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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.74
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6699
- 国内刊号: 31-1282/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 4-413
- 曾用名:
- 创刊时间: 1985
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区: 上海
- 主编: 宁光
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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哈尔滨地区HbA1C用于糖尿病的诊断
目的 分析哈尔滨地区医院门诊高危人群HbA1C用于糖尿病诊断的灵敏度和特异度.方法 研究对象为2013年4月至2015年2月期间于哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌门诊进行糖尿病筛查的高危患者2 122名(男性1 032名,女性1 090名),平均年龄(49.26±13.00)岁.对受试者进行口服糖耐量试验(OGTT)及HbA1C测定,计算HbA1C各个切点的灵敏度和特异度,并据此绘制受试者工作特征曲线(ROC).结果 受试者HbA1C平均水平为(6.45±1.72)%,糖尿病的患病率为41.85%.HbA1C曲线下面积(AUC)为0.89,ROC曲线佳临界值所对应的HbA1C切点为6.0%(约登指数为0.68).HbA1C 6.0%的灵敏度为84.01%,特异度为83.67%;HbA1C 6.5%的灵敏度为62.84%,特异度为95.92%.HbA1C≥6.5%的AUC为0.732.结论 HbA1C用于哈尔滨地区医院门诊高危人群糖尿病诊断具备良好准确性.HbA1C 6.0%以上用于筛查糖尿病高危人群,6.5%用于诊断糖尿病且灵敏度及特异度俱佳.
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综合性医院非内分泌专科住院糖尿病患者降糖药物的应用情况调查
目的 总结解放军总医院非内分泌科住院糖尿病患者降糖药物的应用情况,并分析其随年份的变化趋势.方法 以2000年1月至2014年5月于解放军总医院非内分泌科住院治疗的糖尿病患者为研究对象,采用分层随机抽样的方法,共抽取内科科室(内分泌科除外)和外科科室住院糖尿病患者共 10 041 例,利用病案检索系统,对所有患者的住院资料进行回顾性分析.结果 非内分泌科住院患者中,应用胰岛素类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂和磺脲类药物降糖的比例较高,分别为50.2%、36.9%、21.3%和 18.9%.常用口服降糖药物中应用比例较高的分别是二甲双胍(36.9%)和阿卡波糖(21.0%),常用胰岛素制剂中应用比例较高的是精蛋白生物合成人胰岛素(预混30R,14.0%)和甘精胰岛素(8.7%).不同科室用药情况不一,内科患者应用比例较高的药物分别为双胍类、磺脲类、α-糖苷酶抑制剂和胰岛素类药物,而外科患者降糖药物以胰岛素类为主.随着年份的增加,磺脲类和双胍类药物的应用比例下降,而胰岛素类、格列奈类、α-糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮类药物的应用比例逐渐增加.结论 住院患者多数使用口服药降糖治疗,降糖药物种类以双胍类、α-糖苷酶抑制剂和胰岛素类为主,而胰岛素以精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)和甘精胰岛素应用多.
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DUOX2在先天性甲状腺功能减退症患者中的突变筛查及遗传模式分析
目的 探讨中国先天性甲状腺功能减退症(congenital hypothyroidism, CH)患者的双氧化酶2(dualoxidase2,DUOX2)基因突变情况及其遗传模式.方法 从91例CH患儿外周血白细胞中提取基因组DNA,采用靶向二代测序的方法对DUOX2全部外显子和外显子-内含子交界区进行基因突变检测,并且通过构建三联家系研究DUOX2基因的遗传模式.结果 在91例患儿中发现54例患儿携带DUOX2基因突变,突变率为59.34%.其中36例携带DUOX2双等位基因突变,通过对其中12个携带双等位基因突变的患者的三联家系分析,发现患者携带的双等位基因突变分别来自于父亲和母亲,且父母亲甲状腺功能正常.结论 DUOX2突变是中国人群CH的常见致病基因,且其遗传模式是常染色体隐性遗传.
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体重指数和C肽增值在血糖控制不佳的2型糖尿病患者强化降糖后方案调整中的应用
目的 探讨体重指数和餐后2h C肽增值[餐后2h C肽(2hCP)-空腹C肽(FCP)值]在血糖控制不佳2型糖尿病患者强化降糖后方案调整中的应用价值.方法 对156例血糖控制不佳的2型糖尿病患者,入院后行每日注谢4次胰岛素强化降糖治疗,血糖稳定后查胰岛功能,如空腹C肽(FCP)≥1 ng/ml,予改为口服降糖药加基础胰岛素治疗(方案A,A组),而FCP<1 ng/ml,则继续每日4次胰岛素强化治疗(方案B,B组).采用方案A患者如1周后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)未达标,改用方案B(归入B组).比较2组患者基线资料如:性别、年龄、糖尿病病程、体重指数(BMI)、FPG、2hPG、HbA1C、三酰甘油(TG)、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FCP、2hCP、2hCP/FCP、餐后2h C肽增值.并对2组患者分组时及治疗1个月后胰岛素剂量、低血糖发生率、血糖达标率进行比较.结果 A组患者BMI、TG、FCP、2hCP、2hCP/FCP及餐后2h C肽增值高于B组(P<0.01),而FPG、2hPG与HbA1C低于B组(P<0.01).分组时,2组胰岛素剂量、低血糖发生率、FPG与2hPG达标率无明显差异;治疗1个月后,A组胰岛素剂量、低血糖发生率明显少于B组,FPG、2hPG达标率好于B组(P<0.05或P<0.01).二元logistic回归分析结果显示,BMI与餐后2h C肽增值为选择降糖方案A的独立相关因素(β=0.26、0.90,P<0.01).受试者工作特征曲线显示BMI与餐后2h C肽增值曲线下面积分别为0.72、0.84(P<0.01),预测选择降糖方案A切点值分别为23.14 kg/m2、1.32 ng/ml.结论 在血糖控制不佳2型糖尿病患者中,BMI、餐后2h C肽增值可以作为降糖方案选择的预测指标.
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糖耐量受损患者周围神经功能的电生理评价
选取2015年3月至2015年10月就诊于本院的糖耐量受损(IGT)患者75例,对所有患者行多伦多临床评分系统(TCSS)量表评分,按评分结果有无异常分为评分正常组(TCSS-N)50例和评分异常组(TCSS-A)25例,选择年龄性别相匹配的健康志愿者30名作为对照,应用Keypoint.net(Medoc Ltd)肌电图仪对所有受试者进行常规神经传导及四肢交感皮肤反应(Sympathetic skin response,SSR)检测.结果显示,与对照组相比,IGT组双下肢SSR波幅减低[(0.61±0.44对1.00±0.33)mv,P<0.05],潜伏期延长[(1 880±282对1 642±256)ms,P<0.05],正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经感觉运动传导差异无统计学意义;与对照组相比较,TCSS-A组双下肢SSR波幅减低[(0.47±0.39)mv,P<0.05],潜伏期延长[(2 062±291)ms,P<0.05],胫后神经SNAP波幅减低[(1.83±0.37对2.07±0.30)μv,P<0.05].与TCSS-N组相比,TCSS-A组双下肢SSR潜伏期延长[(2 062±291对1 808±246)ms,P<0.05];与对照组相比,TCSS-N组双下肢SSR波幅减低[(0.66±0.44)mv,P<0.05],潜伏期延长(P<0.05).Pearson相关分析提示双下肢SSR波幅及潜伏期与餐后2 h血糖、血糖波动、体重、体重指数相关.本研究结果提示IGT患者存在周围神经损害,主要累及下肢小纤维神经,随病情进展加重,大纤维也可轻度受累.
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淮安市2型糖尿病患者血糖控制情况与糖尿病家族史的关系
采用分层整群抽样方法,纳入9 806例社区卫生服务中心登记管理的糖尿病患者,采用统一问卷询问其一般情况、生活方式及行为、疾病史、治疗史和糖尿病家族史等,测量其身高和体重,进一步检测其HbA1C,采用多因素logistic回归分析糖尿病家族史与糖尿病患者血糖控制关系.结果显示,糖尿病患者中,糖尿病家族史者占18.99%, 血糖控制率为42.72%.与无糖尿病家族史相比,父母糖尿病家族史患者血糖控制率下降0.27倍(OR=1.27,95%CI 1.01~1.59),3个及以上亲属糖尿病史患者血糖控制率下降1.01倍(OR=2.01,95%CI 1.25~3.23),提示糖尿病家族史会降低糖尿病患者血糖控制率.
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ALPL基因突变导致成年型低磷酸酶症一家系研究
本研究分析由肝/骨/肾型碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, liver /bone /kidney, ALPL)基因突变引起的低磷酸酶症一家系患者及其家庭成员的临床特征,旨在提高对本病的认识.该家系先证者及其姐姐血清碱性磷酸酶(ALP)水平均处于正常范围下限,四肢反复发生骨折,牙齿过早脱落.先证者及其姐姐ALPL基因均为复合杂合突变,2个突变位点分别为5号外显子的错义突变c.407G>A(p.Arg136His)和12号外显子的杂合缺失c.1318_1320delAAC(p.Asn440del).其他家庭成员均为杂合突变,4例成员的突变位点为p.Arg136His,2例成员的突变位点为p.Asn440del,其中突变位点p.Asn440del与患者的口腔疾病相关.在该家系中,2例严重症状者均为复合杂合子,其他杂合子症状较轻,低磷酸酶症需与原发性骨质疏松症或其他骨骼矿化障碍疾病鉴别.
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2型糖尿病男性患者合并性腺功能减退的危险因素分析
目的 探讨2型糖尿病男性患者合并性腺功能减退的危险因素.方法 选择男性2型糖尿病患者213例,根据睾酮水平分为低睾酮组75例和正常睾酮组138例.所有患者测定血压、血糖、血脂、胰岛素以及性激素,包括睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕酮、催乳素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、脱氢表雄酮(DHEA),分析性激素与各指标的相关性.结果 与正常睾酮组相比,低睾酮组体重指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(均P<0.05),而LH、FSH、SHBG显著降低(均P<0.05);并且睾酮与FINS、HOMA-IR呈负相关(r=-0.142,-0.154, 均P<0.05),与LH、FSH呈正相关(r=0.157,0.138, 均P<0.05).代谢综合征(MS)患者总睾酮水平显著降低(P<0.05).Logistic回归分析显示BMI、MS、HOMA-IR、LH是2型糖尿病男性患者性腺功能减退的独立危险因素.结论 2型糖尿病男性患者常存在性腺功能减退,特别是MS患者尤为显著,其中BMI、HOMA-IR、LH、MS是性腺功能减退的危险因素.
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2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肾功能之间的关系
目的 观察2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是否影响肾功能.方法 连续收集2012年9月至2014年9月于上海市东方医院内分泌科住院的2型糖尿病患者298例,使用便携式睡眠呼吸监测仪评估睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、氧减饱和度指数(oxygen desaturation index,ODI)和夜间低血氧饱和度(lowest arterial oxygen saturation,LSaO2),根据AHI<5将患者分为单纯2型糖尿病组(120例)和2型糖尿病合并OSAHS组(178例).根据估算的肾小球滤过率(eGFR)将2型糖尿病患者分为3组:eGFR>90 ml·min-1·(1.73 m2)-1组(190例),90>eGFR>60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组(84例)和eGFR<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1组(24例).采用logistic回归分析评估AHI和eGFR的影响因素.结果 2型糖尿病有无合并OSAHS组之间eGFR、血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、腰围、臀围、体重指数(BMI)和尿微量白蛋白(microalbuminuria,mAlb)水平差异有统计学意义(均P<0.05).相关分析显示eGFR与AHI(r=-0.154,P=0.008)、ODI(r=-0.236,P<0.01)、LSaO2(r=0.145,P=0.024)呈显著相关.Logistic回归分析显示,eGFR(OR=0.991,95%CI 0.983~0.998,P=0.014)、BMI(OR=1.107,95%CI 1.028~1.193,P=0.008)是AHI的独立危险因素.2型糖尿病不同eGFR水平组之间,年龄、mAlb、AHI、ODI、LSaO2存在明显差异(均P<0.05).线性逐步回归显示,年龄(β=-0.456,95%CI-0.571~-0.346,P<0.01)、AHI(β=-0.119,95%CI-0.226~-0.007,P=0.037)与eGFR显著相关.结论 OSAHS是2型糖尿病患者肾功能损害的危险因素.
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OLETF大鼠2型糖尿病发生发展过程中牛磺胆汁酸水平的动态变化
目的 动态观察OLETF大鼠2型糖尿病发生发展过程中血清及粪中牛磺胆汁酸水平的变化,分析其与糖代谢的关系.方法 选取4周龄雄性OLETF大鼠20只,同时选取同周龄的雄性LETO大鼠10只作为正常对照组.适应性喂养后用高脂饲料喂养OLETF大鼠,用普通饲料喂养LETO大鼠.观察OLETF大鼠基线时、正常糖耐量、糖耐量受损及糖尿病阶段血、粪牛磺酸胆汁酸水平的变化及其与糖代谢、糖调节激素水平的关系.结果 与LETO对照大鼠相比, OLETF大鼠基线血牛磺胆汁酸无明显变化,但粪牛磺胆汁酸包括牛磺鹅脱氧胆酸(TCDCA)、牛磺胆酸(TCA)及牛磺脱氧胆酸(TDCA)均明显下降[(14.25±7.18对0.90±0.31)mg/kg、(7.12±4.14对1.30±0.35)mg/kg、(4.30±1.78对1.02±0.14)mg/kg,均P<0.01],且在糖尿病发生发展过程中,以上3种牛磺胆汁酸始终低于同周龄正常对照大鼠.相关分析发现血TCDCA、TDCA与体重及空腹血糖明显负相关;粪TDCA与空腹血糖明显负相关(r=-0.470,P=0.032),与血清胰升糖素样肽1(GLP-1)水平明显正相关(r=0.406,P=0.044).结论 肠道牛磺胆汁酸水平下降参与了OLETF大鼠糖尿病的发生发展.肠道TDCA可能通过旁分泌途径促进GLP-1分泌.
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NaHS对脂肪细胞IL-1β、IL-18分泌的影响及其分子机制
目的 研究硫化氢供体NaHS对脂肪细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-18分泌的影响及分子机制.方法 培养3T3-L1细胞株并诱导分化为脂肪细胞,以不同剂量NaHS或10 μg/ml半胱天冬酶1(caspase-1)抑制剂Ac-YVAD-CMK处理24 h,测定细胞NLRP3(NLR family, pyrin domain containing 3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing CARD domain,ASC)、caspase-1、IL-1β、IL-18的表达量以及培液中IL-1β、IL-18分泌量.结果 10、25、50 nmol/L NaHS明显降低脂肪细胞NLRP3、ASC、剪切的caspase-1蛋白表达量以及培液中IL-1β、IL-18分泌量,呈剂量依赖效应;10 μg/ml Ac-YVAD-CMK也显著降低脂肪细胞成熟IL-1β/IL-1β前体、成熟IL-18/IL-18前体的比例以及培液中IL-1β、IL-18的含量.结论 硫化氢供体NaHS能够通过下调NLRP3炎性小体的表达来抑制脂肪细胞IL-1β、IL-18的成熟和分泌.
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铟中毒一例
铟是一种ⅢA族银白色软金属.自20世纪90年代以来,由于含铟材料在电子制造业广泛应用,铟接触所致的职业危害也在不断增加.然而国内外对铟中毒的相关研究甚少.截至2015年关于铟接触致肺损害的公开报道仅有13例.本科近期收治了一例铟中毒患者,这是国内外首例关于铟中毒致全身多脏器损伤的详细报道.
关键词: -
一个新的AVPR2基因缺失-框移突变所致X连锁肾性尿崩症家系
肾性尿崩症包括获得性和遗传性(HNDI)两种,HNDI包括X连锁的肾性尿崩症(XLNDI)(占90%)和水通道蛋白2(AQP2)遗传缺陷.XLNDI则由X染色体上的编码加压素受体2型(AVPR2)的AVPR2基因突变所致[1],本文报道一个新的AVPR2突变位点所致的一个XLNDI家系3例早年起病、长期隐匿、且成年后才获确诊(至本研究时)患者的临床表现及基因分析结果.
关键词: -
肾上腺素能系统介导的棕色/米色脂肪产热在治疗肥胖中的应用局限性
由于激活棕色/米色脂肪产热具有降低体重和改善代谢的作用,这使其成为多种能量代谢性疾病研究的热点.但根据新研究,通过增加棕色/米色脂肪产热实现减肥和改善代谢仍存在应用问题.人体中,肥胖导致的棕色脂肪功能障碍使其产热能力明显降低.米色脂肪细胞产热明显低于棕色脂肪.因此,若要达到抗肥胖的作用,需要有足够强度的肾上腺素能刺激以提高棕色脂肪产热,诱导足够大体积的白色脂肪转化为米色脂肪.然而,高强度激活肾上腺素能系统可对心血管系统产生不良反应.另外,过度诱导白色脂肪"米色化"可能会破坏脂肪组织整体稳态而加重外周脂质代谢紊乱.因此,解决棕色/米色脂肪在改善机体代谢实际应用中存在的问题应该是又一新的重要研究领域.
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肥大细胞促进寒冷刺激后的白色脂肪米色化
本文是在获得《Diabetes》杂志授权同意后,对2017年5月发表于该刊上的论著《Mast Cells Promote Seasonal White Adipose Beiging in Humans》(Diabetes 2017,66:1237-1246)进行中文翻译.该文主要研究白色脂肪米色化的机制,动物实验研究提示寒冷刺激及许多免疫调节剂在人类皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,SC-WAT)米色化反应过程中起重要作用.文章针对消瘦人群SC-WAT进行了季节相关的研究,检测了各种免疫细胞标记物的基因表达量,并进一步进行多变量分析,从而鉴定可预测解耦联蛋白1(UCP-1)基因表达的因子,同时还通过体外实验研究了肥大细胞诱导脂肪细胞UCP-1表达的机制.结果显示冷刺激下TIB64肥大细胞释放组胺和白细胞介素4(IL-4),并进一步刺激3T3-L1脂肪细胞的UCP-1的表达和脂肪的分解.阻断肥大细胞的脱颗粒效应、抑制组胺释放或应用组胺拮抗剂,均可有效抑制诱导脂肪细胞UCP-1 mRNA的表达.综上所述,肥大细胞是WAT米色化反应中重要的免疫细胞类型,其在寒冷刺激后释放了促进UCP-1表达的因子.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |