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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三种代谢综合征诊断标准在4206例脑卒中高危患者中的比较研究
目的 比较国际糖尿病联盟(IDF,2005年)、美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南(NCEP-ATPⅢ)修订版(NCEP-ATPⅢ修订版,2005年)和《中国成人血脂异常防治指南》(血脂指南,2007年)3种代谢综合征诊断标准在脑卒中高危人群中的应用.方法 选择脑卒中高危患者,比较3种标准的诊断差异,并比较不同诊断标准下有无代谢综合征(MS)与颈动脉粥样硬化的关系.结果 应用IDF、NECP-ATPⅢ修订版和“血脂指南”标准,MS患病率分别为61.7％、72.4％和58.9％;MS组颈动脉内中膜增厚(54.3％对50.3％、55.0％对46.8％、57.0％对46.6％,均P＜0.05)及斑块(44.9％对38.7％、45.2％对35.7％、47.8％对35.0％、均P＜0.05)的检出率均显著高于非MS组;随着MS组分数的增加,颈动脉内中膜增厚及斑块检出率逐渐增加(均P＜0.01);3种诊断标准的MS使颈动脉粥样硬化的风险均增强.结论 MS能增加颈动脉粥样硬化患病率,在预测颈动脉内中膜增厚时以NECP-ATPⅢ修订版标准突出,而预测颈动脉斑块时以“血脂指南”标准突出.
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非高密度脂蛋白胆固醇及其与高密度脂蛋白胆固醇比值与2型糖尿病早期肾病的相关性研究
探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及其与高密度脂蛋白胆固醇比值(non-HDL-C/HDL-C)与2型糖尿病早期肾病的关系.发现non-HDL-C及non-HDL-C/HDL-C与微量白蛋白尿呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),non-HDL-C/HDL-C是2型糖尿病早期肾病发生的独立危险因素.
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多囊卵巢综合征伴或不伴亚临床甲状腺功能减退症患者内分泌代谢指标差异研究
目的 比较多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)伴和不伴亚临床甲状腺功能减退症(亚甲减)患者内分泌代谢指标的差异.方法 选择PCOS患者156例和年龄匹配的正常对照47名.采集病史,测量身高、体重、腰围、臀围;测定黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、总睾酮、雌二醇、催乳素、性激素结合球蛋白(SHBG)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);计算体重指数、腰臀比、LH与FSH的比值(LH/FSH)、游离雄激素指数(FAI);采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);并行卵巢超声检查.以TSH是否≥4.2 μIU/ml将所有的PCOS患者分为伴亚甲减组和不伴亚甲减组,比较两组上述各指标的差异.结果 (1)PCOS组较对照组体重指数、腰臀比、LH、LH/FSH比值、总睾酮、FAI、TSH水平显著升高(P＜0.05),SHBG显著降低(P＜0.05),2组间FSH、催乳素、雌二醇、FT3、FT4差异无统计学意义(P＞0.05);PCOS组发生亚甲减的比例为24.4％.(2)PCOS伴亚甲减组较不伴业甲减组TSH、催乳素、甘油三酯显著升高(P＜0.01),雌二醇、FT3、FT4显著降低(P＜0.01),2组间体重指数、腰臀比、LH、FSH、LH/FSH、总睾酮、FAI、SHBG、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-β、HOMA-IR、总胆固醇、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P＞0.05).(3)相关分析及TSH四分位比较结果显示,TSH水平与PCOS患者性激素、血脂及胰岛素抵抗指标不呈线性相关(P＞0.05).结论 PCOS患者合并亚甲减比例是24.4％;PCOS伴亚甲减患者较不伴亚甲减患者血清甘油三酯、催乳素水平显著升高,FT3、FT4和雌二醇水平显著下降.
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新疆维吾尔族脂联素、游离脂肪酸及胰岛素抵抗与代谢综合征及其组分的关系
目的 探讨新疆维吾尔族人群脂联素、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素抵抗(IR)与代谢综合征(MS)及其组分的关系.方法 在基线调查的基础上,根据2005年国际糖尿病联盟IDF标准将研究对象分为MS组和非MS组,并分别随机抽取218例、201例作为研究对象.采用ELISA法检测脂联素浓度,比色法检测FFA浓度,放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS).结果 MS组FFA、IR水平均高于对照组,脂联素水平低于对照组(P＜0.01).随着MS组分数目的增加,FFA、IR水平均显著升高,脂联素水平降低(P＜0.01).FFA和IR水平从Q1到Q4组,MS及其组分检出率均有升高趋势且异常的危险性升高(P＜0.01).脂联素水平从Q1组到Q4组,MS及其组分检出率均有降低趋势且异常的危险性降低(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示在调整其他因素对MS的影响后,脂联素、FFA和IR仍然与MS相关.结论 MS患者体内FFA、IR水平明显升高,脂联素水平降低,且均与MS、MS组分及异常组分聚集数目密切相关,提示脂联素、FFA和IR在MS发生发展过程中均发挥重要作用.
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促性腺激素释放激素皮下微量脉冲输注治疗中枢性继发性闭经一例临床研究
目的 皮下持续脉冲输注促性腺激素释放激素(GnRH)诱导中枢性继发性闭经患者自发排卵、自然受孕的临床研究.方法 采用垂体激素泵以90 min的脉冲频率皮下输注戈那瑞林(LHRH),试验性治疗1例中枢性继发性闭经患者,于第3天、4周、8周、16周进行访视,监测血清卯泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇、孕酮水平;子宫内膜和卵巢的变化,以自然受孕为观察终点.结果 经过治疗,血清LH、FSH、雌二醇水平明显升高、子宫内膜逐渐增厚.8周恢复自然月经,16周后自然受孕.足月妊娠,分娩1个健康女婴.结论 GnRH脉冲治疗在国内首次应用于中枢性继发性闭经患者,可模拟下丘脑GnRH生理分泌模式、恢复卵巢功能,重建生理周期,修复生育功能,为该类疾病理想、符合下丘脑-垂体-性腺轴生理调节机制的治疗方法.有更多的病例正在参与这项研究,以进一步验证其有效性,为人工辅助生殖技术新的治疗方法.
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甲状腺球蛋白基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病易感性的meta分析
采用meta分析系统评价甲状腺球蛋白基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)易感性的关系.共纳入8项病例对照研究,E33SNP及E12SNP与亚洲人AITD的OR分别为1.54(95％ CI 1.21～1.97,P=0.024)及1.12(95％ CI 1.05～ 1.21,P=0.033).甲状腺球蛋白基因多态性与AITD可能相关.
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亚临床甲状腺功能减退与代谢综合征及其组分的关系
探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与代谢综合征(MS)及其组分的关系.2 252名20岁以上体检人群SCH总体检出率为4.88％,其中男性2.17％,女性7.30％,女性显著高于男性(P＜0.01);男女性SCH检出率均以70岁以上年龄组高;随年龄增长,女性SCH的检出率逐渐增高(P＜0.01).SCH组的体重指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于甲状腺功能正常组(P＜0.05);高密度脂蛋白胆固醇显著低于甲状腺功能正常组(P＜0.05);SCH组高血压、血脂异常及MS的检出率均显著高于甲状腺功能正常组(P＜0.05);MS组TSH水平和SCH的检出率显著高于非MS组(均P＜0.05).女性SCH检出率随年龄增长而升高,多种代谢异常在SCH患者中呈现集聚倾向,SCH与MS关系密切.
关键词： 亚临床甲状腺功能减退 代谢综合征 -
2型糖尿病患者血清YKL-40水平与尿白蛋白的相关性
选取病房及门诊2型糖尿病患者175例,根据尿白蛋白排泄率(UAER,用尿白蛋白/尿肌酐ACR表示)分为正常白蛋白尿组(69例)、微量白蛋白尿组(60例)、大量白蛋白尿组(46例),测定血清YKL-40水平,收集相关资料,并与正常对照组(64例)比较,发现随尿白蛋白的增加血清YKL-40也逐渐增加(P＜0.01).2型糖尿病患者血清YKL-40的水平与尿微量白蛋白/尿肌酐(r=0.677,P＜0.01)、HbA1C(r=0.562,P＜0.01)、收缩压(r=0.372,P=0.001)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(r=0.460,P=0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.304,P=0.012)、年龄(r=0.260,P=0.015)、血尿酸(r=0.329,P=0.018)及高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.247,P=0.032)具有相关性.研究结果表明血清YKL-40水平可能与糖尿病肾病的发生发展有关.
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Graves眼病活动期患者糖皮质激素治疗前后血清8-羟基脱氧鸟嘌呤水平临床对照研究
探讨氧化应激DNA损伤水平在活动性Graves眼病(Graves' ophthalmopathy,GO)患者经糖皮质激素治疗后的变化情况.与对照组和Graves病(GD)组相比,GO组的血清8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)显著增高(P＜0.05);GO患者经糖皮质激素治疗后血清8-OHdG水平及临床疾病活动分数(clinical activity score)较治疗前显著降低(P＜0.05);治疗后的血清8-OHdG水平低于GD组(P＜0.05).氧化应激参与GO的发病,GO患者的血清8-OHdG水平经糖皮质激素治疗后明显下降,可作为判断GO治疗效果的良好指标.
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妊娠糖尿病患者血清Nesfatin-1与胰岛素抵抗及胰岛细胞功能的相关性研究
探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛细胞功能与空腹血清Nesfatin-1之间的关系.选取妊娠24～ 28周孕妇90例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为妊娠糖尿病组(GDM) 45例,糖耐量正常组45例,并以空腹血糖(FPG) 7.0 mmol/L为切割点,将GDM组分为GDM1组和GDM2组.检测各组空腹血清Nesfatin-1水平,同时测定OGTT各点血糖、胰岛素和C肽等,并计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)/血糖曲线下面积(PGAUC)和早期胰岛素分泌功能指数,分析Nesfatin-1与这些指标之间的关系.GDM1组和GDM2组的Nesfatin-1水平均显著高于对照组(P＜0.01);GDM2组的Nesfatin-1水平高于GDM1组(P＜0.05).Pearson相关分析显示,Nesfatin-1与FPG,30 min血糖、1h血糖、2h血糖、HOMA-IR、PGAUC正相关,与HOMA-β负相关.多元逐步回归分析显示,FPG是影响Nesfatin-1水平的独立相关因素.Nesfatin-1与胰岛素抵抗正相关,与胰岛细胞功能负相关,其可能在妊娠糖尿病的发病机制中发挥一定的作用.
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80岁以上高龄老人骨密度与骨转换标志物的相关性研究
目的 通过分析高龄(≥80岁)老人骨密度和骨转换标志物(BTM)的相关性,来了解BTM在预测高龄老人骨密度变化中的价值.方法 对1509名高龄老人(其中男性1 177名、女性332名)进行骨密度(包括股骨颈、股骨总髋部和腰椎1-4)、BTM[包括Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(P1NP)和N端骨钙素],然后分析不同性别BTM之间和不同性别骨密度与BTM之间的相关性.结果 高龄老年男性和女性3个BTM之间呈中度正相关(P＜0.05);高龄老年男性骨密度与3个BTM均呈负相关(P＜0.01),而高龄女性骨密度仅与N端骨钙素呈负相关(P＜0.05).结论 在高龄老人中,CTX、P1 NP、N端骨钙素三者增高的临床意义相似,常提示骨吸收大于骨形成.高龄老年男性可以选择CTX、P1 NP或N端骨钙素来判断其骨转换情况,而在女性应首先选择N端骨钙素.
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TSH对血管内皮细胞和平滑肌细胞影响的研究
目的 通过促甲状腺激素(TSH)对人血管内皮细胞和平滑肌细胞影响的研究,探讨TSH在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.方法 体外培养人血管内皮细胞和平滑肌细胞,采用MTT法检测TSH对细胞活性的影响,实时荧光定量PCR观察TSH对内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、前列环素(PGI2)、内皮素1、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)mRNA水平以及平滑肌细胞表型转换的影响;流式细胞仪检测TSH对平滑肌细胞周期的影响,应用免疫组化、Western印迹检测TSH对平滑肌细胞周期素A、D1以及内皮细胞相关因子的蛋白表达.结果 与对照组比较不同浓度TSH作用于内皮细胞后eNOS、PGI2 mRNA水平降低,内皮素1、PAI-1 mRNA水平增加(P＜0.05),eNOS蛋白表达水平逐渐降低,而内皮素1蛋白表达水平逐渐增加(P＜0.05).不同浓度TSH作用于平滑肌细胞后,可以促进平滑肌细胞发生表型转换、促进细胞周期向G2/M期转换,并使细胞周期素D1、A的表达量增加.结论 TSH可能损伤血管内皮细胞功能,促进血管平滑肌细胞增殖.
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棕榈酸下调载脂蛋白M表达及其机制研究
目的 明确棕榈酸对载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)表达的影响及其机制.方法 用不同浓度棕榈酸处理人肝癌细胞株(HepG2细胞),采用实时定量PCR及PCR芯片分析棕榈酸对ApoM表达的影响和可能的机制.分别用棕榈酸(1 mmol/L)和(或)PI-3K抑制剂LY294002(LY,10 μmol/L)、蛋白激酶C抑制剂GF109203X(GFX,2μmol/L)以及PPARβ/δ的拮抗剂GSK3787(10 μmol/L)处理HepG2细胞,实时定量PCR检测ApoM相关基因表达水平.结果 0、0.25、0.5及1 mmol/L棕榈酸分别作用于HepG2细胞后,ApoM mRNA表达水平显著下降,且呈剂量依赖性(P＜0.01).人胰岛素信号通路PCR芯片检测结果显示,棕榈酸通过其中的6条信号途径影响HepG2细胞的增殖.LY对HepG2细胞ApoM mRNA表达的影响差异无统计学意义(P＞0.05),且LY不能逆转棕榈酸下调HepG2细胞ApoM mRNA的表达.GFX明显降低ApoM mRNA的表达水平(P＜0.05),但GFX不影响棕榈酸降低ApoM mRNA的效应.1mmol/L棕榈酸显著升高HepG2细胞PPARβ/δ mRNA水平(P＜0.001);PPARβ/δ拮抗剂GSK3787对ApoMmRNA表达的影响无统计学意义(P＞0.05);但其能够显著抑制棕榈酸降低HepG2细胞ApoM mRNA的效应(P＜0.05).结论 棕榈酸通过PPARβ/δ途径下调HepG2细胞ApoM基因表达,详细机制还需进一步研究.
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肌肉生长抑制素前肽基因转染对C2C12成肌细胞糖代谢的影响
目的 探讨肌肉生长抑制素前肽(myostatin propeptide,MPRO)对C2C12成肌细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响及其作用机制.方法 诱导成熟的C2C12成肌细胞分为对照组、胰岛素组、绿色荧光蛋白(GFP)组、胰岛素+GFP组、MPRO组及胰岛素+MPRO组,经相应处理后应用2-脱氧-右旋-[1-14C]葡萄糖检测MPRO对C2C12细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响,应用Western印迹法检测胰岛素信号通路活性.结果 与对照组相比,胰岛素组及胰岛素+GFP组葡萄糖摄取及糖原合成量明显增加(P＜0.05);胰岛素+ MPRO组C2C12细胞葡萄糖摄取量及糖原合成较胰岛素组显著增加(P＜0.05);但MPRO及胰岛素对葡萄糖的氧化无明显影响(P＞0.05).Western印迹结果显示,与对照组相比,胰岛素组及胰岛素+GFP组胰岛素信号通路中的信号分子胰岛素受体β(IRβ)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、细胞膜葡萄糖转运体4(Glut4)的表达显著增高(P＜0.05),转染MPRO后上述基因的蛋白磷酸化和表达水平升高更显著(P＜0.05).结论 MPRO在C2C12可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路增加胰岛素刺激的葡萄糖摄取及糖原合成.
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利拉鲁肽联合胰岛素和二甲双胍治疗1例多发性硬化症的类固醇糖尿病患者
长期大量使用糖皮质激素治疗各种疾病容易导致继发性类固醇糖尿病.新诊断的糖尿病患者中,使用糖皮质激素的患者发病率是未使用糖皮质激素的2～3倍.长期大量使用糖皮质激素可能导致脂肪向心性堆积,胰岛素抵抗,糖调节异常及脂代谢异常.治疗类固醇性糖尿病传统的方法包括饮食运动控制、口服药及胰岛素治疗.现在胰升糖素样肽-1 (glucagons-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病以希望得到更好的血糖控制及减轻体重,也有少量文献报道用于其他类型糖尿病,但未见用于类固醇性糖尿病.本文报道了1例类固醇性糖尿病患者使用利拉鲁肽治疗后血糖得到了控制.
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生命早期营养不良与2型糖尿病
2型糖尿病可能起源于胎儿期,生命早期营养不良可影响胰岛素分泌并造成胰岛素抵抗,如伴后期营养过剩,可显著增加成年后的发病风险.本文就生命早期营养不良与2型糖尿病关系的人群证据及表观遗传机制方面作一综述.
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干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展
干细胞具备自我更新和多向分化的潜能,是糖尿病细胞替代治疗的理想细胞来源.此外,干细胞在多种内分泌器官的胚胎发育研究、内分泌代谢疾病的发病机制、药物筛选等方面也具有潜在的应用前景.
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胆固醇代谢与结直肠癌的关系及其机制
临床试验及流行病学资料的meta分析显示胆固醇代谢、血清胆固醇水平及胆固醇合成抑制剂(他汀)与结直肠癌的关系密切.本文将就胆固醇代谢与结直肠癌发生的关系及其在分子病理学及遗传药理学方面的机制作一综述.
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新星奖获奖者报告3:改善胰岛素抵抗所致系统性炎症可有效保护LADA患者的胰岛功能
中南大学糖尿病中心课题组既往研究发现,成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)胰岛功能衰退速度三倍于2型糖尿病.因此LADA胰岛功能的研究具有重要的临床意义.LADA China研究(Zhou et al,Diabetes,2013)首次报道了以医院门诊为基础的30岁以上新诊断2型糖尿病患者中自身免疫糖尿病的患病率为5.9％.LADA患者GADA滴度有高低之分,中国LADA患者与白种人群存在显著的种族差异:中国LADA人群中低滴度患者所占比例为3/4,而白种人群中高达1/2.高滴度LADA患者的BMI、代谢综合征患病率,以及空腹C肽远低于低滴度LADA患者及抗体阴性2型糖尿病患者.
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新星奖获奖者报告1:追赶生长对胰岛β细胞形态功能的损害及其机制的探讨
近年来,2型糖尿病在各国的发病率均迅猛增加,以亚洲更为明显.相比欧美发达国家,亚洲人群在肥胖程度更轻的状况下有更易发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的倾向.亚洲各国营养状况均具有起始水平低、提升迅猛两大特点.这种营养水平的快速提升过程可能正是亚洲各国2型糖尿病迅猛增长的关键因素.
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专家专题报告9:控制空腹高血糖,保护胰岛β细胞
2型糖尿病患者的β细胞数量减少,在2型糖尿病早期阶段胰岛素分泌反应缺失,胰岛功能衰退是2型糖尿病进展的根本因素.高血糖与胰岛β细胞功能减退相关,高血糖不仅导致糖尿病并发症的发生,高血糖也是影响胰岛β细胞功能的因素之一.控制血糖对β功能是否有保护作用,是近年来的热门研究.翁建平教授等的一项研究显示,早期强化治疗后Homa-β值显著改善,对新诊断的2型糖尿病不论采用胰岛素泵、注射胰岛素还是口服药物治疗,强化治疗可以使胰岛功能得到改善.早期强化治疗还可以有效改善急性期胰岛素分泌(AIR).
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中国胰岛素分泌研究组第十一次会议纪要
中国胰岛素分泌研究组第十一次会议于2013年4月13日在上海市举行,会议由中国胰岛素分泌研究组(CGIS)主办,施维雅(天津)制药有限公司独家赞助,主题为“胰岛探究,百家齐鸣”.来自全国各地百余名内分泌及糖尿病专家齐聚于上海,共有十余位专家就其近的有关β细胞功能和胰岛素分泌的临床和基础研究作了报告,各位与会专家也就国内外相关领域新进展及其体会进行了热烈的交流和讨论.
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专家专题报告3:胰岛β细胞功能调控新视角:旁分泌与胰岛微循环
糖尿病发病的核心因素是胰岛β细胞功能受损,当今药物治疗均有一定的局限性,并不能完全阻止β细胞衰退的进程,我们期望通过维持β细胞数量来重建β细胞功能,从而根治糖尿病,因此再生治疗就引入了糖尿病治疗之中.山东大学齐鲁医院于2006年与美国贝勒医学院、佛罗里达大学医学院组成国际合作组共同开展干细胞移植的临床前研究,探索自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病,并进行随访研究,这里介绍该项研究的开展情况以及引发的思考.
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专家专题报告1:β细胞的表观遗传修饰的研究
β细胞的损伤是2型糖尿病(T2DM)发生的核心,β细胞损伤的致病机制包括遗传及环境等的多重因素.然而以往的经典遗传学研究并不能完全解释β细胞损伤或2型糖尿病的发生根源.表观遗传学是研究在基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达了可遗传变化的一门学科,主要修饰形式是基因的甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA.
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专家专题报告2:微小RNA与胰岛功能和糖尿病研究进展
糖尿病的发生与外因和内因相关,从医学角度上来说外因与内因即是环境和基因,二者通过表观遗传发生关联,因此表观遗传是环境和遗传之间的桥梁.近年来,在表观遗传领域微小RNA(microRNA)的相关方面受到关注.在人类基因进一步研究过程中,研究者们发现了一个让人疑惑的问题.人类基因组中,蛋白编码区只占1％ ～2％,而内含子却占据了约24％,那么冗长的内含子序列有什么生物学功能呢?实际上通过基因组研究发现,这类RNA在调控基因方面起了巨大作用.
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专家专题报告5:2012年中国胰岛β细胞研究进展
2012年我国胰岛β细胞研究进展主要分为两个部分,一是临床及人群研究,二是基础研究,共发表论文70余篇,临床及人群研究约占1/3,基础研究约占2/3.其中SCI收录论文60余篇,影响因子大于5.0的论文6篇,发表在美国糖尿病学会的权威杂志以及具有前沿领域导向的杂志上,包括《Diabetes》、《Diabetes Care》、《Hum Mol Genet》、《Autophagy》以及《J Clin Endocrinol Metab》等.
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新星奖获奖者报告2:中国人群骨钙素与胰岛β细胞功能的关系研究
近年来的研究证实脂肪组织通过脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素作用于成骨细胞来调节骨代谢,骨骼通过成骨细胞表达及分泌的蛋白-骨钙素反馈调节能量代谢.这种新的作用提示骨骼不仅是机体的承重器官,可能还是一个重要的内分泌器官.血液中骨钙素的浓度可以反映成骨细胞活性,是成骨细胞功能和骨质矿化的特殊标志物,而且在更大程度上反映骨转换.
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专家专题报告8:AGEs对胰岛β细胞的影响
β细胞功能减退是2型糖尿病发病机制的核心问题.β细胞功能减退的原因非常复杂,总体包括两个方面,一是遗传易感性,二是后天因素,包括糖毒性和脂毒性、胰淀素(IAPP)、肠道(激素、微生物)、药物及β细胞去分化和转分化等.以往糖毒性主要指高糖对β细胞的损伤作用,近几年国内外专家的研究还涉及糖化终末产物(ACEs).高温烤制的面包含有较高的AGEs,AGEs在生理环境下经典的形成途径是还原糖(葡萄糖、果糖、戊糖等)与蛋白质、脂肪及核酸的氨基发生非酶催化反应,生成稳定的共价化合物.AGEs生成的重要因素是葡萄糖的浓度,因此当血糖升高时ACEs增加.
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专家专题报告4:2型糖尿病的新生物学进展
2型糖尿病患者胰岛素和胰升糖素在进食后的分泌曲线异常,ADOPT研究显示随着糖尿病病程进展,单药治疗失效率增加,β细胞逐渐衰竭,β细胞数量进行性下降.2型糖尿病患者,进餐时胰岛素分泌受损的状况得到部分逆转.Foxo缺失小鼠的β细胞会如何演化?世系追踪方法显示,糖尿病源自β细胞去分化而不是丢失.分化的β细胞的分子标识丢失,表达内分泌细胞标识嗜铬粒蛋白α(Chr A),但不表达Sox9,并重新激活Neurogenin3的表达,Neurog3的重新激活与Hdac1、L-myc的表达以及MafA、PDX-1的丢失相关联.
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专家专题报告6:胰岛自身相关抗体及T调节细胞功能与自身免疫糖尿病
自身免疫性糖尿病包括1型糖尿病和成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA).自身免疫性糖尿病胰岛β细胞破坏主要与两方面相关,一方面是体液免疫,主要是抗体形成.另一个方面是细胞免疫,包括巨噬细胞,树突状细胞,CD4+T细胞和CD8+T细胞.当免疫失去平衡后,就会有免疫性疾病或肿瘤的发生.2007年1月至2009年4月,北京协和医院内分泌科对102例新诊断非肥胖血糖高的患者分型诊断,选择的对象为病程在3个月之内的新诊断患者,发病年龄18～45岁,BMI＜23 kg/m2并且无既往肥胖史,空腹血糖≥8 mmol/L,RiA测定抗体.终诊断结果显示,102例患者中大多数是1型糖尿病共70例,21例2型糖尿病,11例符合LADA的诊断标准.
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专家专题报告7:APPL1对胰岛细胞功能的调控作用及其机制
APPL1是一种具有多个功能结构域的细胞内转接蛋白,包含PH结构域、PTB结构域以及亮氨酸拉链基序,其与多种蛋白相互作用,参与各种信号通路,与细胞的生长、增殖,蛋白质的定位等密切相关.与APPL1结合的有受体,如脂联素受体(AdpR)结合,也有细胞内蛋白,如Akt1-3.
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中国成人糖尿病流行与控制现状——2010年中国慢病监测暨糖尿病专题调查报告解读
上海交通大学医学院附属瑞金医院与中国疾病预防控制中心慢病中心在2010年合作开展了中国慢病监测暨糖尿病专题调查,并于2013年9月在美国医学会杂志(JAMA)发表了糖尿病专题调查的结果报告,本文是原作者组应《中华内分泌代谢杂志》之约,对这一报告进行解读.
关键词： 2010年中国慢病监测暨糖尿病专题调查 糖尿病 -
甲状腺相关眼病的免疫治疗
目前甲状腺相关眼病(TAO)的临床治疗仍是一项世界性难题,常规糖皮质激素冲击疗法未能使所有患者受益.近年来肿瘤坏死因子抑制剂、抗CD20单克隆抗体等新型免疫抑制剂不断出现.作为TAO新的治疗靶点,能有效弥补糖皮质激素治疗的不足.本文对甲状腺相关眼病的免疫疗法和进展进行综述.
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二肽基肽酶-4抑制剂心血管保护作用的研究进展
二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是一种新型的2型糖尿病治疗药物,通过抑制DPP-4,升高包括胰升糖素样肽-1(GLP-1)在内的多种内源性肠促胰岛素,产生降糖作用.除升高GLP-1外,DPP-4还能广泛裂解炎症、免疫和血管功能调节中涉及的多种细胞因子、趋化因子和神经肽.已经证实GLP-1具有心血管系统的保护作用,由于上述非靶机制的存在,DPP-4抑制剂还具有独立于GLP-1之外的心血管保护作用,其中对内皮祖细胞、炎症过程、缺血反应和血脂的调节是其主要作用靶点.
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中国糖尿病血酮监测专家共识
前言糖尿病已成为目前常见的慢性病之一,糖尿病酮症或酮症酸中毒是内分泌代谢专科的常见急症,若未能及时合理救治死亡率较高.2012年颁布的《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,为高血糖危象的临床诊治提供了重要参考.酮体监测是高血糖危象诊疗的重要一环,随着诊疗技术的发展,目前已有多种酮体监测方法,这些方法各有特点或局限性,医生需要结合临床情况更合理地运用酮体监测手段.为此,中华医学会内分泌学分会组织全国相关领域专家共同制定了《中国糖尿病血酮监测专家共识》,以指导糖尿病酮症及酮症酸中毒的临床诊治.
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