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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢综合征合并结直肠癌患者脂肪组织IGF-Ⅰ、ERK、GLUT4mRNA表达水平的变化及临床意义
分析代谢综合征合并结直肠癌患者大网膜脂肪组织中胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)、细胞外信号调节激酶(ERK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA表达水平.采用RT-PCR技术检测患者大网膜脂肪组织中IGF-Ⅰ、ERK和GLUT4的mRNA表达水平.结果显示:(1)代谢综合征组大网膜脂肪组织IGF-Ⅰ和ERK的mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其中结直肠癌亚组高于非肿瘤亚组(P＜0.01).GLUT4的mRNA表达显著低于对照组(P＜0.01).(2) ERK与IGF-Ⅰ的mRNA表达呈显著正相关(r=0.608,P＜0.01).血清空腹胰岛素与ERK、IGF-Ⅰ的mRNA表达呈显著正相关(r=0.538、0.439,P＜0.01),与GLUT4呈显著负相关(r=-0.457,P＜0.01).IGF-Ⅰ和ERK联合与代谢综合征患者并发结直肠癌有关,GLUT4在代谢综合征中的表达下调可能与代谢综合征脂肪组织发生胰岛素抵抗有关.
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2型糖尿病患者载脂蛋白E水平与糖尿病肾病的关系研究
对435例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,发现糖尿病肾病患者血清载脂蛋白E水平显著高于无糖尿病肾病者[50.4(40.8,65.9)对46.2(38.6,56.8) mg/L,P＜0.01],高载脂蛋白E组尿白蛋白/肌酐比值明显高于低载脂蛋白E组(P＜0.01),载脂蛋白E是尿白蛋白/肌酐比值的独立影响因素(β=0.14,P＜0.05).
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KCNJ5基因多态性与原发性醛固酮增多症的关联性研究
目的 探索KCNJ5基因rs11221497位点多态性与原发性醛固酮增多症之间的相关性.方法 选取原发性醛固酮增多症患者248例,原发性高血压患者816例,采用TaqMan荧光探针法对rs11221497进行基因分型.结果 2组患者基因型均符合Hardy-Weinberg平衡；GG、GC、CC基因型在原发性醛固酮增多症组中分别为208、39、1例,在原发性高血压组分别为631、177、8例,C、C等位基因在原发性醛固酮增多症组分别为455、41,在原发性高血压组分别为l 439、193;原发性醛固酮增多症组的GG基因型及G等位基因频率明显高于原发性高血压组(P＜0.05)；Logistic回归显示,矫正了年龄的影响后,GG基因型同原发性醛固酮增多症密切相关.结论 GG基因型及G等位基因可能是原发性醛固酮增多症的易感因素.
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桥本甲状腺炎患者外周血单个核细胞上催乳素受体mRNA的表达
探讨催乳素及其受体在桥本甲状腺炎发病机制中的作用.选取新诊断桥本甲状腺炎甲状腺功能正常者33例,正常对照者32名,用荧光实时定量PCR定量检测催乳素受体mRNA,化学发光法测定血清催乳素,酶联免疫法检测白细胞介素2.与对照组相比,桥本甲状腺炎组患者外周血单个核细胞上催乳素受体mRNA含量、催乳素及白细胞介素2水平明显增高[1.190±0.913对0.149±0.130,(13.941±7.109对11.022±3.461)ng/ml,(102.165±43.716对81.862±32.128)pg/ml,P＜0.05],提示催乳素可能通过与其受体结合参与人体免疫反应,影响细胞因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生发展.
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垂体柄阻断综合征MRI诊断对生长激素缺乏症患者临床处理的意义
目的 了解生长激素缺乏症(GHD)患者发生多垂体前叶激素缺乏与垂体柄阻断综合征(PSIS)的关系及其临床特征,探讨PSIS影像学诊断在GHD患者临床诊治过程中的指导意义.方法 回顾分析近十年本院生长发育中心诊治的302例GHD患者各垂体前叶激素缺乏情况.按影像学诊断分为2组:66例PSIS组和236例非PSIS(对照)组,后天获得性病变(蝶鞍区肿瘤、炎症等)未纳入分析.2组均按年龄再分为大年龄组和小年龄组:男孩＞13岁、女孩＞12岁者为大年龄组,男孩年龄≤13岁,女孩≤12岁者为小年龄组.对小年龄组患者分析GHD缺乏程度和伴ACTH、促甲状腺素缺乏情况,大年龄组则同时判断有无促性腺激素缺乏/性发育延迟.结果 生长激素激发峰值中位数PSIS组显著低于对照组,分别为0.37 μg/L和5.01μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01).PSIS组2个年龄段的多垂体激素缺乏构成比均显著高于对照组:大年龄PSIS者为92.31％ (36/39),非PSIS为35.14％(13/37),差异有统计学意义(x2=27.10,P＜0.01)；小年龄PSIS者为66.67％ (18/27),非PSIS为9.55％ (19/199),差异有统计学意义(x2=56.65,P＜0.01).PSIS组中大年龄者并发肾上腺皮质功能低下者较小年龄者高(48.72％对22.22％,x2=4.76,P＜0.05),而伴发甲状腺功能低下在大年龄者和小年龄者发生率相当(76.79％对66.67％,x2=0.85,P＞0.05).结论 与非PSIS相比,PSIS患者生长激素缺乏程度较为严重,多垂体激素缺乏发生率显著为高,合并肾上腺皮质功能低下的发生率随年龄增大而增加.对GHD患者,不论生长激素替代治疗与否,均应关注鞍区MRI有无PSIS表现.确诊为PSIS者,应详细评估和长期追踪复查生长激素以外的垂体前叶激素水平,尤其应及时发现大年龄组潜在的肾上腺皮质功能低下,以免因应激诱发肾上腺危象.
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SOCS-3基因多态性与新疆维吾尔族人群糖代谢异常的相关性研究
目的 研究细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)-3基因多态性与新疆维吾尔族人群糖代谢异常的关系.方法 将研究对象新疆和田地区1232名维吾尔族居民根据其不同血糖水平分为2型糖尿病患者252例(2型糖尿病组),糖尿病前期患者451例(糖尿病前期组)和血糖正常者529名(正常对照组).在HapMap数据库中挑选了3种SOCS-3基因的标签单核苷酸多态(rs12953258,rs4969168,rs9914220),分析其在糖尿病前期组、2型糖尿病组和正常对照组的基因型和等位基因的频率分布及与维吾尔族人群糖代谢异常的相关性.结果 (1)3组间SNP rs12953258基因型和等位基因频率分布差异有统计学意义(P=0.041),多分类logistic回归分析表明这一多态性可能是新疆维吾尔族人群糖尿病前期和糖尿病发生的危险因素,SNP rs12953258等位基因C和等位基因A的频率分布差异有统计学意义(x2=7.866,P=0.020),且CC基因型携带者发生糖尿病的风险是AC+AA基因型携带者的1.756倍(95％ CI1.168 ～2.640).而rs4969168和rs9914220基因型和等位基因频率分布的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)以正常血糖组为参照水平,年龄、总胆固醇、体重指数是糖尿病的危险因素；总胆固醇和低高密度脂蛋白胆固醇为糖尿病前期的危险因素.结论 SOCS-3基因的rs12953258多态性C等位基因可能是新疆维吾尔族人群糖代谢异常的独立危险因素.
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甲状腺素治疗对2型糖尿病早期肾病合并亚临床甲状腺功能减退老年患者血浆同型半胱氨酸和尿白蛋白排泄率的影响
目的 探讨甲状腺素治疗对2型糖尿病早期肾病合并亚临床甲状腺功能减退老年患者血浆同型半胱氨酸和尿白蛋白排泄率的影响.方法 将75例血压正常的2型糖尿病早期肾病合并亚临床甲状腺功能减退老年患者随机分为左旋甲状腺素片(LT4)治疗组和常规治疗组,比较2组治疗前和治疗48周血脂、血浆同型半胱氨酸、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐等水平的变化.结果 2组治疗前后差值比较,LT4治疗组较常规治疗组能更好的降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、TSH、血浆同型半胱氨酸、UAER和血肌酐水平[(-0.52±0.12对0.31±0.40)mmol/L,(-0.33±0.22对0.24 ±0.36)mmol/L,(-0.16±0.18对0.19±0.29)mmol/L,(-4.4±1.2对1.2±0.8)mIU/L,(-1.4±2.0对0.9±1.0)mmol/L,(-13±13对10±7)μg/ml,(-2±2对3±2)μmol/L,均P＜0.01].结论 提示LT4治疗能显著改善2型糖尿病早期肾病合并亚临床甲状腺功能减退老年患者的血脂谱,降低血浆同型半胱氨酸水平,减少UAER,降低血肌酐,对肾脏有一定保护作用.
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醛固酮瘤组织体细胞KCNJ5基因错义突变与原发性醛固酮增多症的相关性研究
目的 检测原发性醛固酮增多症醛固酮瘤组织中体细胞KCNJ5基因错义突变情况,观察其错义突变与原发性醛固酮增多症患者临床表型之间的关系.方法 收集新疆自治区人民医院高血压诊疗中心诊断并经过手术和病理诊断证实的醛固酮瘤患者的临床资料和组织标本46例,同时收集患者外周血标本作为对照,应用PCR技术和DNA直接测序的方法检测所有标本的KCNJ5基因,比较组织细胞与外周血细胞基因错义突变的不同,并分析其基因型与临床表型之间的联系.结果 46例醛固酮瘤组织中发现3种错义突变:c.451G＞C/A(p.G151R) (5/46),c.503T＞G(p.L168R) (4/46),c.830T＞A(p.S209T)(12/46).其中c.830T＞A(p.S209T)为之前未报到突变.所有患者外周血中均未检测出错义突变.比较组织细胞基因突变型与野生型性别、年龄、收缩压、舒张压、高血压病程、血K+、24 h尿K+、肿瘤直径、醛固酮、血浆肾素活性、醛固酮肾素活性比值和家族史阳性比例等临床表型,发现G151R、L168R、S209T组间收缩压和血K+水平差异有统计学意义,G151R组收缩压明显高于其他2组,而血K+则显著低于另2组.结论 46例醛固酮瘤组织中发现3种错义突变,分析其基因型与临床表型之间的联系提示KCNJ5基因错义突变与原发性醛固酮增多症的发病相关,原发性醛固酮增多症可能存在其他与目前不同的亚型.
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GLP-1受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞基因表达和细胞分化的研究
目的 研究胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂对小鼠棕色脂肪细胞功能基因表达和分化的作用.方法 体外培养小鼠棕色脂肪前体细胞,诱导分化前分4组:GLP-1(10-8 mol/L)组、GLP-1(10-9moL/L)组、L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂,10-3mol/L)组和对照组.干预结束后对细胞进行形态学观察研究,应用荧光定量PCR检测棕色脂肪细胞基因的表达,采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 形态学研究发现GLP-1组细胞内脂滴数目较对照组明显增加,荧光定量PCR检测显示GLP-1组棕色脂肪特异性基因[解耦连蛋白1(UCp1)、细胞死亡介导的DNA碎片因子样受体a(Cidea)、过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1-α)]、分化基因[PR包含域16区(PRDM 16)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)]、一氧化氮途径基因[内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]的表达均高于对照组,F值分别为17.36、29.57、66.76、13.78、4.14、105.47、346.57(均P＜0.05).结论 GLP-1受体激动剂可能通过某些途径促进棕色脂肪细胞功能基因表达的增加,增强棕色脂肪组织的功能,促进棕色脂肪前体细胞向成熟的棕色脂肪细胞分化,且高浓度GLP-1的作用更明显.
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小檗碱对C3H10T1/2脂肪细胞自噬的影响
目的 探讨小檗碱对C3H10T1/2脂肪细胞自噬的影响.方法 诱导中胚层的多能干细胞株C3H10T1/2分化成脂肪细胞,用小檗碱处理,Western印迹监测自噬标志蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ及自噬底物P62的变化;用小檗碱和溶酶体抑制剂氯喹共同处理,Western印迹监测自噬通量变化；透射电子显微镜观察小檗碱处理后自噬体的数量变化.结果 (1)小檗碱处理后,Western印迹显示LC3Ⅱ/Ⅰ降低,P62增高,并呈时间与剂量依赖性(P＜0.05或P＜0.01)；(2)氯喹处理后,Western印迹显示LC3Ⅱ/Ⅰ增高,与氯喹组相比,氯喹和小檗碱共同处理后,Western印迹显示LC3Ⅱ/Ⅰ降低(P＜0.05)；(3)透射电子显微镜显示小檗碱处理后自噬体数量明显减少.结论 小檗碱能够抑制C3H10T1/2脂肪细胞的自噬.
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犬剖腹探查手术对胃肠运动和血浆Ghrelin的影响及红霉素的促动力作用
目的 研究犬剖腹探查手术对胃肠运动和血浆Ghrelin的影响以及红霉素对术后胃肠的促动力作用.方法 38只毕格犬随机分4组进行慢性实验.在胃窦、十二指肠、空肠和结肠浆膜植入应力传感器记录清醒犬胃肠运动.颈外静脉内置慢性静脉插管供取血及注射药物.实验分组:对照组,剖腹探查手术组,剖腹探查手术+红霉素组,剖腹探查手术+生理盐水组.结果 (1)对照组:消化间期出现典型的消化间期移行性复合运动(MMC)周期.(2)剖腹探查手术组:术毕当日麻醉期胃肠运动没有MMC周期,胃窦、十二指肠、空肠收缩波总数增加,而结肠收缩波总数则减少.胃肠振幅指数明显下降,下降(70.76±9.36)％～(92.51±13.17)％(均P＜0.01).术后1～5d清醒状态胃肠运动均无MMC周期,胃窦和结肠收缩波总数增加,十二指肠和空肠收缩波总数则减少.胃肠振幅指数明显下降,下降(33.83±5.16)％ ～(70.71±8.5)％(均P＜0.01).无论麻醉期与清醒期,术后6～7d,胃肠运动逐渐恢复至正常水平.术后0～5d血浆Ghrelin水平与对照组比较明显下降(P＜0.01).术后7 d Ghrelin恢复至正常水平.(3)剖腹探查手术+红霉素组:静脉注射红霉素2 mg/kg明显增强术后胃肠动力,并刺激Ghrelin释放.结论 腹部手术后胃肠运动出现明显紊乱,动力和血浆Ghrelin浓度均明显下降.红霉素在围手术期中具有明显的促动力作用,其作用通过内源性Ghrelin释放介导.
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应该高度关注维生素D在人体中的广泛生物学作用
维生素D是一种脂溶性维生素.其在人体内经过肝脏和肾脏羟化后成为一种重要的激素,即1,25-二羟维生素D3.这种激素不仅促进肠道钙磷的吸收,维护骨骼的健康,还可刺激人体内的巨噬细胞分泌一种抗菌蛋白(cathelicidin),能有效吞噬包括病毒和细菌在内的多种微生物.适量补充维生素D对于维护人体健康十分重要.
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二甲双胍与甲状腺疾病
作为一种传统的口服降糖药,二甲双胍已应用于临床半个多世纪.近年来,有关二甲双胍与甲状腺疾病间联系的研究成为焦点.糖尿病患者常伴有甲状腺功能异常或甲状腺结节,二甲双胍治疗可引起甲状腺功能改变,并使甲状腺结节的体积变小.这一现象引起了诸多学者的注意,这类药物在甲状腺疾病治疗中的地位和作用值得进一步探讨.一、二甲双胍对甲状腺功能的影响自从美国学者Vigersky等[1]发现二甲双胍对甲状腺功能有影响,有关二甲双胍与甲状腺功能之间联系的研究相继出现.研究发现二甲双胍会影响甲状腺功能,主要表现为对血清促甲状腺素(TSH)的抑制作用(表1).
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维生素D缺乏与危重症
近年来研究发现维生素D不仅是调节钙磷代谢、保持骨骼健康的关键因子,还具有免疫调节、抗增殖、诱导分化和促进凋亡的作用.危重患者是维生素D缺乏的高危人群,维生素D缺乏与疾病严重程度和不良后果相关.维生素D的生物多效性决定了其在遏制危重病发生发展中可能扮演着重要角色,有望成为危重患者的辅助治疗手段.
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假性甲状旁腺功能减退症Ⅰb型并多发性内分泌功能障碍及多器官发育异常的临诊应对
1例24岁以生长发育迟缓为主诉的并多发性内分泌功能障碍、多器官发育异常的罕见假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ⅰ b型病例.生化及内分泌测定示:贫血,血钙、血磷、全段甲状旁腺激素均波动明显,促性腺激素、促肾上腺皮质激素明显升高,影像学示:肾上腺、睾丸发育不良,骨骼发育异常,肺动脉高压,基因测序检测该患者GNASI基因存在其启动子区1A区的甲基化缺失,为PHP Ⅰ b型.PHP各型临床表现存在交叉重叠,因此,未经诊治的生长发育迟缓患者应考虑PHP,须进一步行基因学测定明确.
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利拉鲁肽对心血管系统的保护作用
基于肠促胰素的降糖药物利拉鲁肽近年来逐渐得到关注.利拉鲁肽除了有良好的降糖效果外,对糖尿病患者的心血管系统也有保护作用.利拉鲁肽对心血管系统有直接的保护作用,包括保护血管内皮细胞、预防动脉粥样硬化、保护心肌细胞、改善心功能等,还通过降低血压、调节血脂、控制体重、缓解机体慢性炎症反应.因此利拉鲁肽可能有利于改善2型糖尿病的预后,从而提高患者生活质量.
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补充维生素D:D3优于D2
天然维生素(Vit)D有两种形式:Vit D2为麦骨化醇(ergocalciferol),多存在于植物性食品(如蘑菇)中;Vit D3称胆骨化醇(cholecalciferol),多存在于动物性食品,如鱼油中.人体内源性的Vit D3主要来自皮肤中7-脱氢固醇,经290 ～ 330 nm波长的紫外线(UVB)照射转化为活性羟化的Vit D而起作用.Vit D2、Vit D3及其羟化形式25-羟Vit D2[25(OH)D2]及25(OH) D3在人血液中均可检测到,但其生物活性很低;虽然经肾脏1α羟化酶进一步羟化后的1,25二羟Vit D具活性,因其半寿期短,难以精确测定,故多项研究均以测25(OH)D替代之.
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1,25-二羟维生素D3对高糖诱导肾小管上皮细胞解耦联蛋白2表达及氧化应激的影响
体外培养的HK-2细胞分为正常对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、高糖处理组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、高糖培养液中又加入不同浓度的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]组(V1～V3组)、N-乙酰半胱氨酸药效对照组(NAC组,30 mmoL/L D-葡萄糖+1.0 mmol/L N-乙酰半胱氨酸)和无水乙醇溶剂对照组(SG组,30 mmol/LD-葡萄糖+6.86×10-2 mol/L乙醇).检测细胞活性氧簇荧光强度、线粒体膜电位、解耦联蛋白2(UCP2)mRNA、蛋白表达、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛水平.结果HG组细胞的线粒体膜电位明显低于NG组(P＜0.01),1,25-(OH)2D3处理后细胞的线粒体膜电位与HG组比较显著下降(均P＜0.01)；HG组总SOD活力显著低于NG组(P＜0.01),丙二醛含量明显高于NG组(P＜0.01),而1,25-(OH)2D3处理后细胞总SOD活力较HG组显著增高(P＜0.05),丙二醛水平显著低于HG组(P＜0.01)；HG组UCP2 mRNA与蛋白表达显著高于NG组(P＜0.05),而1,25-(OH)2D3处理后细胞UCP2的表达与HG组比较显著降低(P＜0.01).结果表明高糖可诱导体外培养的HK-2细胞氧化应激损伤；1,25-(OH)2D3可能通过降低线粒体膜电位、活性氧簇生成及调节胞内UCP2表达抑制高糖诱导的氧化应激反应.
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维生素D与1型糖尿病患者β细胞功能的相关性分析
目的 分析1型糖尿病患者维生素D的水平,并探讨维生素D与1型糖尿病患者胰岛β细胞功能的关系.方法 选取2011年1月至2012年4月就诊的1型糖尿病患者65例、正常糖耐量者78例,以及HbA1C、血糖水平及糖尿病病程与1型糖尿病组匹配的2型糖尿病患者87例,比较3组之间血清25-羟维生素D3[25(OH) D3]水平的差别.将1型糖尿病组的空腹C肽水平与其他变量进行Pearson相关分析,然后将所有P＜0.05的因素纳入多元逐步直线回归分析.结果 1型糖尿病患者血清25 (OH) D3水平显著低于正常糖耐量组及2型糖尿病组[7.7(4.8 ～14.9)对13.9(10.0 ～ 17.9),12.5(9.3 ～17.4)ng/mg,均P＜0.O1].多元逐步直线回归分析显示1型糖尿病组空腹C肽浓度与25 (OH)D3水平独立相关.结论 1型糖尿病患者维生素D水平显著低于正常糖耐量人群和2型糖尿病患者,1型糖尿病患者维生素D水平与β细胞功能呈独立正相关,对1型糖尿病患者是否需补充维生素D是一个值得研究的课题.
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中老年人群25-羟维生素D与代谢综合征关系的研究
目的 探讨维生素D与代谢综合征之间的关系.方法 对536名45岁以上来自上海长风社区人群进行横断面问卷调查,形体测量,检测血脂、空腹血糖、糖负荷后2h血糖,25-羟维生素D[25(OH)D]和甲状旁腺素(PTH).采用双能X线吸收法测定骨矿含量.代谢综合征诊断采用国际糖尿病联盟(IDF)标准.结果 代谢综合征的检出率为35.6％.与非代谢综合征组相比,代谢综合征组的25(OH)D水平降低[(42.53±13.58对46.72±16.83)nmol/L,P=0.004],PTH水平升高[(41.61±14.06对39.25±12.93)mmol/L,P=0.050].按25(OH)D水平由高到低三分位分组后,代谢综合征的检出率逐步增高(分别为29.1％,38.9％和40.0％,趋势P=0.035).与高组(≥49.75 nmol/L)相比,中间组(37.38 ～49.75 nmol/L)和低组(≤37.38 nmol/L)发生代谢综合征的比值比(OR)分别为1.049(95％ CI0.683～1.610)和1.621(95％ CI1.040～2.532).Logistic回归分析分别校正代谢综合征组分、PTH和骨矿含量后显示25(OH)D水平与代谢综合征呈负相关(OR=0.975,95％ CI0.957 ～0.994).结论 25(OH)D水平降低是除腰围、空腹血糖和甘油三酯等传统因素以及PTH和骨矿含量以外,可能为发生代谢综合征的独立危险因素.
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25-羟维生素D3、甲状旁腺激素与2型糖尿病动脉硬化的相关性研究
目的 评价血清25-羟维生素D3 [25(OH)D3]、甲状旁腺激素(PTH)水平与2型糖尿病动脉硬化的相关性.方法 选取2011年10月至2012年2月住院,年龄大于30岁的2型糖尿病患者258例,测定血清25(OH)D3、PTH以及HbA1C、血脂、血清钙、超敏C反应蛋白等指标.动脉硬化的评价指标采用自动波分析仪VP-1000测定踝臂指数、脉搏波传导速度.结果 (1)2型糖尿病25(OH)D3缺乏的患病率为79.84％ (206/258)；(2)维生素D缺乏组较非维生素D缺乏组脉搏波传导速度高[(1610.76±142.70对1527.95±58.02) cm/s,P＜0.05]；(3)多元线性逐步回归分析显示,25(OH)D3是独立于年龄、收缩压、糖尿病病程,影响脉搏波传导速度的危险因素(β=-0.256,P＜0.01)；(4)PTH与脉搏波传导速度、收缩压正相关(r分别为0.210,0.229,P＜0.05),与25(OH)D3负相关(r=-0.153,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者25(OH)D3缺乏的情况较为普遍,其25 (OH)D3水平与动脉硬化独立相关.PTH可能是通过25 (OH)D3和血压与动脉硬化相关.
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危重患者维生素D缺乏及其对预后的影响
目的 调查重症监护病房(ICU)危重患者不同水平的25-羟维生素D[25(OH)D]与疾病严重程度的相关性及对预后的影响.方法 检测216例入住内科ICU危重患者的血清25(OH)D水平,比较25(OH)D充足组、25(OH)D不足组、25 (OH)D缺乏组组间急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、ICU留住时间、机械通气时间、主要生化指标和住院病死率的差异;多因素logistic回归分析筛查影响患者预后的独立因素.结果 70.8％的ICU患者出现血清25(OH)D水平下降,其中缺乏组、不足组、充足组分别占44.0％、26.8％、29.2％.维生素D缺乏组APACHEⅡ评分较高[缺乏组25 (20,28)分,不足组22(17,26)分,充足组19(18,20)分,P＜0.01],血培养阳性率高(缺乏组18.9％,不足组13.8％,充足组3.2％,P=0.015),多器官功能障碍综合征发生率高(缺乏组48.4％,不足组43.1％,充足组25.4％,P=0.025),住院病死率高(缺乏组40％,不足组24.1％,充足组15.9％,P=0.003).血清25(OH)D水平与APACHEⅡ评分、住院病死率呈显著负相关(分别r=-0.325,P＜0.01；r=-0.276,P＜0.01)；多因素分析显示维生素D缺乏(OR=3.005,95％ CI 1.321～6.875,P=0.008)是影响危重患者预后的独立危险因素.结论 ICU患者维生素D缺乏的发生率高；维生素D缺乏与患者的疾病严重程度相关,可能是影响疾病预后的一个独立危险因素.
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维生素D结合蛋白基因rs2282679 A/C多态性与维生素D缺乏的关系
本研究在1216名受检者中探讨维生素D结合蛋白基因rs2282679A/C多态性与维生素D水平及维生素D缺乏之间的关系.运用标准化问卷收集饮酒、吸烟、药物服用史等,并使用放射免疫比浊法测定血清25-羟维生素D[25 (OH) D].抽提DNA,以SNaPshot方法检测维生素D结合蛋白基因型.1216名受检者包括457名女性(37.6％),478名受检者(39.3％)为维生素D缺乏[25 (OH) D＜50nmol/L],386名受检者(31.7％)为超重/肥胖.维生素D结合蛋白CC、AC、AA三个基因型的频率分别为8.7％、41.0％和50.3％;基因型和等位基因频率分布在维生素D正常者及维生素D缺乏者之间有显著差异(P＜0.05).在调整协变量前后,CC、AC、AA三个基因型之间25 (OH)D水平的差异均有统计学意义(P＜0.01).与整个研究人群相比,AA型维生素D缺乏的患病风险低22％(OR=0.78,95％CI0.65～0.93,P=0.006).和CC型相比,AA型维生素D缺乏的患病风险低36％(OR=0.64,95％ CI0.42 ～ 0.98,P=0.006)；AC型和CC型相比,维生素D缺乏患病风险差异无统计学意义(OR=0.87,95％CI0.57 ～1.34,P=0.53).总之,维生素D结合蛋白rs2282679A/C多态性与血清25 (OH)D水平和维生素D缺乏的患病风险显著相关.
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Graves眼病临床应对的中国医师问卷调查研究
Graves眼病(Graves' orbitopathy,GO)的临床诊治仍存在较多争议,本问卷调查重点研究中国内分泌临床医师诊治GO的临床经验,并为探讨GO的规范化诊治和相关指南的制定提供依据.参照欧洲的GO调查问卷设计了中文版问卷调查表,对中华医学会内分泌学分会的会员进行问卷调查.共收集有效问卷124份,94.4％的临床医师支持GO多学科治疗,并认为有必要制定中国GO的临床应对指南.逾80％者推荐患者初诊时应完善眼球突出度测量、视力、视野、眼球运动度和眼底镜等眼部检查,以及TSH受体抗体、甲状腺功能和甲状腺超声等甲状腺相关检查.糖皮质激素仍是GO治疗时绝大部分医师的首选(92.7％),其中59.7％选择糖皮质激素静脉治疗,但静脉治疗方案仍不统一.对GO伴发的甲状腺毒症,72.6％的医师仍首选单独使用抗甲状腺药物治疗.与欧洲和拉丁美洲的调查结果相比,中国内分泌医师对于GO治疗方案的选择无明显统计学差异,对甲状腺毒症则更多选择同位素治疗和手术.目前GO的临床处理尚不统一,应重视内分泌专业医师的培训,加强GO的多学科合作和临床研究,并改进临床诊治流程,制定合理的规范化应对指南.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
