( A2组)256例,晚期妊娠(A3组)302例,另选取200例非妊娠健康妇女作为对照组(N组),应用电化学发光方法检测血清促甲状腺激素( TSH)、游离三碘甲酰原氨酸( FT3)、游离甲状腺激素( FT4)及TT3、TT4,甲状腺球蛋白抗体( TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)水平,并进行统计学分析。结果血清中的TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、TGAb和TPOAb水平在妊娠各组与对照组比较均有差异(P<0.05)。妊娠妇女血清中的TSH值随孕周时间增加而升高,FT3和FT4值随孕周时间增加而降低。在妊娠A2组≤30岁组妊娠女性血清中TT4值明显高于>30岁组妊娠妇女(P<0.05),同时,在A2和A3组≤30岁组妊娠妇女血清中TSH、FT3、FT4、TT3值高于>30岁组妊娠妇女(P<0.05)。 A3组妇女TGAb和TPOAb的阳性率分别是10.26%和2.98%,明显低于A1组(P<0.01和P<0.05)和A2组(P<0.01和P=0.01)妇女的阳性率,但高于N组健康女性阳性率(P=0.03和P=0.00)。妊娠期A1组和A2组甲状腺疾病患病率高于正常对照组(P=0.010和P=0.018)。结论妊娠时期和年龄与妊娠妇女甲状腺激素水平明显相关,为地方上加强孕期甲状腺激素水平的筛查和干预,避免甲状腺疾病导致不良妊娠结局的发生提供临床依据。

甲状旁腺肿瘤相关基因生物信息分析

目的：分析文献已经报道的与甲状旁腺肿瘤相关的基因,根据这些基因的关系,找出与甲状旁腺肿瘤相关的核心基因与通路。方法检索甲状旁腺肿瘤相关文献,利用生物信息学手段系统分析这些基因的关系和相互作用。结果共找到355个与甲状旁腺肿瘤相关的基因,其中204个基因仅在1篇文献中提及,19个基因有超过10篇文献报道,355个基因富集在758个Gene Ontology和24个KEGG信号通路上,并且大部分都存在相互作用。结论 MYC、TGFB1可能是甲状旁腺肿瘤重要的核心基因,PI3K-Akt信号通路可能是甲状旁腺肿瘤的一个核心信号通路。