重组人PTH(1-34)与依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨代谢和血清SPARC的影响

目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]和依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨密度和骨代谢及血清富含半胱氨酸的酸性蛋白( SPARC)水平的影响.方法 124例绝经后女性骨质疏松症患者随机分为PTH组(n=89),给予rhPTH (1-34)200 U皮下注射每日一次和CT组(n=35),给予依降钙素20U肌肉注射每周一次,共12个月.于治疗前、治疗后6个月、12个月测定各组一般生化指标,腰椎L2-4、左股骨颈、大转子及Ward三角的骨密度、血清钙、磷水平.采用酶联免疫法(ELISA)测定血清骨碱性磷酸酶(BSAP)、富含半胱氨酸的酸性蛋白(SPARC)等骨代谢相关指标水平情况.结果 rhPTH治疗12个月后腰椎L2-4骨密度较基线增加了7.9％(P＜0.05)；血清钙和BSAP水平12个月时较治疗前分别增加了8.3％和93.4％(均P＜0.05)；血清SPARC水平12个月时较基线增加了12.6％(P＜0.05)；与治疗前相比,依降钙素治疗12个月时腰椎L2-4骨密度增加了3.2％(P＜0.05)；血清钙、BSAP和SPARC水平均无显著改变.结论 rhPTH (1-34)能显著促进骨合成代谢,其疗效优于依降钙素；血清SPARC水平的增加可能在rhPTH促进成骨过程中起重要作用.

采用CGMS评价阿卡波糖对胰岛素治疗血糖波动的影响

62例2型糖尿病患者分别接受阿卡波糖联合胰岛素强化治疗(联合强化组)及单纯胰岛素强化治疗(单纯强化组),当血糖控制达标时,联合强化组日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间平均血糖绝对差(MODD)、日平均血糖标准差(SDBG)明显低于单纯强化组[(3.76±1.47)对(6.52± 1.57) mmol/L,(0.57±0.49)对(1.10±0.69) mmol/L,(1.44±0.60)对(2.42±0.92)mmol/L,均P＜0.01].联合强化组日平均血糖(MBG)明显好于单纯强化组[(7.08±0.69)对8.27±1.31)mmol/L,P＜0.01]；疗程结束时联合强化组HbA1c水平好于单纯强化组(6.77％ -0.57％对7.21％±0.83％,P＜0.05),低血糖发生率较少(29％对48％,P＜0.01),体重指数较低[(24.14±2.7对27.63±3.41)kg/m2,P＜0.01].

经脐水平测定腹围与腹内脂肪体积关系的研究

目的 比较临床常用的3种腹围测量方法与CT测定的腹内脂肪体积的关系,探讨能反映腹内脂肪堆积程度的腹围测量方法和临床应用价值.方法 对147例18岁以上经年龄和性别匹配的成年人进行身高、体重和臀围测量,分别采用髂嵴上缘水平(WC1)、肋骨下缘和髂嵴上缘连线中点水平(WC2)和脐水平( WC3)测量腹围,与CT测量的腹内脂肪体积进行比较.结果 男性腹内脂肪体积高于女性[(1 236.0±608.4对931.0±665.0)cm3,P＜0.01].相关性分析显示WC1 (r=0.634),WC2(r =0.677)和WC3(r=0.712)均与腹内脂肪体积呈正相关(均P＜0.01),经性别、体重或体重指数校正后,WC3(r分别为0.488和0.432)与腹内脂肪体积的相关性优于WC1(r分别为0.347和0.293)和WC2(r分别为0.424和0.365).多元逐步线性回归分析显示WC2和WC3均与腹内脂肪体积独立相关,其中以WC3相关性强(β=0.270,R2C=0.504,P＜0.01).结论 经髂嵴上缘水平、肋骨下缘与髂嵴上缘连线中点水平以及经脐水平腹围均能反映腹内脂肪含量,其中经脐水平测量腹围是简便易行、更好地反映腹内脂肪体积的方法.

米格列奈钙对初诊2型糖尿病患者血浆成纤维细胞生长因子21水平的影响

82例初诊2型糖尿病,给予口服米格列奈钙片16周,测定治疗前后血浆成纤维细胞生长因子21(FGF-21)水平,分析血浆FGF-21水平与体重指数、血脂、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞分泌指数等水平的关系.米格列奈钙能有效降低2型糖尿病患者血浆FGF-21水平,血浆FGF-21水平变化可能与2型糖尿病的发生发展有关.

甲状腺结节与代谢综合征及其组分的相关性分析

目的 了解大连地区体检人群甲状腺结节、代谢综合征的患病率并探讨甲状腺结节与代谢综合征及其组分的相关性.方法 收集体检中心8 217例体检人群临床资料,包括病史、身高、体重、血压、血糖、血脂、肝功能、肾功能、甲状腺超声.代谢综合征诊断根据中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的诊断标准诊断,针对上述临床资料进行统计学分析.结果 (1)体检人群甲状腺结节患病率为42.1％,其中男性38.4％,女性49.6％,女性明显高于男性(P＜0.01),男、女患病率均随年龄增长而升高.(2)体检人群代谢综合征患病率为21.7％,其中男性28.5％,女性12.8％,男性高于女性(P＜0.01),除男性大于70岁组外,男、女代谢综合征患病率均随年龄增长而升高.(3)按照有无甲状腺结节分为甲状腺结节组和非甲状腺结节组,甲状腺结节组体重指数、收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯水平明显高于非甲状腺结节组(P＜0.05)；两组高密度脂蛋白胆固醇水平没有差异(P＞0.05).(4)对甲状腺结节进行logistic回归分析,经年龄及性别校正,结果显示超重/肥胖是甲状腺结节的危险因素(OR=1.263,95％可信区间为1.134 ～1.407).结论 (1)大连地区体检人群中甲状腺结节、代谢综合征患病率均较高,且两者患病率均随年龄增长而升高；(2)甲状腺结节与代谢综合征及其组分具有一定相关性,超重/肥胖是甲状腺结节的危险因素之一.

肾上腺CT扫描在门诊高血压患者中筛查肾上腺高血压的应用价值

目的 以优先应用肾上腺薄层CT扫描的方法,在门诊高血压患者中筛查肾上腺病变的患病情况,评价该方法在高血压人群早期诊断肾上腺高血压的应用价值.方法 本研究对象来自本院心内科门诊患者(2009年1月至2009年8月),排除已知继发性高血压(包括已诊断的内分泌及肾性高血压)和恶性肿瘤.应用肾上腺薄层CT进行筛查,对于肾上腺形态学异常者进一步完善其肾上腺病变的各项内分泌功能检查,得出肾上腺病变和肾上腺高血压的检出率,从而评价影像学优先筛查策略的诊断价值.结果 入选高血压患者362例,其中男性162例,女性200例,平均年龄(60.9±9.3)岁,平均高血压病程为(13.8±5.3)年.经肾上腺薄层CT扫描发现,肾上腺形态学异常35例(9.6％),其中肾上腺腺瘤20例(5.5％),肾上腺增生15例(4.1％).经内分泌功能评价结果发现,从35例肾上腺形态异常者中确认肾上腺高血压患者17例,肾上腺高血压总检出率为4.7％,其中原发性醛固酮增多症14例(3.9％),皮质醇增多症2例(0.6％),嗜铬细胞瘤1例(0.3％).优先应用肾上腺薄层CT扫描在门诊高血压患者中检出肾上腺形态学异常率为9.6％,联合功能评价,肾上腺性高血压总检出率为4.7％.结论 影像检查优先的策略在门诊高血压患者中筛查肾上腺高血压具有良好的应用价值.

诱骗受体3和谷氨酸脱羧酶65重组腺病毒对糖尿病小鼠的作用研究

构建诱骗受体3(DcR3)和谷氨酸脱羧酶65( GAD65)重组腺病毒载体,转染树突状细胞,干预1型糖尿病小鼠,观察小鼠体内CD+8T细胞的活化抑制情况和血糖水平.结果显示转染重组腺病毒的树突状细胞能有效抑制GAD65特异性T细胞的增殖和细胞因子的分泌,γ-干扰素[(50.5±7.2)对(95.4±6.9)、(91.2±6.5)pg/ml]和白细胞介素2[(46.3±5.1)对(86.1±5.2)、(80.3±7.3) pg/ml]低于阴性和空白对照组(均P＜0.05),同时延缓1型糖尿病的发生.提示DcR3和GAD65重组腺病毒可用于1型糖尿病的基因治疗.

胆固醇过负荷对脂肪细胞分泌内脂素的影响及其机制

3T3-L1细胞促分化成熟后,分别以酯酰辅酶A胆固醇酯酰转移酶(ACAT)抑制剂(2μg/ml)和不同浓度(0、25、50、75和100 μg/ml)的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)干预48 h,ACAT抑制剂(2μg/ml)和ox-LDL( 50 μg/ml)干预0、6、18、36和48 h,ACAT抑制剂(2μg/ml)、ox-LDL( 50 μg/ml)和不同浓度(0、100、200和400 μmol/L)的牛磺酸熊去氧胆酸(TUDCA)干预48 h.用ELISA法检测细胞上清内脂素的水平,Western印迹法检测脂肪细胞总蛋白GRP78和CHOP表达.ACAT抑制剂和不同浓度的ox-LDL干预脂肪细胞48 h后,随着ox-LDL浓度的增加,脂肪细胞内胆固醇浓度、GRP78和CHOP蛋白表达及内脂素水平显著升高,实验组与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.05)；ACAT抑制剂和ox-LDL干预后,随干预时间的延长,脂肪细胞GRP78、CHOP蛋白表达及内脂素水平均显著升高,实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；ACAT抑制剂、ox-LDL和不同浓度TUDCA干预48 h后,脂肪细胞GRP78及CHOP蛋白表达水平及内脂素水平逐渐降低,实验组(200和400 μmol/L)与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).脂肪细胞胆固醇负荷增加可促进脂肪细胞分泌内脂素,其机制可能与脂肪细胞的内质网应激增强有关.

胰岛素样因子3受体(LGR8)在生精细胞与精子顶体中表达

使用免疫共沉淀及Western印迹,检测胰岛素样因子3(Insl3)受体(LGR8)在野生型(Wt)及Insl3基因敲除鼠(K0)睾丸表达情况.取胚胎18天(E18)和出生后(P)1、3、7、14、17、20、23、51和90天Wt及KO鼠睾丸及Wt小鼠精子,用免疫组化法检测LGR8表达.LGR8蛋白在所有年龄段小鼠睾丸间质细胞均为Wt着色强于KO鼠(均P＜0.05).LGR8蛋白在小鼠睾丸的表达随年龄变化；除了在出生1天的Wt小鼠睾丸精细胞上强表达外,主要表达在青春期后、成熟的精细胞上及精子的顶体.

不同程度碘缺乏母鼠对胎鼠脑双皮质素、突触素p38基因表达的影响

目的　探讨不同程度碘缺乏引起的母亲甲状腺功能异常对胎儿脑发育标志物双皮质素(DCX)、突触素p38基因表达的影响.方法　Wistar雌鼠按每日总碘供给量(自来水中添加不同浓度的KI,食用低碘饲料)分为碘适宜组(AI)、轻度缺碘组(MiID)、中度缺碘组(MoID)、重度缺碘组(SID).喂养3个月后交配,检测妊娠20天母鼠尿碘、甲状腺组织学、血清TSH和甲状腺激素(TH)水平,胎脑DCX和突触素p38 mRNA和蛋白表达水平.结果　(1)碘缺乏组母鼠尿碘随饮食碘供给量的减少而降低.与AI组比较,SID组孕鼠血清TSH水平升高[(2.95±1.70对1.31 ±0.55)mIU/L,P＜0.05],TT4[(14.3±4.1对28.4±19.3)nmol/L,P＜0.05]和FT4[(10.8±3.6对20.2±8.0)pmol/L,P＜0.01]降低；MoID、MiID组TSH水平呈升高趋势,TT4和FT4呈降低趋势；TT3、FT3水平各组差别无统计学意义.(2)SID组甲状腺呈现典型的小滤泡增生性甲状腺肿改变、胶质缺如；MoID组呈中度小滤泡增生性变化、胶质减少；MiID组仅呈轻度细胞增殖,但滤泡大小与AI组相似、胶质减少不明显.(3)与AI组比较,各缺碘组胎脑DCX mRNA表达呈升高趋势,MoID组升高有统计学意义(P＜0.01),蛋白表达在各碘缺乏组均明显上调(P＜0.01)；而突触素p38 mRNA和蛋白表达在各碘缺乏组均显著下调(P＜0.01).结论 母亲碘缺乏使胎儿脑神经元发育和突触生长受到损伤,其损伤随母亲的缺碘程度而逐渐加重；尤其母亲轻、中度碘缺乏就能明显抑制胎儿脑发育应引起关注.

前列腺癌术后垂体转移一例报道

前列腺癌是老年男性常见的泌尿系恶性肿瘤,在我国的发病率也逐年升高.远处转移是前列腺癌患者的主要死亡原因,其中常见的为骨转移,其次肺、肝、脑、肾、肾上腺、胸膜和皮肤等器官也是常见的转移部位,但转移至垂体极少见,本院内分泌科近期收治一名前列腺癌术后伴垂体转移患者,现报道如下.患者,男,61岁.2011年4月因"发现血糖升高2年,多食2周"收入本院内分泌科.患者于2009年5月在上海市第五人民医院泌尿外科诊断为"前列腺癌伴骨转移",术前前列腺特异抗原(PSA)为32.54 ng/ml,5月20日在静脉麻醉及局部麻醉下行"双侧睾丸切除术",术后病理提示前列腺癌(前列腺左上、中、下、右上、中、下),Gleason分级2+3,酶标显示CK(+)、CK34 β E12(-)、P63(-)、PSA(+)、P53(-)、P504S(+/-)、Ki67指数0.01.术后诊断:前列腺癌(D期).术后予"诺雷德(醋酸戈舍瑞林)+比卡鲁胺(非甾体类抗雄激素药物)"治疗,2009年10月PSA下降至7.9 ng/ml,2010年3月因PSA进行性增高(2010年1月为13.5 ng/ml,2010年3月为19.8 ng/ml),停用药物治疗转入肿瘤医院行放疗,2010年3月期间2次查性激素,睾酮分别为0.44及0.49 ng/ml(正常参考范围2.8～8.0,下同).

以低血糖症为首发表现的复发性胸膜局限性纤维瘤一例

患者,女性,74岁,因"胸闷、出汗2个月"于2011年3月21日入院.患者于7年前均因"胸闷、乏力、出汗1个月"就诊于外院,胸部CT示"左侧胸腔肿块",行"左侧胸腔肿块切除术",术前空腹血糖2.2～3.5 mmol/L,术后血糖恢复正常.术后病理显示"孤立性纤维瘤",术后恢复情况良好.1年前因"胸闷、气促伴盗汗、乏力半月余"入本院,术前连续血糖监测示空腹血糖2.0～3.3 mmol/L,胸部CT提示"左肺下叶占位术后,左侧多发高密度影"(图1),再次进行"左侧胸腔肿块切除术",术中所见脏壁层胸膜多发大小不等肿瘤20余枚,以壁层胸膜为主,其中大者约9 cm×5 cm×4 cm,主要位于左肺下叶与膈肌之间,肿瘤表面呈灰白色或红白相间,大部分有完整包膜,并以窄蒂与胸壁相连.标本病理示"多发性孤立性纤维性肿瘤",诊断为"恶性胸膜局限性纤维瘤",术后未进行放化疗.出院后患者恢复尚可,但未定期随访.2个月前再度出现胸闷、出汗,以夜间及清晨为重,伴有活动后气急;无咳嗽、痰,无咯血、胸痛,无低热.再次就诊本院.患者否认既往有"糖尿病"以及服用降糖药物史.

特发性醛固酮增多症的治疗进展

特发性醛固酮增多症是醛固酮增多症的常见病因.目前治疗首选以螺内酯为主的药物治疗；当药物无法控制血压或患者无法耐受不良反应时,可选择联合其他降压药物或手术治疗改善患者症状.近期该病治疗手段进展迅速,多种螺内酯替代药物包括醛固酮合酶抑制剂、依普利酮等相继出现.本文就目前特发性醛固酮增多症治疗进展做一综述.

嗜铬细胞瘤表观遗传学研究现状

家族性嗜铬细胞瘤的发病与RET、VHL、NF1、SDHB、SDHD等基因的种系突变有关,但大部分嗜铬细胞瘤发病的分子机制尚不清楚.目前良恶性嗜铬细胞瘤鉴别方法不足以及恶性肿瘤缺乏有效的治疗手段是嗜铬细胞瘤研究中亟待解决的问题.肿瘤发生是遗传学和表观遗传学异常共同参与的复杂过程.近年来,国内外学者开始对嗜铬细胞瘤中DNA甲基化和microRNA (miRNA)等表观遗传学异常进行相关研究,为探索嗜铬细胞瘤发生发展的分子机制、恶性肿瘤的早期诊断及治疗靶点提供了新的思路.

血压正常醛固酮瘤的临诊应对

1例31岁以烦渴、多饮、多尿伴发作性四肢软瘫为主诉的罕见男性血压正常型醛固酮瘤病例.患者以低血钾症状为首发表现,持续性低血钾症伴高尿钾、显著升高的醛固酮水平和抑制的肾素活性,动态血压监测显示血压正常并存在昼夜节律；腹腔镜下切除左侧肾上腺腺瘤后血钾很快恢复正常,6周时动态血压监测显示血压平均下降21/17 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),昼夜分别下降19/17和22/17 mm Hg,醛固酮水平和肾素活性均恢复正常.分泌增多的醛固酮导致“相对高血压”是“血压正常型醛固酮瘤”血压异常改变的一种形式；因此,对所有低血钾伴高尿钾者,即使血压正常仍需排除原醛症的可能性.

糖皮质激素替代治疗对21-羟化酶缺陷症患者糖脂代谢的影响

目的 单纯男性化型和非经典型21-羟化酶缺陷症(21-OHD)患者常常合并糖脂代谢异常,本文研究接受糖皮质激素替代治疗的21-OHD患者的糖脂代谢的变化.方法 收集2004年至2010年期间接受糖皮质激素治疗的21-OHD患者32例,同时收集到未接受糖皮质激素治疗的新诊断的21-OHD患者31例,均经21-羟化酶(CYP21)基因测序突变分析证实为CYP21 A2基因突变.检测人体测量学指标和空腹血糖、血脂、胰岛素、性激素水平,以及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.结果 糖皮质激素治疗组睾酮[(0.61±0.12对4.10±0.66)ng/ml,P＜0.01]、17-羟孕酮[17-OHP,(14.83±3.48对48.52±4.72) ng/ml,P＜0.01]、硫酸脱氢表雄酮[DHEAS,(55.7±23.6对405.2±65.7)μg/dl,P＜0.01]、促肾上腺皮质激素[ ACTH,(105.8±44.7对617.4± 163.3)pg/ml,P＜0.01]水平明显下降,而体重指数[(23.2±0.9对21.1±0.5)kg/m2,P＜0.05]、收缩压[(120.5±1.3对115.5±1.8)mm Hg,P＜0.05,1mm Hg=0.133 kPa]和甘油三酯[(1.8±0.2对1.1±0.1)mmol/L,P＜0.05]却明显增高,并且糖皮质治疗组的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也明显高于未治疗组[(2.07±0.27对1.16±0.12),P＜0.01].多因素回归分析表明体重指数与HOMA-IR的相关性强.结论 糖皮质激素治疗增加21-OHD患者体重指数、血清甘油三酯水平、收缩压和降低胰岛素敏感性.其中体重指数增加是导致胰岛素抵抗的主要原因,因此21-OHD患者的糖皮质激素治疗需注意代谢紊乱问题.

糖皮质激素类药物临床应用指导原则

库欣综合征专家共识(2011年)

为规范库欣综合征的诊断和治疗,中华医学会内分泌学分会肾上腺学组参考2003年以来发表在JCEM上的共识、指南及meta分析,完成了专家共识的初稿后,联合垂体学组于2011年月和4月分别召开两次学组会,进行充分讨论后修改定稿,并在2011年内分泌年会上解读,现予以公布.库欣综合征的概况一、定义库欣综合征( Cushing's syndrome,CS)又称皮质醇增多症,过去曾译为柯兴综合征,是由于多种病因引起肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所产生的一组症候群,也称为内源性库欣综合征;而长期应用外源性肾上腺糖皮质激素或饮用大量酒精饮料引起的类似库欣综合征的临床表现,称为外源性、药源性或类库欣综合征,本共识主要讨论内源性库欣综合征[1-13].近年来将仅有实验室检查异常而无明显临床表现的类型称为亚临床库欣综合征.

高危ACTH非依赖性肾上腺皮质大结节样增生的围手术期处理(附一例报告)

目的 提高促肾上腺皮质激素(ACTH)非依赖性肾上腺皮质大结节样增生(AIMAH)的治疗水平.方法 报告了1例AIMAH患者的诊治经过.患者女性,51岁,发现库欣症状半年余,血皮质醇以及24 h尿游离皮质醇升高,血皮质醇昼夜分泌节律消失,2 mg和8 mg地塞米松抑制试验均不被抑制,心肺功能极差,血压高至300/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).起始服用米托坦(60 mg/d),效果不佳,后改用酮康唑( 800 mg/d).5天后血压降至180/120 mm Hg,但心、肺功能改善仍不明显,出现端坐呼吸,氧饱和度一度跌至75％,只能尽快行右肾上腺全切术.结果 切除的肿块约10 cm×10 cm大小,称重67.5g.病理示肾上腺非色素性大结节样增生.术后未补充肾上腺皮质激素,术后第6天起继续使用酮康唑( 400 ～ 800mg/d)降皮质醇,血、尿皮质醇逐渐正常(血皮质醇8:00时18.65 μg/dl,24 h尿游离皮质醇78.75 μmol),一般情况好转后出院.随访10个月至今,实验室检查指标正常.结论 AIMAH患者拟采用个体化治疗,对于症状进展迅速,血压极高,心脏受累,低血钾,低蛋白血症者,先通过药物抑制肾上腺分泌糖皮质激素.一旦心肺功能有改善,应尽快切除一侧肾上腺.围手术期不宜补充肾上腺皮质激素.单侧肾上腺全切术依然是一种治疗高危AIMAH有效的方法.

原发性醛固酮增多症患者左室结构损害的研究

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者左室结构损害的特点.方法 将2007年1月至2010年6月住院行PA筛查终确诊为PA(213例)及原发性高血压(EH)的患者(225例)纳入研究,依据超声心动图结果评价两组患者的左室结构.结果 PA组的病程、醛固酮水平明显高于EH组(P＜0.01),而血钾、肾素活性明显低于EH组(P＜0.01).协方差分析校正病程后,PA组患者的室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室重量指数、左室舒张末期容积和每搏输出量均高于EH组(P＜0.01).PA组患者左室肥厚的发生率明显高于EH组(53.1％对33.8％,x2=16.57,P＜0.01)；PA组患者正常构型、向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚的构成比分别是:24.9％、22.1％、22.1％和30.9％.多元逐步回归分析显示收缩压、坐位醛固酮水平是影响PA患者左室重量指数的主要因素,回归系数分别为0.45 (P＜0.01)、0.43 (P＜0.01)；病程是影响相对室壁厚度的主要因素,回归系数是0.011 (P＜0.05).结论 PA患者左室肥厚的发生率高于EH患者,其左室构型以离心性肥厚多见.

类固醇生成因子1和DAX-1在肾上腺皮质肿瘤中的表达及临床意义

目的 探讨类固醇生成因子1(SF-1)和DAX-1在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR检测39例肾上腺皮质肿瘤:包括对血管紧张素Ⅱ无反应的醛固酮瘤(AⅡ-U-APA)12例、有反应的醛固酮瘤(AⅡ-R-APA)5例、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌2例、皮质醇瘤10例、肾上腺无功能瘤10例及8例正常肾上腺皮质的SF-1、DAX-1、ACTH受体和内参β3-actin mRNA的表达.应用Western印迹检测SF-1和DAX-1蛋白在上述组织中的表达,比较不同组织中SF-1、DAX-1mRNA及蛋白表达的差异.对SF-1和DAX-1在肾上腺皮质肿瘤中的表达差异与患者的临床资料行相关性分析.结果 SF-1和DAX-1 mRNA及蛋白在正常肾上腺皮质、AⅡ-U-APA、AⅡ-R-APA、肾上腺皮质醛固酮癌、皮质醇瘤和无功能瘤中的表达存在差异[ SF-1 mRNA相对值:24.58±2.45、23.89±3.17、21.59±3.00、(38.75,44.16)、14.17±2.80和36.38±3.50; DAX-1 mRNA:0.57 ±0.06、0.37±0.05、0.43±0.05、(1.52,1.21)、0.39±0.04和0.83 ±0.08:SF-1蛋白:0.76±0.11、0.76±0.10、0.73±0.07、(1.24,1.40)、0.55±0.04和0.98±0.10:DAX-1蛋白:0.65±0.14、0.39±0.13、0.43±0.14、(1.18,1.02)、0.56±0.04和1.03±0.13;均P＜0.05或P＜0.01];AⅡ-U-APA组织中SF-1正常、DAX-1表达减低、SF-1/DAX-1比值增高且与醛固酮瘤的大小呈明显负相关；SF-1在皮质醇瘤中明显低表达,且与皮质醇瘤大小呈正相关；SF-1和DAX-1 mRNA及蛋白在肾上腺无功能皮质瘤中高表达、在肾上腺醛固酮分泌癌中表达有明显高于其他各组的趋势、而在嗜铬细胞瘤中无表达.结论 SF-1和DAX-1在不同肾上腺皮质肿瘤中表达各异,提示他们可能参与肾上腺皮质肿瘤的生长和激素分泌.