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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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加权topsis法在综合评价糖尿病诊疗质量关键因素中的应用
利用加权topsis评价法,发现入院检查、选择药物类型、患者自我保健、护理质量和医生的专业素质是影响糖尿病诊疗质量的关键因素.从这些环节人手,能够更有效地提高糖尿病诊疗质量.
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21-羟化酶缺陷症伴肾上腺腺瘤及睾丸肾上腺残余肿瘤一例
目的 分析1例21-羟化酶缺陷症伴肾上腺腺瘤及睾丸肾上腺残余肿瘤患者的临床特点及分子遗传学诊断.方法 全面收集1例单纯男性化型21-羟化酶缺陷症患者的临床资料,对患者睾丸肿瘤组织进行病理活检,并采用PCR产物直接测序方法明确CYP21基因突变.结果 患者为中年男性,因"右侧肾上腺皮质腺瘤术后,左侧肾上腺肿块"入院;激素测定示:ACTH、孕酮、17-羟孕酮、雄烯二酮、睾酮明显高于正常值,CT示右侧肾上腺切除术后、左侧肾上腺弥漫性增生伴多发结节,精液常规未见精子.睾丸活检示:纤维组织增生伴玻璃样变和局灶钙化.基因测序检测到患者CYP21基因第2号内含子纯合突变.结论 未经诊治的21-羟化酶缺陷症患者可能伴发肾上腺腺瘤和(或)睾丸肾上腺残余肿瘤.
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胰岛素治疗对血清中胰岛素样生长因子I水平的影响
探讨胰岛素治疗对2型糖尿病患者血清中胰岛素样生长因子I(IGF-I)水平的影响以及两者之间的关系.结果 发现2型糖尿病患者外源性胰岛素治疗可增加血清中的IGF-I水平[(126.70±51.91对90.04±43.68)μg/L,P<0.01],并且IGF-I水平与胰岛素水平呈正相关(r=0.298,P<0.05).
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小儿先天性甲状腺功能减退症99mTc甲状腺显像的临床意义
43例先天性甲状腺功能减退症(CH)患儿以左旋甲状腺素钠治疗至2-3周岁,暂停药4周行99mTcO-4甲状腺显像.结果 示甲状腺发育不良37例(86.05%),99mTcO-4甲状腺显像正常6例(13.95%).99mTcO-4甲状腺显像对CH的病因诊断、治疗方案选择有指导作用.
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不同糖耐量冠心病患者血清内脂素水平与冠状动脉狭窄程度的关系
目的 比较血清内脂素(visfatin)在不同糖耐量水平冠心病患者和正常个体中的表达情况,评价血清内脂素水平与冠状动脉狭窄程度的关系.方法 经冠状动脉造影确诊冠心病患者85例,按1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准分为冠心病正常糖耐量组(CHD)34例、冠心病合并糖调节异常组(CIG)25例、冠心病合并2型糖尿病组(CDM)26例,选择健康志愿者30名(冠状动脉CT血管造影阴性)作为正常对照组(CON).检测受试者人体测量学指标及糖、脂代谢指标;应用Gemini冠状动脉评分系统对冠状动脉狭窄程度进行评估;用SPSS 12.0统计软件包进行统计学分析.结果 与CON组比较,CHD、CIG及CDM组血清内脂素水平均显著增高(均P<0.05);与CHD组相比较,CIG和CDM组血清内脂素水平均显著增高(均P<0.05);内脂素水平与Gesini冠状动脉病变积分呈正相关(r=0.669,P<0.01);内脂素与腰围、腰臀比、甘油三酯呈正相关(r=0.200,P=0.032;r=0.185,P=0.047;r=0.321,P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(r-0.354,P<0.01),多元回归分析显示,腰围、甘油三酯水平为影响内脂素水平的主要因素.结论 (1)血清内脂素水平较好地反映冠状动脉病变的严重程度,检测内脂素水平有助于冠心病的早期诊断.(2)在合并2型糖尿病及糖调节异常的冠心病患者中,血清内脂素表达显著增高,与临床糖尿病患者更重的冠状动脉病变相符合.(3)腰围、甘油三酯水平为影响血清内脂素水平的主要因素,提示内脂素水平与腹型肥胖密切相关.
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Graves病患者中与性别相关的临床特点分析
目的 分析Graves病患者性别相关的临床特点.方法 收集2009年10月至2010年5月在解放军总医院内分泌科门诊就诊的787例Graves病患者临床资料,并按性别进行对比分析.Graves病诊断标准:甲状腺功能亢进(甲亢)同时具有下述2个或多个特征:弥漫性甲状腺肿、甲亢性突眼和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)阳性.结果 (1)787例Graves病患者中女性多见,女:男=3.35:1;女性发病年龄更小[(33.20±13.07对36.75±13.89)岁,P=0.002],高峰年龄段明显提前[(20-29对40-49)岁];(2)Graves病常见或少见症状和体征中,男性患者体重减轻、甲亢性心脏病、周期性麻痹和非浸润性突眼更多见,女性则以窦性心动过速和不伴甲亢性突眼更常见、甲状腺弥漫性肿大程度更明显;(3)女性患者血清TT4、FT4、和TRAb水平明显高于男性,其中TRAb显著升高(>30 U/L)者中女性多见,中度升高(10-30U/L)者中则以男性多见;(4)两性患者甲亢家族史无差异,均以母系家族史多见;(5)甲亢治疗预后(问卷调查)显示211例使用抗甲状腺药物治疗至少6个月并停药的患者中复发率为64.3%(137/211),复发率没有性别差异.结论 Graves病临床特点存在明显的性别差异.
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我国四地区正常孕妇的尿碘水平分析
目的 以世界卫生组织(WHO)推荐的标准作依据,分析我国正常孕妇的尿碘水平,推荐作为评价孕妇人群碘营养状况的参考值,用于孕期碘营养监测及其相关研究.方法 在横断面调查中选择健康、碘营养充足、甲状腺功能正常、甲状腺自身抗体阴性的604名孕妇和192名当地非妊娠妇女作为本次研究对象,采用标准方法检测饮水、食盐、尿液的碘含量,采用化学发光免疫测定方法检测血清TSH、FT4、FT3、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb).结果 (1)平均饮水碘含量为3.0μg/L,提示饮水提供的碘量很低.(2)平均食盐碘含量为31.7mg/kg,推测每日至少从食盐中获得240μg碘(按每人每日摄盐10 g计算,再减去烹饪过程可能丢失20%碘量),足以满足孕妇对碘的需求量.(3)604名孕妇的尿碘中位数为173.1μg/L,早、中、晚孕期分别为174.5、167.0和180.7μg/L,均达到了WHO推荐的150～249μg/L适宜水平,但未超过200μg/L.非妊娠妇女尿碘中位数为240.2μg/L,达到了WHO推荐的成人200-299 μg/L"超需要量"水平.(4)这些妇女都是甲状腺功能正常及抗体阴性者,但孕期TSH水平明显低于非妊娠妇女,以孕早期为低;FT4及FT3,也低于非妊娠妇女,并随孕期进展而逐渐降低.结论 WHO推荐的孕妇适宜尿碘中位数水平(150-249μg/L)适用于我国孕期妇女,但我国孕妇尿碘偏低,位于150-200μg/L之间;同地区的非妊娠妇女尿碘水平偏高,建议市场可以供应不同浓度碘盐以满足不同人群的需求.
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内源分泌型晚期糖化终末产物受体与2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度相关
测定78例2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT).CIMT正常组血浆内源分泌型晚期糖化终末产物受体(esRAGE)高于CIMT增厚组[(0.257 3±0.1656对0.155 4±0.0701)峭/L,P<0.01].esRAGE与CIMT负相关r=-0.247,P<0.05).Logistic回归分析显示CIMT与esRAGE和高密度脂蛋白胆固醇负相关,与年龄正相关.
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慢性碘过量对具有自身免疫遗传倾向的NOD.H-2h4小鼠甲状腺功能和形态影响的实验研究
探讨慢性碘过量对具有自身免疫遗传背景的NOD.H-2h4小鼠甲状腺组织形态、超微结构和功能影响的剂量、时间效应关系.碘过量以剂量依赖和时间依赖的方式导致NOD,H-2h4小鼠甲状腺肿和甲状腺上皮细胞超微结构的损伤.
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甲状腺激素受体βΔ通过甲状腺激素反应元件增强靶基因转录的研究
研究TRβΔ是否具有转录因子活性.将pcDNA3.1-TRβΔ和荧光素酶报告基因pGL3-Promoter/甲状腺激素反应元件共转染COS-7,检测报告基因表达水平.结果 显示报告基因表达水平可被T3提高45倍.证实TRβΔ是一个受配体(T3)诱导的转录因子.
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淫羊藿次甙Ⅱ对小鼠成骨细胞护骨素表达的影响
以17β-雌二醇为阳性对照组,观察不同浓度淫羊藿次甙Ⅱ对成骨细胞护骨素(OPG)表达的影响,结果发现20.ng/dl淫羊藿次甙Ⅱ上调成骨细胞OPGmRNA的表达,且优于阳性对照组(P<0.05),淫羊藿次甙Ⅱ也显著增加成骨细胞OPG分泌水平,20 ng/dl淫羊藿次甙Ⅱ组的促分泌活性显著优于阳性对照组,提示淫羊藿次甙Ⅱ作为淫羊藿甙在体内的主要代谢产物,在体外较低剂量即可显著促进成骨细胞OPG的表达,具有良好的抗骨质疏松作用.
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糖化终末产物对INS-1细胞基质金属蛋白酶2表达的影响
目的 探讨糖化终末产物(AGEs)对大鼠胰岛细胞株INS-1基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达量的影响.方法 培养INS-1细胞,检测MMP-2表达;制备糖化胎牛血清,通过流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,通过逆转录PCR、实时定量PCR和Western印迹方法观察细胞中MMP-2表达量的变化.结果 INS-1细胞中存在MMP-2的表达;AGEs刺激后ROS明显升高(P<0.05),刺激组细胞内MMP-2mRNA表达量和蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05).结论 提示胰岛β细胞内存在MMP-2表达,AGEs可诱导β细胞MMP-2表达量增高,MMP-2在介导胰岛氧化应激损伤中可能起着重要作用.
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静息型促肾上腺皮质激素腺瘤合并类肢端肥大症一例报道并文献复习
静息型促肾上腺皮质激素腺瘤(silent corticotroph adenoma,SCA)合并类肢端肥大症非常少见,国内外也无相关病例报道.但其极易误诊为肢端肥大症,因为该患者既有肢端肥大症的临床表现,又有垂体瘤的影像学改变,使人很容易想到生长激素(GH)瘤引起肢端肥大症.
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甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗关系的研究进展
高甘油三酯血症以及甘油三酯的异位沉积是引起胰岛素抵抗的危险因素,阐明甘油三酯代谢的调控因素是深入研究胰岛素抵抗相关疾病发病机制、寻找有效治疗方法的基础.
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促甲状腺激素受体抗体检测的临床意义
50年前人们发现了促甲状腺激素受体抗体(TRAb),随着对促甲状腺激素受体(TSHR)结构和功能认识的不断更新,加之TSHR信号转导和与TRAb相互作用的逐步阐明,人们对TRAb及其临床应用的认识得到了进一步提高.TRAb的检测在Graves病(GD)及Graves眼病的诊断中有重要作用,并有效预测GD经抗甲状腺药物或放射性碘治疗后复发.其亦可应用于近期服碘的孕妇和乳母,因为甲状腺扫描对她们来说是禁忌的.另外,TRAb有助于胎儿、新生儿甲状腺功能亢进及其他类型的甲状腺毒症的诊断和鉴别诊断.目前,已有文献报道TRAb阳性的GD患者发生甲状腺肿瘤及不良预后之间的可能联系,但尚需更多的前瞻性研究来证实.
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关注生长激素轴和性激素及其受体后信号对青春期生长调控和相关治疗的意义
青春发育年龄呈年代提前的趋势已是众所周知.性征发育和线性生长突增是青春期并列的两大事件.青春期生长呈加速-减速-停止生长的模式为人类所特有,并受性腺轴和生长激素轴的协同调控.本文阐述近年来青春期生长调控机制的进展,尤其是生长板局部的调控,有助于解读青春期的生长模式、指导对青春期生长的合理评估.同时也将从促进骨骼的线性生长/成熟正平衡的概念出发,讨论围绕改善影响成年身高的青春期生长障碍的治疗现状.
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肾上腺皮质癌患者的诊治
一22岁女性患者因"腹腔镜下切除8.6 cm×8 cm左肾上腺皮质癌(ACC)后"来诊.术前6个月,她有男性化表现及闭经,CT提示无局部浸润的左肾上腺占位,血压、血糖及血钾水平均正常,但血清雄激素水平增高,外科手术完整切除肿瘤,病理提示为ACC(改良Weiss评分6分).
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原发性或继发性胸内甲状腺肿的处理
胸内甲状腺肿占甲状腺手术治疗的45%,其中1%为原发性胸内甲状腺肿,其起源于纵隔的异位甲状腺组织,与颈部甲状腺无关联,血供来源于纵隔血管.胸内甲状腺肿大多数是继发性,由颈部甲状腺肿的重力作用坠入纵隔.
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肥胖青少年新发糖尿病的诊疗策略
近几十年来,儿童和青少年1型和2型糖尿病的患病率在稳步上升.由于儿童人群普遍变得越来越肥胖且具种族差异,依赖表型特征来鉴别1型和2型糖尿病变得越来越不可靠.
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非甲状腺性病态患者手术后甲状腺激素的治疗:系统文献回顾和分析
一些外科大手术经常引起与原发性下丘脑、垂体和甲状腺疾病无关的可逆性血清T3水平降低.这种改变究竟是适应机体变化减少蛋白分解代谢还是表明甲状腺激素缺乏,尚存在争议.
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雌激素和骨骼关系的新进展
在70多年前发表的1篇有巨大影响的论文中,FullerAlbright"观察了42例65岁及以下‘特发性'骨质疏松患者.40例为绝经后女性,2例为男性.虽然数名绝经前年龄的妇女中也出现了这类骨质疏松,但是这几名妇女均经过外科手术造成了绝经.
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重度原发性甲状腺功能减退患者的大垂体增生
一23岁的罗马尼亚女孩,主诉7个月来出现月经频发、疲劳、头痛、精神迟缓及体重增加.还出现面部和四肢水肿、皮肤干燥、毛发脱落.心脏超声检查可见心动过缓和心包积液.
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从肠促胰素分泌机制看胰升糖素样肽1在2型糖尿病治疗中的应用
近年来在2型糖尿病发病机制及治疗领域研究中,肠促胰素是一大突破.本文以肠促胰素分泌生理机制、病理变化到临床应用为线索,简要介绍了营养物质(葡萄糖、脂肪和蛋白质)触发肠促胰素分泌机制、2型糖尿病患者肠促胰素分泌障碍以及一种重要的肠促胰素--胰升糖素样肽1在2型糖尿病治疗中的应用.
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单纯促性腺激素释放激素类似物或联合重组人生长激素治疗青春期矮小患儿的疗效分析
目的 比较分析单纯促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)或联合重组人生长激素(rhGH)治疗青春期非生长激素缺乏矮小(NGHDSS)患儿的助长疗效,探讨科学有效的青春期助长治疗方案.方法 42例青春期NGHDSS患儿(男性14,女性28),采用GnRHa联合rhGH治疗者(联合组)30例,单独GnRHa 治疗者(单治组)12例.GnRHa初始剂量100ug·kg-1·d-1(28 d),维持剂量60-80μg·kg-1·d-1(28d);rhGH初始剂量0.15 IU·ks-1·d-1(28 d),维持剂量0.10～0.15 IU·ks-1·d-1(28 d),疗程均为1-2年.主要观察各组年生长速率(GV)、对年龄的身高标准差分值(HtSDSCA)、对骨龄的身高标准差分值(HtSDSBA)、预测身高标准差分值(PAHSDS)的动态变化.结果 (1)1年疗效:联合组治疗前后比较,GV、HtSDSCA、HtSDSBA、PAHSDS变化均有统计学意义(均P<0.05).单治组患儿治疗前后比较,GV、HtSDSCA、HtSDSBA、PAHSDS变化均无统计学意义(均P>0.05).2组间比较,GV、HtSDSBA、PAHSDS均有显著性差异(均P<0.05).(2)2年疗效:联合组治疗前后比较,GV、HtSDSCA、HtSDSBA、PAHSDS变化均有统计学意义(均P<0.05).单治组治疗前后比较,GV、HtSDSCA、HtSDSBA、PAHSDS变化均无统计学意义(均P>0.05).2组间比较,GV、HtSDSBA、HtSDSCA、PAHSDS均有显著性差异(均P<0.05).结论 采用GnRHa联合rhGH治疗青春发育初期的NGHDSS患儿能有效促进近期生长速率,其疗效明显优于单独GnRHa治疗,但对成年终身的贡献尚待研究.
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生长激素对于GnRHa治疗中生长过度减速的特发性中枢性性早熟女孩的远期疗效观察
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对于促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗中生长过度减速的特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩的终成年身高(FAH)的影响.方法 49例ICPP女孩接受GnRHa治疗,当身高增长速度减慢至4 cm/年以下时,其中26例联用rhGH治疗为联合治疗组,23例拒绝加用rhGH但继续使用GnRHa为单用组.比较2组治疗前后的预测成年身高(PAH)和FAH.结果 联合治疗组联用rhGH前半年,身高增长速度均小于4 cm/年[(3.2±1.0)cm/年],PAH无明显改善[联用rhGH前半年和rhGH开始时PAH分别为(152.5±4.0)cm和(152.6±3.7)cm];联用rhGH(11.4±5.4)个月后,身高增长速度增加至(6.7±2.0)cm/年,PAH增加至治疗结束时的(157.1±4.7)cm(均P<0.01);FAH[(157.5±4.5)cm]显著高于GnRHa开始时的PAH[(148.1±4.6)cm]和遗传靶身高[(154.4±4.6)cm,均P<0.01].单用组治疗结束时的PAH[(153.9±6.3)cm]较拒绝联用rhGH时的PAH[(153.1±6.2)cm]无差异;FAH[(154.7±5.5)cm]高于治疗开始时的PAH[(150.3±6.0)cm,P<0.01],但与遗传靶身高[(155.6±4.3)cm]无差异.结论 联用rhGH能够显著加快GnRHa治疗中生长过度减速的ICPP女孩的身高增长速度,进一步改善PAH和FAH.
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GnRHa治疗对特发性中枢性性早熟女童肾上腺功能初现的影响
目的 通过随访特发性中枢性性早熟(ICPP)女童经促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗前、后阴毛发育情况和血硫酸脱氧表雄酮(DHEAS)水平,探讨肾上腺功能初现与性腺轴发育的关系.方法 对确诊为ICPP且按年龄判断血DHEAS的z分值超过正常上限(+2 s)的49例女童在GnRHa治疗前后每3-6个月行性征检查,治疗后每年检测血DHEAS.平均随访(4.08+0.83)年,其中16例随访至停药后1年.结果 治疗前阴毛发育2期(PH2)和阴毛发育3期(PH3)的达到年龄均小于正常[(8.07对11.16)岁,(8.82对12.40)岁],ICPP女童GnRHa受治期间阴毛发育进程显著慢于正常对照[PH2-PH3:(1.69对0.83)年;PH3-阴毛发育4期(PH4):(1.64对0.60)年];同时也长于治疗前的自然进程[PH2-PH3:(1.69对0.88)年].乳房开始发育至阴毛萌出的间期亦然,ICPP治疗前后和正常对照分别为1.13、3.62和0.76年.在GnRHa治疗期间ICPP女童每年DHEAS Z分值呈逐年递减,停药后又显增.结论 大于6岁的性腺轴初现提前可诱致肾上腺功能初现提前,而GnRHa治疗在抑制性腺轴的同时也能延缓肾上腺功能发育的进程.
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小于胎龄儿青春前期线性生长方式与血清胰岛素水平关系的研究
目的 探讨小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)出生后生长追赶状态与血清胰岛素水平的关系.方法 青春前期30例有生长追赶SGA(catch-up growth SGA,CUG-SGA组)、37例无生长追赶SGA(NCUG-SGA组)和42例适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA组),测定空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)和血清胰岛素样生长因子I(IGF-I).结果 (1)与NCUG-SGA和AGA组比较,CUG-SGA组FINS和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著为高(P<0.01或P<0.05),而NCUG-SGA组与AGA组则无显著性差异(P>0.05).CUG-SGA组血清IGF-I水平较NCUG-SGA组显著为高[(212.61±17.81对137.40±14.66)ng/ml,P=0.001],但与AGA组无显著性差异(P=0.095).(2)SGA组HOMA-IR与年龄、身高标准差分值增值(AHtSDS)和体重指数分别正相关;≤6岁SGA组FINS与△HtSDS呈正相关,>6岁组FINS与体重标准差分值增值呈正相关.结论 生后早期胰岛素可能以生长因子角色参与了SGA儿的生长追赶;胰岛素抵抗程度与生长追赶程度相随.
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Radioactive and Stable Iodine——Risks and Rewards International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders Statement for Publication March19,2011
On March 11th Japan experienced a devastating earthquake followed by a tsunami resulting in catastrophic damsge and loss of life.This natural disaster in turn caused a Inanmade disaster by severely damaging four nuclear reactors with the ongoing release of radioactivity.Of particular concern is iodine(I)-131,the unstable,radioactive isotope of iodine.Normally,stable iodine is an essential element for the thyroid gland to produce thyroid hormone that is required for the optimal development of the human brain.As a result,brain damage from iodine deficiency in the fetus and developing child is the leading cause of preventable mental retardation.
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中华医学会内分泌学分会关于核辐射与甲状腺癌关系的声明
日本大地震引发的福岛核电站泄露事件受到我国公众的高度关注,"核恐慌"一度在国内部分地区蔓延.作为我国从事甲状腺临床和研究的专业学会,我们发表下述声明,以澄清核辐射与甲状腺癌的关系.
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放射性碘与稳定性碘:危险与优势——国际控制碘缺乏病理事会声明(2011-03-11)
今年3月11日,日本经历了一场破坏性的大地震和随之而来的海啸,导致了巨大的灾难与死亡.紧接着因4个核反应堆的受损伴发持续性的核辐射,这一自然灾害又造成人为的灾难.特别值得关注的是放射性131碘,它是一种不稳定的具有放射性的碘同位素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
