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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.74
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6699
- 国内刊号: 31-1282/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 4-413
- 曾用名:
- 创刊时间: 1985
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区: 上海
- 主编: 宁光
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度和硬化度
目的 分析2型糖尿病患者不同血糖控制水平和患病时间对颈总动脉内中膜厚度(carotidinfima-media thickness,CIMT)和颈总动脉硬化度(quantitative carotid stiffness,OCS)的影响.方法 将274例2型糖尿病患者根据病程和HbAlc水平进行分组,60例病程≤2年的2型糖尿病患者为初发组,另外214例病程1>5年的2型糖尿病患者根据HbAlc<6.5%分为HbAlc正常组(96例),HbAlc≥6.5%分为HbAlc升高组(118例).同时收集这些患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、血压、吸烟情况、体重指数、HbAlc以及空腹血脂等生化指标.用高分辨率彩色血管多普勒超声仪测量受试者的QCS和CIMT.结果 (1)CIMT值在HbAlc正常组和升高组均显著高于初发组(P<0.05或P<0.01),而前二组之间差异并无统计学意义.QCS值在HbAlc升高组显著高于HbAlc正常组和初发组,而HbAlc正常组和初发组之间差异并无统计学意义;(2)相关性分析显示总胆固醇、收缩压、病程和CIMT之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01);收缩压、年龄、病程、吸烟、HbAlc和QCS之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01).结论 CIMT适用于糖尿病患者的长期随访,而QCS反映血糖水平对颈动脉的影响较CIMT敏感.
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Paget'z骨病(畸形性骨炎)七例临床分析
对本院在1991至2007年间收治的7例畸形性骨炎患者的临床表现、影像学检查以及治疗进行分析:(1)6例表现为全身不同部位的骨痛、骨畸形,以长骨为著;(2)血碱性磷酸酶水平明显增高;(3)影像学检查可见骨破坏和骨硬化并存;(4)患者均应用二膦酸盐治疗;(5)2例骨畸形严重者行病变骨清除术和矫形术.畸形性骨炎是一种骨破坏和骨增生并存的代谢性骨病,主要表现为受累骨疼痛和畸形等,二膦酸盐是首选的治疗药物,病变严重时需行手术治疗.
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异位ACTH综合征患者糖代谢异常的特点分析
通过对经病理证实的117例库欣综合征患者临床资料的分析,探讨异位ACTH综合征(EAS)糖代谢异常的特点.117例患者分为3组:EAS组9例,库欣病组(CD)67例,肾上腺皮质腺瘤组(AA)41例.与CD组和AA组相比,EAS组继发性糖尿病发生率高,血糖水平高,HbAlc水平低,原发病灶根治术后,血糖降至正常.
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妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平
目的 研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度,探讨其与GDM发病的关系.方法 用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者(GDM组)、20例糖耐量正常孕妇(对照组)脂肪组织中IRS-1 mRNA和蛋白质的表达,用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度,采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平.结果 (1)GDM组脂肪组织中IRS-1 mRNA的表达明显低于对照组(0.61 ±0.06 us 1.12±0.17,P<0.01).(2)与RT-PCR结果一致,GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组(0.57±0.08 us 0.83±0.07,P<0.01).(3)IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组(0.23±0.06 us 0.62±0.04,P<0.01).结论 GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降,可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一.
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PGC-1α基因多态性与2型糖尿病的相关性
目的 了解华南汉族人群PGC-1αt基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性.方法 采集350例2型糖尿病患者和其父母以及366名正常糖耐量志愿者的血样,提取基因组DNA.应用PCR.限制性片段长度多态性(RFLP)和DNA直接测序技术鉴定PGC-1α基因多态性位点的基因型.应用病例.对照方法和基于家庭的单倍型相对危险度分析(HRR)和传递不平衡检验(TDT)方法分析相关多态性及其单倍型与2型精尿病的相关性.结果 (1)病例-对照研究显示Gly482Ser(G/A)多态性G、A等位基因在2型糖尿病组和正常糖耐量组分布频率分别为0.589、0.411和0.687、0.313(x2=15.076,P<0.01).Thr394Thr(G/A)、Thr528Thr(A/G)和Thr612Met(C/T)等位基因在两组间分布频率差异无统计学意义(均P>0.05).394A-482A-528A单倍型在两组间分布差异有统计学意义(x2=40.2,P<0.05),且与2型糖尿病存在连锁不平衡(t=2.503,P<0.05).(2)基于家庭研究显示PGC-1α基因Gly482Ser变异的A等位基因由父母更多地向患者传递(x2=7.217,P=0.007,HRR=1.450),TDT-ETDT结果均显示482位点A等位基因由杂合子父母传递给患病子代的频率偏离0.5(均P<0.05),单倍型TDT分析显示394A-482A-528A.612C,394A-482A-528A-612T,394A-482A-528G-612C和394A-482A-528G-612T单倍型分布频率显著偏离0.5(P<0.05或P<0.01).结论 Gly482Ser(G/A)变异与华南汉族2型糖尿病的易感性密切相关,Thr394Thr(G/A)变异可能辅助了这种作用.
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代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关
目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.
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2型糖尿病先证者腰臀比对遗传表型的影响
目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.
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未发现多囊样卵巢的多囊卵巢综合征的临床特征
选择2004年9月至2006年10月在本中心就诊的多囊卵巢综合征(PCOS)患者876例,根据B超检查分为两组:多囊样卵巢组800例,无多囊样卵巢组76例.结果 发现无多囊样卵巢组多毛评分、睾酬、胆固醇和低密度脂蛋白明显高于多囊样卵巢组,差异有统计学意义.无多囊样卵巢组一级亲属中糖尿病、高血压病史的患病率明显增高.
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585例结缔组织病患者甲状腺疾病分析
对585例结缔组织病(CTD)患者的临床资料进行回顾性分析,发现合并甲状腺疾病的患者共236例(40.3%),其中以甲状腺功能减退症的发生率高(47.9%),其余依次为正常甲状腺功能病态综合征(33.1%)、桥本甲状腺炎(11.4%)和甲状腺功能亢进症(5.1%).上述结果提示对CTD患者有必要常规行甲状腺功能检查,以免漏诊.
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人参皂甙逆转糖皮质激素下调其受体的实验研究
目的 观察人参皂甙(GS)对糖皮质激素(GC)下调其受体(GR)的影响,并探讨其作用途径.方法 建立大鼠肝总动脉结扎模型,分别给予GS和地塞米松(DEX)等药物干预,观察术后12 h各组血清皮质酮、肝脏GR大结合容量(GR Bmax)、平衡解离常数(K<,d>)和GR mRNA水平.结果 GS组和模型组皮质酮水平明显高于GS+DEX组、DEX组和正常组(均P<0.01),GS+DEX组和DEX组皮质酮水平明显高于正常组(均P<0.01);GS组GR Bmax高于模型组(P<0.05),Gs+DEX组GR Bmax明显低于模型组(P<0.05),但高于DEX组(P<0.01);GS组GR mRNA表达明显高于模型组(P<0.01),DEX组则低于模型组、正常对照组和GS+DEX(P<0.01).结论 GS虽然对肝缺血损伤大鼠血清皮质酮水平无影响,但可以部分逆转GC对GR的下调作用.
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吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛细胞内信号分子的影响
目的 观察吡格列酮和非诺贝特对高脂饮食大鼠胰岛内PPAR-α、-γ和细胞内信号分子的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+非诺贝特组(FF)、高脂+吡格列酮组(FP).HE染色测定胰岛面积;免疫组织化学方法检测胰岛中各种蛋白的表达.结果 HF组胰岛面积、胰岛素、PPAR-γ、PPAR-α、NF-кB、p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)、ERKl蛋白水平与对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05);吡格列酮明显增加PPAR-γ蛋白水平,降低NF-кB、p38 MAPK、ERKl的表达水平;非诺贝特能使PPAR-α.表达水平明显升高,也能够降低NF-кB、p38MAPK的水平.结论 非诺贝特和吡格列酮在一定程度上可以纠正胰岛功能的异常和细胞内信号转导的紊乱,保护胰岛细胞.
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恒定及波动高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡的线粒体机制
目的 研究恒定及波动高糖培养对牛视网膜血管周细胞凋亡的影响,并探讨其线粒体调控机制.方法 体外培养接近融合的视网膜血管周细胞在恒定及波动高糖中孵育6 d后,采用电镜观察周细胞超微结构改变;TUNEL法检测周细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测周细胞线粒体跨膜电位的改变;分光光度计检测周细胞胞质细胞色素c的变化;免疫组化和RT-PCR测定Bax、Bel-2基因的表达.结果 (1)恒定及波动高糖卜周细胞呈现出典型的细胞凋亡改,变,恒定高糖作用强于波动高糖组;(2)恒定及波动高糖培养使用细胞线粒体跨膜电位降低,周细胞线粒体跨膜电位与周细胞凋亡率负相关(r=-0.89,P<0.01);(3)恒定及波动高糖促使周细胞线粒体细胞色素c转移到胞质,胞质细胞色素c浓度增加,与细胞凋亡率正相关(P<0.01);(4)恒定及波动高糖能诱导凋亡基因Bax表达增加,抑制Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2比值增加.Bax/Bcl-2比值与线粒体跨膜电位负相关,与胞质细胞色素c浓度正相关,与周细胞凋亡率正相关(均P<0.01).结论 恒定及波动高糖均可诱导培养的周细胞线粒体跨膜电位降低,细胞色素c释放,细胞发生凋亡,且恒定高糖作用强于波动高糖;线粒体凋亡途径在周细胞凋亡中起重要作用,凋亡基因Bax、Bcl-2可能参与其调控.
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瘦素信号转导系统对卵巢功能的影响
通过卵巢交互移植,构建实验小鼠的瘦素长受体(LR)基因型组合分别为A(躯体LR+,卵巢LR-)、B(躯体LR+,卵巢LR+)、C(躯体LR-,卵巢LR+)、D(躯体LR-,卵巢LR-)共4组(A组n=10、余皆n=5).与A、B组比较,C、D组糖脂代谢水平及卵巢功能各项指标之间均存在显著差异.证实卵巢内存在完整的瘦素信号转导系统;卵巢局部瘦素信号转导缺失并小影响卵巢自身的生殖功能.
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Paget's骨病伴皮肤蕈样霉菌病一例报告
Paget's骨病(Paget's disease of bone,PDB),又称畸形性骨炎,系原因不明骨吸收增加的缓慢、局限性骨骼病变.可致骨再建异常,新形成不正常骨质增加,局部骨骼膨大、疏松、血管增多,易畸形和骨折.
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垂体腺癌一例
垂体腺癌是一中罕见的疾病,它占所有垂体肿瘤的0.2%,至今国外文献报道超过140例.大多数垂体腺癌具有一种或多种垂体前叶激素分泌功能.
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异位肾上腺腺癌导致库欣综合征一例报道
异位肾上腺是胚胎发育时肾上穆移行过程中的残余组织,主要位于腹腔,其中大部分无分泌功能[1].
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细胞因子对骨代谢的调节作用
近年来人们对免疫学及骨代谢中的关键细胞及分子机制的研究有了长足的发展.本文就骨免疫学中细胞因子的研究进展作一综述,旨在为骨与免疫系统相关疾病的防治提供新的策略.
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抗性激素依赖性肿瘤药物引起的骨丢失
一般的抗肿瘤化疗药物可引起骨丢失,而抗性激素依赖性肿瘤药物因其抑制雌激素/孕激素或雄激素的合成与分泌,导致雌激素和(或)雄激素缺乏和两者比例失调,骨丢失的发生率几乎为100%.以骨转换升高为特征的抗性激素依赖性肿瘤药物治疗往往导致多发性脆性骨折,故必须注重其预防和治疗.本文重点评论该类物所致骨丢失的病因、发生机制和防治.
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述评:按胰高血糖素样肽-1理念治疗2型糖尿病——仍然还处于入门阶段吗?
在过去的几十年以及可预见的未来,由于全球生活方式的剧烈变化,2型糖尿病的发病率正呈爆炸性增长.要改变这种趋势,可能至少需要50年.在此期间,除了关于生活方式的指导外,我们还需要药物来降低迅速增长的大血管并发症发病率,后者对于患者及其家庭和整个社会都造成了巨大的经济负担.
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临诊应对:如何处理经初次治疗后血清甲状腺球蛋白阳性而放射性碘扫描阴性的分化型甲状腺癌患者
分化型甲状腺癌的初次治疗通常使用甲状腺全切除术和131I照射,患者10年牛存率约为76%~93%,至少10%术后有癌组织残留或肿瘤复发,与治前的疾病分期有关.以前即发现这些患者在甲状腺癌残留/复发时.
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无甲状腺疾病临床表现、自身抗体阴性、超声检查正常人群的TSH水平:对亚临床甲状腺功能减退诊断的影响
过去数年中,学术界对TSH佳上限的确定存在较多争议,即是否应将TSH上限从多数实验室仍在使用的4~5.5μIU/ml降至2.5μIu/ml.在总人群中亚临床甲低的发病率约为5%~10%.
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评论:解析疑团,何去何从?
对许多人而言,15年前糖尿病控制和并发症临床试验(Diabetes Control and Complications Trial,DCCT)的报告结束了关于血糖控制和微血管并发症关系的争论.当时,这场争论所涉及的一个疑问看来已通过研究得到解决.
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临床综述:21-羟化酶缺乏所致成人先天性肾上腺皮质增生症的治疗
一、病例患者为18岁女性,有典型的21-羟化酶缺乏症,已达成人身高.出生时外生殖器呈两性畸形.生后3天检测17-羟孕酮(17-OHP)为16 000 ng/dl(483 nmol/L),诊断为21-羟化酶缺乏症,即予氢化可的松,氟氢可的松及补盐治疗.
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糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态的治疗:个人对高血糖危象30年之经验
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重急性并发症之一.在胰岛素发现前,DKA的死亡率可达90%以上.随着抗生素的应用及补液纠正脱水,死亡率降至20%以下.50年代用大剂量胰岛素治疗,死亡率降至不足10%.
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新进展:内分泌肿瘤的分子诊断学进展——基于组学的个体化诊疗
目前我们面临的挑战足如何将人量的科研数据正确地应用到临床中去,使其能更好地指导临床.与历来任何重大医学成就的确立过程无异,从组学到临床的转换也必须经过严格和及时的验证,唯其如此,这些技术才能成为新的金标准.
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减重和运动干预对肥胖老年人骨代谢和骨量的影响:一项为期一年的随机对照试验
肥胖可加重老年人体能的衰退,导致身体虚弱,影响生活质量,使养老院的入住率增加.在美国,由于老年人的数量及肥胖发生率的增长,老年肥胖已成为公共健康问题.
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前言
中国胰岛素分泌研究组第六次会议于2008年4月12日在长沙市举行,会议由中国胰岛素分泌研究组(CGIS)主办,施维雅(天津)制药有限公司独家赞助,主题为"胰岛B细胞功能缺陷与2型糖尿病:机制与干预".
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高糖毒性对胰岛β和α细胞功能的影响及机制探讨
一、高糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响及机制"胰岛β细胞葡萄糖毒性"通常指长期稳定高血糖状态所导致的胰岛β细胞非生理性和不可逆性的损伤,然而糖尿病患者体内的血糖波动亦是糖稳态紊乱的一个重要方面.
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早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素
目的:评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.
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胰岛分泌功能:LADA China研究
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的表型介于经典1型糖尿病和2型糖尿病之间,对LADA的深入研究并与2型糖尿病比较有助于深化对糖尿病发病机制和治疗策略的认识,更好地防治糖尿病.
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APPLl在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能研究初探
脂肪组织不仅可以储存能量,还可分泌激素、细胞因子和生物活性物质,影响其他组织的功能和结构完整.包括:瘦素(1eptin)、脂联素(adiponectin)、视黄醇结合蛋白4(Rbp4)、网膜素(omentin)等,统称为脂肪因子.
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根据循证证据强化降糖,保护β细胞,减少心血管疾病风险
作为经济迅速发展中的国家,中国糖尿病患病人数在迅速增加,并且发病年龄不断年轻化.其血管合并症是糖尿病致残致死的主要原因.
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β细胞凋亡增加及胰岛素信号通路受损导致OLETF大鼠发生糖尿病
β细胞量失调是糖尿病高血糖发生发展过程中根本的原因.然而,对胰岛素抵抗或2型糖尿病发展过程中β细胞量调控的机制仍不甚清楚.
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PGE2与糖尿病胰岛β细胞功能障碍
在1型糖尿病和2型糖尿病病程中,会发生胰岛β细胞功能障碍,表现为分泌胰岛素的能力降低.这一病理过程的中心环节之一便是细胞因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等对胰岛β细胞的毒性作用,导致这一毒性作用的重要物质基础是环氧化酶2(COX-2)催化的产物前列腺素2(PGE2)这一炎症介质.
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干预方式对糖尿病前期人群胰岛功能的影响
对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究,分析显示单纯空腹血糖受损主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损.
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Menin蛋白与胰岛细胞增殖
Menin是多发性内分泌腺瘤病1型(MENl)基因编码的蛋白.MENl基因的突变引起Menin表达缺失,终引起患者内分泌腺多发性肿瘤,主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)和垂体前叶瘤(以催乳素瘤常见).
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C肽在糖尿病慢性并发症发生和发展中的作用及其机制
近年来的研究显示,C肽能够特异性地结合到细胞表而,通过多种机制在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着重要作用,如C肽可以减轻肾脏的高滤过状态,减少高渗性利尿和白蛋白渗出,改善糖尿病患者的微循环,增加患者的心功能,预防和逆转神经病变.本文综述了 C肽在糖尿病并发症发生和发展中的作用及其机制.
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厚皮性骨膜增生症
厚皮性骨膜增生症是一种累及皮肤和骨膜的罕见遗传病.对除外心肺疾病、肿瘤等继发因素所致的伴有杵状指(趾)、皮肤增生及骨膜新骨形成的年轻男性患者应考虑厚皮性骨膜增生症的诊断.
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中华医学会内分泌学分会-欧洲甲状腺学会甲状腺疾病的风险和管理论坛
由德国内分泌学专家Leonidas H.Duntas教授和我国内分泌学专家施秉银教授倡导,中华医学会内分泌学分会和欧洲甲状腺学会联合举办、德国默克雪兰诺公司协办的"甲状腺疾病的风险和管理论坛"于2008年6月28日在古都西安召开.
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右心房副神经节瘤
一、病史摘要患者,女,15岁,学生.因"体检发现血压升高1年"于2007年3月21日入院.患者从儿时起即较同龄人易出汗,未予以重视.
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动物实验中胰岛素抵抗检测的几个问题
本文讨论了有关动物实验中检测胰岛素抵抗的几个问题.除了葡萄糖钳夹试验外,其他方法在动物实验中都存在问题.
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血清胰岛素免疫检测及相关问题
血清胰岛素检测对糖代谢疾病的研究有着重要的临床参考价值.胰岛素检测技术经历了近50年的衍变历程,大体上能符合临床研究的要求.但由于胰岛素分子免疫原性和生物活性的多元性、检测体系的复杂性和多重因素的干扰性,目前仍缺乏统一的参考标准,给临床和不同实验室进行胰岛素测定值比较带来一定困难.
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抗氧化剂对去卵巢大鼠骨密度和血清生化指标的影响
目的 研究抗氧化剂维生素C、E及还原型谷胱甘肽(GSH)不同配伍用药方法对去卵巢大鼠骨密度及血清生化指标的影响.方法 4月龄雌性SD大鼠70只,随机取50只行双侧卵巢切除术,20只行假手术.3个月后随机从手术组和假手术组各取10只大鼠检测体重、子宫湿重、左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标Ca2+、肌酐、碱性磷酸酶(ALP)水平,以确定骨质疏松模型建立成功.确定模型建立成功后,其余动物分为A(假手术)、B(去卵巢生理盐水对照组)、C(维生素C+维生素E)、D(GSH)、E(维生素C+维生素E十GSH)5组,每组10只.药物用维牛素C(750 mg·kg-1·d-1)、GSH(125 mg·kg-1·d-1)腹腔注射,维牛素E(250 mg·kg-1·d-1)灌胃,模型组每天以生理盐水腹腔注射.3个月后,检测各组动物左侧股骨及腰椎骨密度和血清生化指标.结果 抗氧化剂治疗3个月后,与模型组相比,左侧股骨及腰椎骨密度三个治疗组均明显增加,其中D、E组增加显著;血清ALP各组均显著降低;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和血清抑制OH-能力D、E组显著升高;丙二醛水平C、D组显著降低;各组血清Ca2+水平无明显改变.结论 抗氧化剂维生素C、维生素E及GSH显著增加去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度,阻止血清抗氧化成分(SOD、GSH-Px)减少,提高血清抑制OH-能力,降低脂质过氧化物丙二醛.
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雷洛昔芬对骨保护蛋白基因缺失小鼠的抗骨质疏松作用
目的 利用骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)基因剔除小鼠模型研究选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对雌鼠和雄鼠的抗骨质疏松作用.方法 取二月龄OPG基因剔除(OPG-/-)的雌鼠和雄鼠各20只.随机分为雷洛昔芬组(3 mg·kg-1·d-1)和安慰剂组,另取野生犁雌鼠10只作为对照组,1个月后杀鼠取材.测量骨密度、骨生物力学、骨形态计量学,并进行骨组织病理学检查及破骨细胞染色,评价雷洛昔芬的疗效.结果 OPG-/-小鼠呈现明显的骨质疏松表型.雷洛昔芬组的雌鼠较安慰剂组腰椎、股骨骨密度明显增高(均P<0.05);骨生物力学结果显示腰椎和股骨大载荷(P<0.05或P<0.01),弹性模鼍(P<0.05或P<0.01),结构韧性(均P<0.01)均增高,提示骨折风险性下降;破骨细胞染色示腰椎和股骨破骨细胞面积明显减少(均P<0.01);HE染色示骨小梁数目增加,连接性上升;骨形态计量学结果显示骨形成率降低(P<0.05).雷洛昔芬组的雄鼠与安慰剂组相比较无上述改变.结论 选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬在OPG基因缺失的情况下仍可改善雌鼠骨质疏松,其作用不完全依赖于OPG基因.雷洛昔芬对OPG-/-雄鼠无效.
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脂联素调控人成骨细胞OPG/RANKL表达的信号转导机制
目的 研究脂联素调控人成骨细胞护骨素(OPG)和NF-кB受体活化凶子配体(RANKL)表达的作用机制.方法 人成骨细胞OPG和RANKL mRNA的表达以实时PCR检测,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化水平用Western印迹法检测.廊用小分子RNA干扰技术(siRNA)阻断脂联素受体(AdR)表达,并以p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)干预,以观察脂联素对人成骨细胞OPG/RANKL作用的调节机制.结果 用siRNA沉默AdRl的表达可消除脂联素促进人成骨细胞RANKL表达和抑制OPG表达的作用;脂联素干预前予SB203580阻断p38 MAPK后,也可消除脂联素对成骨细胞RANKL和OPG的作用,而SP600125并无作用.结论 在人成骨细胞中,脂联素通过AdR1/p38 MARK途径促进RANKL表达和抑制OPG的表达.
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机械应力对MG63成骨样细胞结缔组织生长因子表达的影响
目的 观察力学刺激对MG63成骨样细胞的结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在这一过程中的作用.方法 应用Western印迹法检测MG63细胞CTGF蛋白表达及细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38磷酸化水平,应用RT-PCR检测CTGF mRNA表达.结果 环状应力刺激可显著上调CFGF蛋白及mRNA表达,3~6 h达高峰,升高2~3倍;并且激活ERK及JNK信号途径,刺激10 min开始活化,ERK在60 min达高峰,而JNK在15~30min达高峰,对p38信号途径没有明显活化作用.JNK信号通路阻断剂SP600125能够阻断应力刺激对CTGF的上调作用,而ERK信号阻断剂PD98059及p38信号阻断剂SB203580却无此作用.结论 环状机械应力通过JNK依赖的途径上调了MG63细胞的CTGF表达.
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重组人结缔组织生长因子对人成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响
目的 研究重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对人成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响.方法 用rCTGF干预体外培养的人成骨细胞,采用[3H]-TdR掺入法检测人成骨细胞增殖率,α-磷酸萘酚法测定细胞内碱性磷酸酶活性变化,放射免疫法测定骨钙素含量的变化,Western印迹法检测Ⅰ型胶原表达的变化,应用流式细胞仪检测rCTGF埘成骨细胞凋亡的影响.结果 rCTGF呈剂量依赖性促进人成骨细胞增殖,200 ng/ml rCTGF达大效应;rCrrGF干预显著促进人成骨细胞分化,rCTGF旱剂量依赖性增加Ⅰ型胶原、骨钙素表达及碱件磷酸酶活性;rCTGF干预可显著减少成骨细胞凋亡.结论 rCTGF可显著促进人成骨细胞增殖、分化,并抑制人成骨细胞凋亡.
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女性年龄相关的血清护骨素参考值及与其他种族的比较
测定647例成年健康女性(年龄20~81岁)的血清护骨素浓度并与其他种族进行比较.结果 显示血清护骨素与年龄呈正相关(r=0.276,P<0.01),绝经前血清护骨素的几何平均值显著低于围绝经期和绝经后.在中年期本组女性的护骨素显著高于奥地利女性和冰岛女性,在老年期则相反.
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淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠骨组织细胞凋亡的影响
目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中细胞凋亡的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组:假手术组,去卵巢组,尼尔雌醇组(0.1 mg·kg-1·d-1)和HEF低、中、高剂量组(40,80和160 mg·kg-1·d-1),治疗12周,测定大鼠令身骨密度及雌二醇水平,采用3'-OH末端DNA原位标记技术和透射电镜检测细胞凋亡,并用免疫组化方法观察骨转化生长因子β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF-2)和凋亡相关基因Fas的蛋白表达.结果 HEF增加去卵巢大鼠的全身骨密度,中、高剂量组与去卵巢组差异有统计学意义(均P<0.01),但不增加血清雌二醇水平(P>0.05).去卵巢组骨细胞、成骨细胞凋亡较假手术组明显增高(P<0.01),HEr组明显降低(P<0.01).与去卵巢组相比,HEF组Fas的表达明显降低(P<0.01),TGF-β1、FGF-2表达明显增加,尤以中、高剂量组为显著(P<0.01).结论 HEF对去卵巢大鼠骨丢失具有防治作用,其部分机制可能与促进TGF-β1、FGF-2,抑制Fas蛋白的表达和抑制骨细胞、成骨细胞凋亡有关.
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牛磺酸通过ERK1/2信号途径促进成骨细胞分化
牛磺酸(taurine)增强成骨样MG63细胞碱性磷酸酶活性,促进骨钙素的分泌和矿化结节的形成.细胞信号转导研究发现牛磺酸诱导成骨细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)磷酸化,ERKl/2抑制剂PD98059可阻断牛磺酸对成骨细胞的促分化作用.提示牛磺酸通过ERKl/2信号转导途径促进成骨样MG63细胞的分化.
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吡格列酮对体外培养大鼠破骨细胞样细胞分化及活性的影响
目的 观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系.方法 用NF-кB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预.应用RT-PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-кB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素β3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响.结果 (1)对OLC分化的影响:培养7 d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P<0.01或P<0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT-PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10 p,mol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P<0.05或P<0.01).结论 吡格列酮激活PPAR田γ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性.
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对《吡格列酮对体外培养大鼠破骨细胞样细胞分化及活性的影响》一文的编后评论
噻唑烷二酮(TZD)类药物通过激活PPARy,提高胰岛素敏感性而用于糖尿病的治疗.近年有关TZD和(或)PPARy转录因子对骨代谢的研究很多,但大多集中于成骨细胞,对破骨细胞的报道很少.
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又一强化降糖治疗临床试验的里程碑:ADVANCE研究
2008年6月6日,在美国旧金山召开的第68届美国糖尿病学会(ADA)年会上,大规模的2型糖尿病前瞻性研究一ADVANCE研究(Action in Diabetes and Vascular Disease:Preterax and Diamicron Modified Release Contmlled Evaluation)的降糖组试验结果正式公布.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |