先天性软骨发育不全一家系的基因诊断

目的研究一中国人先天性软骨发育不全(achondroplasia,ACH)家系成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)基因是否发生突变.方法对该家系中两名临床诊断为ACH的患者以及其他4名成员的DNA进行PCR,并将PCR扩增产物直接测序.结果测序显示两名患者存在FGFR3跨膜区1138位核苷酸G-A的转换突变,且均为杂合子.结论 FGFR3跨膜区1138位核苷酸G-A转换突变似为该ACH家系的主要发病原因.

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病肾病相关

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法检测266例大连地区的2型糖尿病患者(其中88例大量蛋白尿患者,42例微量白蛋白尿患者,136例不伴有肾病作为对照者)eNOS基因4b/4a的多态性.结果 2型糖尿病肾病组4a等位基因和4a/4a基因型频率明显高于不伴肾病的2型糖尿病组(分别为χ2=9.30,P＜0.01;χ2=7.90,P＜0.05),携带4a等位基因患者与4b等位基因者相比,患病的风险率OR=3.38,95%CI=1.49～7.67.结论携带4a等位基因的2型糖尿病患者比携带4b等位基因更易罹患肾病,4a等位基因可能是2型糖尿病肾病的一个独立危险因素.

趋化因子受体CCR5、CCR3在1型糖尿病患者中的表达

目的研究Th1和Th2细胞表面特征性的趋化因子受体CCR5、CCR3在1型糖尿病发病机制中的作用.方法对15例新诊断的1型糖尿病患者、10例2型糖尿病患者以及10例非糖尿病患者分离外周血单个核细胞(PBMC)在体外培养,用流式细胞仪检测CD+4CCR5+及CD+4CCR3+淋巴细胞,并用酶联免疫吸附技术检测细胞培养上清中细胞因子IL-4、IFN-γ的水平.结果 1型糖尿病患者外周血中CD+4CCR5+淋巴细胞数显著高于2型糖尿病患者和对照组,CD+4CCR3+显著低于其它两组(均P＜0.05).1型糖尿病患者和2型糖尿病患者PBMC细胞上清液中的IFN-γ水平高于对照组(均P＜0.05),1型糖尿病患者IL-4水平低于其它两组(P＜0.01).结论检测PBMC的CCR5、CCR3表达可以作为反映人类1型糖尿病免疫活动的标志,从而为1型DM的早期诊断和预防提供线索.

糖尿病患者内皮tPA、NO储备与血管舒张功能变化

目的探讨糖尿病患者血管舒张功能和内皮组织纤溶酶原激活物(tPA)、一氧化氮(NO)储备释放功能与糖尿病性血管病变的关系.方法对15名正常人和23例2型糖尿病患者,采用高频超声方法测定血流介导和硝酸甘油介导的血管舒张功能和颈总动脉内膜厚度,以及采用静脉闭塞试验测定tPA和NO储备释放.结果与正常对照组比较,糖尿病组的非内皮依赖性血管舒张功能无显著变化,而内皮依赖性血管舒张功能和tPA、NO释放明显低下(P＜0.05或P＜0.01),颈总动脉内膜增厚,但差异无显著性.正常组血tPA水平与NO水平,以及tPA释放与NO释放呈显著正相关,而糖尿病组收缩压、舒张压均与内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能呈显著负相关.结论糖尿病患者存在明显的内皮tPA、NO储备释放功能和内皮依赖性舒张功能障碍,此与糖尿病性血管病变密切相关.

中国城市中心医院糖尿病健康管理调查

目的调查中国城市市级中心医院糖尿病控制管理和晚期并发症的状况.方法在中国49家市级中心医院连续选取治疗一年以上的2 248例糖尿病患者,通过回顾病历,门诊访谈,开展回顾-前瞻的大型调查,以收集患者的人口学资料、糖尿病类型及相关治疗、血糖控制及并发症、心血管危险因素和肾功能等资料,并采集指血在中心实验室以高压液相色谱法检测HbA1c.结果入选的2 248例患者年龄为(61.3±11.1)岁,发病年龄为(52.8±11.1)岁,其中大部分(97%)为2型糖尿病患者.研究人群HbA1c为(7.7±1.7)%,25.9%的患者血糖控制理想(HbA1c＜6.5%).41.7%的患者在家中进行血糖自我或尿糖监测.平时作饮食控制和体育锻炼的患者分别为72.7%和58.6%.发生率高的并发症为神经病变(36.2%),其次为白内障(32.2%)和背景性视网膜病变(23.2%).多数2型糖尿病患者(62.0%)为超重(BMI≥23 kg/m2).结论仅有25.9%的糖尿病患者血糖控制理想,因此,市级中心医院的糖尿病治疗和管理水平有必要进一步提高,包括大力宣传健康的生活方式和血糖自我监测的重要性,推广强化治疗,以期预防晚期并发症发生.

那格列奈-OGTT测定LADA患者及其一级亲属的胰岛β细胞功能

目的以那格列奈(NG)-口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法评估LADA患者及其一级亲属(FDR)胰岛β细胞功能.方法 9例正常人1周内先后行NG-OGTT、精氨酸刺激试验和普通OGTT,测定各时点的胰岛素和血糖水平.观察NG-OGTT中胰岛素净增值与血糖净增值的比值(ΔI/ΔG)和精氨酸刺激试验中急性期胰岛素释放(AIR)的相关性,比较NG-OGTT和普通OGTT的差异和关联.10例FDR行NG-OGTT和普通OGTT,LADA和2型糖尿病(DM)患者各9例仅行NG-OGTT,比较4组研究对象在NG-OGTT中的早期相胰岛素释放和胰岛β细胞储备功能,并用HOMA公式评估胰岛素抵抗.结果 (1)NG-OGTT中胰岛素释放速率(IRR)高点为糖负荷后30 min,且该时点的ΔI30/ΔG30与精氨酸刺激试验的AIR呈正相关(Rs= 0.674, P＜0.05);NG-OGTT中各时点胰岛素曲线下面积和胰岛素释放倍增值均高于普通OGTT(均P＜0.01).(2)LADA FDR在NG-OGTT中ΔI30/ΔG30(23.0±13.2)mU/mmol和30 min处IRR(1.3±0.8)mU*L-1*min-1均低于正常(P＜0.05),而HOMA-IR指数高于正常(2.2±0.7 vs 1.5±0.7,P＜0.05).(3)LADA和2型DM患者的HOMA-IR指数分别为(2.9±0.9和5.0±3.4),均高于正常(1.5±0.7)(2型DM＞LADA＞正常,P＜0.01或P＜0.001);两组患者在NG-OGTT中ΔI30/ΔG30、IRR和释放倍增值均低于正常[ΔI30/ΔG30 :LADA、2型DM和正常对照分别为(3.3±1.1、6.1±2.2和34.4±10.0)mU/mmol(P＜0.01或P＜0.001)],但两组患者间无显著性差异.结论 (1)NG-OGTT可在一定程度上反映AIR,较OGTT能更好地反映胰岛β细胞的储备功能.(2)LADA患者FDR存在AIR减少并伴轻度胰岛素抵抗.(3)LADA患者早期相胰岛素释放能力和胰岛素抵抗进一步加剧,并有大胰岛储备功能的受损.

血浆同型半胱氨酸水平与2型糖尿病合并脑梗死的关系

本研究评估空腹血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与2型糖尿病合并脑梗塞的关系,并分析影响糖尿病患者血浆Hcy水平的因素,结果显示,血浆同型半胱氨酸水平升高是2型糖尿病合并脑梗塞的独立危险因素;血清叶酸、VitB12和血肌酐均为tHcy的影响因素.

基础及早期胰岛素分泌对2型糖尿病患者血糖水平的贡献

目的探讨2型糖尿病人群基础及早期胰岛素分泌对血糖水平的贡献.方法 2型糖尿病患者81例,测定标准餐试验0、30、60、120 min血浆葡萄糖及真胰岛素水平.计算胰岛素敏感性指数(ISI)和早期胰岛素分泌(ΔI30/ΔG30),以评估机体胰岛素敏感性,以多因素回归方法评估早期及基础胰岛素分泌对2型糖尿病人群血糖变化的贡献.结果多因素回归分析显示,ISI和ΔI30/ΔG30对血糖变化的贡献几乎相等.在标准餐试验各时点胰岛素值中,空腹及60 min血浆真胰岛素水平对血糖水平的变化起主要作用;空腹胰岛素对血糖曲线下面积的作用强于ΔI30/ΔG30的作用.结论基础及早期胰岛素分泌对血糖水平的变化都有重要影响.

HLA-DQA1基因与广西地区壮族、汉族2型糖尿病关联性研究

目的研究HLA-DQA1基因与广西地区壮族、汉族2型糖尿病(DM)的关联.方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术,分别对广西67例壮族和72例汉族2型DM及69例壮族、65例汉族正常对照的HLA-DQA1位点进行基因分型.结果壮族2型DM组DQA1*0301、DQA1*0401等位基因频率显著高于壮族对照组(P＜0.001,RR=4.69和P＜0.001,RR=7.55),汉族2型DM组DQA1*0104等位基因频率明显高于正常汉族对照组(P=0.001,RR=6.51);DQA1*0601在壮族2型DM组明显低于对照组(P＜0.001,RR=0.14),DQA1*0401等位基因频率在汉族2型DM组明显低于汉族对照组(P＜0.001,RR=0.29).结论 DQA1*0401、DQA1*0301可能是广西壮族2型DM的易感基因,而DQA1*0104可能为汉族2型DM的易感基因;DQA1*0601可能是壮族2型DM的保护基因,DQA1*0401则可能是汉族2型DM的保护基因.

ACE、PAI-1基因多态性与2型糖尿病血浆PAI-1水平相关

204例2型糖尿病患者纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1) 值明显高于 60名正常人(P＜0.05).血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因DD型PAI-1水平明显高于其它两型(均P＜0.05),PAI-1基因4G/4G型PAI-1水平较高(P＜0.05).Logistic回归表明,ACE基因、PAI-1基因、体重指数、胰岛素敏感指数是血浆PAI-1的危险因素.这些发现提示,ACE基因、PAI-1基因多态性可能影响2型糖尿病患者PAI-1水平.

MMP-9基因二核苷酸重复序列多态标志与2型糖尿病视网膜并发症相关

采用基因扫描方法,检测2型糖尿病视网膜并发症患者(DR+)及无该并发症(DR-)患者基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因二核苷酸串联重复序列多态标记(AC)n的基因型.与DR-组相比,DR+组AC21基因型及等位基因频率显著减少,提示MMP-9基因的AC21等位基因可能与中国人2型糖尿病视网膜并发症相关.

奥利司他在中国超重或肥胖2型糖尿病患者中的疗效分析

目的观察奥利司他对中国超重或肥胖的新诊断2型糖尿病(DM)患者的减重作用,以及对患者糖耐量状况、血脂、血压等的影响,同时观察奥利司他用于中国2型DM患者的安全性和耐受性.方法中国12个中心的249例体重指数25～40 kg/m2的2型糖尿病患者,在轻度低热卡饮食的同时按1:1的比例随机双盲地给予奥利司他(n=125)或安慰剂(n=124),治疗24周后评价奥利司他减重以及改善血糖、血脂等效果.结果治疗24周后,奥利司他治疗组患者的体重下降(-5.16±3.37)kg,而对照组下降(-2.13±3.15)kg(P＜0.001).与安慰剂治疗相比,奥利司他能显著使患者的腰围缩小(-6.75±5.06)cm(P＜0.001),并使患者的空腹血糖水平下降(-1.15±1.72)mmol/L(P＜0.001)、服糖后2 h血糖水平下降(-4.05±4.09)mmol/L(P＜0.001)、HbA1c水平下降(-0.96±1.03)%(P＜0.001)、总胆固醇水平下降(-0.33±0.79)mmol/L(P＜0.001)、低密度脂蛋白胆固醇水平下降 (-0.34±0.82)mmol/L(P＜0.01).患者经过24周的饮食控制加奥利司他治疗,有44.3%的患者糖耐量状况得到改善,较安慰剂组32.5%的改善差异无显著性.83%服用奥利司他的患者发生轻度胃肠道不良事件,试验中未发生与药物相关的严重不良事件.结论奥利司他结合轻度低热卡饮食,可以用于超重或肥胖症的2型DM患者减重治疗,改善患者的糖耐量状态,并有助于改善2型DM患者血脂代谢异常,有较好的安全性和耐受性.

异位ACTH综合征和库欣病伴低血钾临床特点的比较

目的研究异位ACTH综合征的临床特点,提高早期诊断和降低误诊、误治率.方法回顾性分析我院1998年1月～2003年2月收治的异位ACTH综合征的临床特点、影像学检查在诊断过程中的作用,并与低血钾库欣病进行比较.结果 (1)异位ACTH综合征占同期皮质醇增多症的11.3%,常见病因是肺癌和支气管类癌;(2)异位ACTH综合征多见于男性(M:F=5:3),确诊时年龄大,病程在5个月之内,病情进展快,常常伴有肌萎缩和肌无力,下肢水肿;(3)血清ACTH和血浆皮质醇(F)水平更高,大剂量地塞米松抑制试验阴性率更高,代谢性碱中毒更严重;(4)胸部平片和CT检查能发现多数病变;(5)预后取决于肿瘤的性质,手术完全切除病灶是关键.结论综合临床特点、动脉血气、血清钾和激素水平、胸部平片及CT检查有助于鉴别异位ACTH综合征和库欣病伴低血钾.

血脂紊乱类型与胰岛素抵抗的关系

根据血脂变化,将902名机关职员分为混合型高脂血症组、高甘油三酯血症组、高胆固醇血症组,单纯性低高密度脂蛋白血症组和正常血脂组,分析结果提示,混合型高脂血症、高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗.

2型糖尿病患者一级亲属第一时相胰岛素分泌及其组分的变化

目的探讨2型糖尿病糖耐量正常的一级亲属胰岛素分泌第一时相和组分的变化,及其与2型糖尿病的关系.方法以口服糖耐量正常的糖尿病一级亲属(B组,35例),新诊断的2型糖尿病患者(C组,35例)及健康人群对照(A组,21例)为研究对象,放免法测定各组空腹及静脉葡萄糖耐量试验后血清免疫活性胰岛素(IRI),ELISA法测定胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI)水平.结果 (1)空腹血清IRI、PI水平:B组与A组间差异存在显著性(均P＜0.05);TI水平:B组与A组间差异无显著性;空腹血清IRI、TI水平:B组与C组间差异无显著性;空腹PI:B组与C组间差异存在显著性(P＜0.01).(2)糖负荷后胰岛素分泌第一时相:IRI及TI水平在B组与A组间差异无显著性;在B组与C组间差异有显著性(P＜0.05);PI水平在B组与A组,A组与C组,B组与C组间均差异无显著性.结论 2型糖尿病糖耐量正常的一级亲属可能存在:(1)空腹高IRI血症及胰岛素抵抗;(2)空腹胰岛素分泌组分存在异常,表现为空腹高PI血症;(3)胰岛素分泌第一时相的IRI、TI、PI与正常人群相近;(4)空腹血清PI可以作为2型糖尿病的早期预测指标.

阿卡波糖、二甲双胍、格列吡嗪在新诊断青年2型糖尿病患者中应用的比较

选取94例新诊断青年2型糖尿病患者(20～44岁),分别接受阿卡波糖、二甲双胍、格列吡嗪治疗36周,结果显示3组药物有相似的降糖效果,但阿卡波糖可减低餐后胰岛素分泌,安全性及依从性更好,适合初诊断的青年2型糖尿病人服用.

人甲状腺乳头状癌高表达基因片段筛选与克隆

应用抑制性消减杂交技术构建人甲状腺乳头状癌cDNA消减文库,并从中克隆了3个cDNA片段,通过测序,同源性分析,表明这些片段与来自恶性肿瘤相关基因片段具有同源性,提示他们可能在甲状腺癌的发生发展中起到某种重要作用.

吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶2和9表达的影响

免疫组化法研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达的影响.结果提示,吡格列酮治疗可逆转糖尿病大鼠MMP-2的下降,降低C-Ⅳ的表达,从而可能延缓肾纤维化的进展.

胰岛素、葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂肪水孔蛋白表达的调节

利用半定量RT-PCR技术及Western印迹法研究胰岛素、葡萄糖对成熟脂肪细胞脂肪水孔蛋白(AQPap)基因表达的影响.结果表明,胰岛素对AQPap的表达具有抑制作用;而高浓度葡萄糖则对AQPap的表达具有促进作用.

花生四烯酸对饱和脂肪酸的血管内皮细胞毒性的保护作用

目的探讨各种游离脂肪酸(FFA),包括软脂酸(PA)、硬脂酸(SA)、油酸(OA)、亚油酸(LA)和花生四烯酸(AA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)存活率的影响.方法 (1)应用MTT比色法测定上述5种不同浓度的FFA和其它试剂对HUVEC存活率的影响;(2)用绿色荧光蛋白标记的膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶双染色法检测细胞凋亡和死亡.结果 (1)PA和SA在200 μmol/L浓度的情况下处理细胞72h,细胞存活率约为对照组的45%,这种抑制细胞存活率的作用呈剂量和时间依赖性.100 μmol/L的OA处理细胞48h,无细胞存活.LA对细胞的存活率几乎无影响.AA在2 μmol/L浓度时处理细胞72h,细胞存活率增加28%;(2)PA在低浓度和短时间内引起细胞凋亡, 而高浓度和长时间处理细胞则引起细胞死亡;(3)多不饱和脂肪酸AA能部分阻断PA诱导的HUVEC死亡.结论饱和脂肪酸PA和SA以及单不饱和脂肪酸OA对血管内皮细胞有较强的毒性作用,而多不饱和脂肪酸中的AA则能部分阻断PA诱导的血管内皮细胞死亡.这些结果说明,不仅饱和脂肪酸的浓度,而且饱和脂肪酸和AA的浓度比例对血管内皮细胞的存活率均有重要意义.

肾上腺髓质素拮抗胰岛素抵抗

为研究氧化应激与高血压和胰岛素抵抗的关系,应用8周龄雄性的肾上腺髓质素基因敲除小鼠与野生型小鼠对照,经血管紧张素Ⅱ刺激28天,并给予一种超氧化物岐化酶拟似物-4-羟基-2,2,6,6-四甲基六氢吡啶-N-氧(羟基-TEMPOL),结果发现,肾上腺髓质素可通过其内源性的抗氧化作用而拮抗胰岛素抵抗.

HIV-1蛋白酶抑制剂Nelfinavir降低大鼠胰岛素瘤INS-1细胞胰岛素释放

HIV-1蛋白酶抑制剂Nelfinavir处理48 h,显著降低大鼠INS-1细胞基础胰岛素分泌和葡萄糖刺激的胰岛素释放,Nelfinavir对后者的抑制作用更强,提示Nelfinavir长期治疗可能导致胰岛β细胞功能损害.

人TSH受体胞外段高效表达质粒的构建、表达及蛋白纯化

利用基因重组方法,构建hTSHRecd基因片段原核表达系统(E.coli M15).hTSHRecd蛋白表达量大,纯化得到毫克级高纯度的hTSHRecd蛋白,可与TSHR自身抗体及TSH特异性结合,具有免疫活性及一定生物活性.

细胞凋亡通路激活对实验性1型糖尿病树鼩胰岛β细胞死亡的作用

树鼩26只分为正常对照组和1型糖尿病组.小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树鼩产生1型糖尿病,其β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关.

模拟微重力培养对大鼠胰岛形态及分泌功能的影响

应用电镜、吖啶橙-碘化丙啶双染色法及放免法对正常对照组、普通培养组和微重力培养组的大鼠胰岛细胞进行检测,结果提示微重力培养组的胰岛细胞结构更接近于新鲜胰岛,且分泌功能优于普通培养组.

胰岛素样生长因子Ⅰ基因治疗对糖尿病大鼠血糖调节的研究

本研究以基因治疗的方法,将胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因导入实验性糖尿病(DM)大鼠体内,使IGF-Ⅰ在动物模型体内得到高效表达,DM大鼠血糖显著降低,血IGF-Ⅰ升高.

胸腺类癌致异位ACTH综合征一例报告

异位ACTH综合征约占库欣综合征病因的10%左右,其中胸腺类癌所致者约占异源病因的2%～4%.1972年由Rosai和Higa首次报告以来,在英文文献中报告的共约有25例[1-7].现报告一例引起异位ACTH综合征的胸腺类癌.

持续高热伴严重肝功能损害的双侧嗜铬细胞瘤一例报告

患者,女,20岁.因发作性头痛、心悸2年,再发伴左上腹痛18 h,于2002年10月19日入院.2年前,无明显诱因出现头痛、心悸,伴恶心、呕吐、大汗,无明显胸闷、胸痛.每次持续约3～10 min后可自行缓解,其间未测血压,未正规治疗.入院18 h前,于夜间睡眠时再次出现上述症状,持续时间长且伴左上腹痛.在当地医院就诊,测血压180～240/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),予对症治疗症状无缓解,急转我院.既往体健,家族中无类似病史.

胰高血糖素刺激试验的临床应用

测定胰岛β细胞功能对了解糖尿病发生发展、指导治疗及预测糖尿病预后非常必要.静脉快速注射胰高血糖素1 mg能刺激β细胞快速释放胰岛素和C肽,故可评估不同糖耐量人群β细胞功能,并由此指导临床治疗或预防.

为什么要下调空腹血糖受损的下限切点?

2003年11月,美国糖尿病协会糖尿病诊断分型专家委员会提出空腹血糖受损(IFG)下限诊断标准切割点从6.1 mmol/L下调到5.6 mmol/L,而上限诊断点7.0 mmol/L保持不变.国内流行病学资料分析结果显示,此建议同样适合于中国人群.IFG下限诊断点下调到5.6 mmol/L后,扩大了糖尿病的高危人群,对糖尿病及心血管并发症的防治可能具有重大的意义.

第四届中日韩甲状腺会议纪要

第四届中日韩甲状腺会议于2004年5月23日～25日在中国上海召开.作为一次三国甲状腺领域研究者交流的盛会,会议筹委会收到了200余篇大会投稿.会议期间来自三个国家的400名学者对大会精心组织的9个大会报告、38篇口头交流论文进行了学习和讨论.

第三届国际华夏内分泌大会会议纪要

第三届国际华夏内分泌大会于2004年5月25～28日在中国上海召开.大会吸引了来自我国内地、香港、台湾以及海外华人学界的共计869名代表.代表中不仅有德高望重的学术前辈,更有朝气蓬勃的青年才俊,体现了我们华人内分泌学界现在和未来的高学术水平.在两天半的会议中,全体代表就内分泌基础和临床的各个课题进行了广泛而深入的探讨.大会共收到学术论文摘要597篇,共举行9个全体大会报告、72个专题发言、126个口头发言.另外,大会还举行了6个卫星会议.这些学术报告涵盖了内分泌研究的各个领域,其中不乏新的研究成果和精彩的学术观点,共同组成了一个高水平的、大信息量的学术日程.会议纪要整理如下:

血清触珠蛋白:反映人体脂肪量的新指标

空腹血糖受损诊断标准下调的合理性分析

目的探讨空腹血糖受损(IFG)诊断点从6.1 mmol/L下调至5.6 mmol/L的合理性.方法对1986年入选的468名非糖尿病人群[341例正常糖耐量(NGT),127例糖耐量受损(IGT)]在1988年,1990年和1992年分别进行OGTT复查,测定空腹血糖(FPG)及2h血糖(2hPG).以COX模型分析不同基线血糖水平增加糖尿病的风险.结果 (1)109例6年后发生糖尿病.COX成比例风险模型分析校正年龄、性别、体重指数(BMI)影响后发现FPG与2型糖尿病发病显著相关(P=0.000 1).基线FPG 5.6～6.0 mmol/L 组糖尿病发病危险性比 FPG＜5.6 mmol/L 组已显著增加,RR为3.3(95%CI 2.0～5.3,P=0.0001).(2)受试者工作特征(ROC)曲线分析FPG预测糖尿病发病的佳阈值是5.6 mmol/L,以FPG 5.6 mmol/L为诊断点IFG预报糖尿病发病的灵敏度、特异度、阳性预测值分别为 45.0%,92.8%和65.3%.(3)NGT个体中COX成比例风险模型校正年龄、性别、BMI后显示,FPG分组(5.0～6.0 mmol/L与＜5.0 mmol/L)与糖调节受损(IGR,包括IFG或IGT)发生显著正相关(P=0.007).ROC曲线显示,FPG预测糖耐量恶化而进展为DM或IGR的佳阈值为5.3 mmol/L.结论 (1)本组非糖尿病人群中FPG预测糖尿病发病的佳阈值为5.6 mmol/L,显示IFG诊断下限值从6.1 mmol/L下调至5.6 mmol/L是合理的.(2)对FPG达到5.3 mmol/L应警惕糖耐量恶化可能.

从心血管危险因素看空腹血糖受损切点下调

目的在不同空腹血糖水平下分析心血管危险因素的聚集情况,探讨我国成人空腹血糖受损(IFG)切点下调的合理性.方法对1994年全国25岁以上22.4万人群糖尿病普查中15 564例经口服75克葡萄糖耐量试验检查的人群资料进行分析.结果 (1)将人群按空腹血糖(FPG)0.56 mmol/L间隔分组,BMI≥25 kg/m2、高甘油三酯、高血压及代谢综合征的比率随FPG逐渐上升,FPG 5.0～5.6 mmol/L组超重比率出现明显升高(P=0.001),FPG 5.6～6.1 mmol/L组其余各组分及代谢综合征比率均有明显升高(P＜0.001).(2) 餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L时,FPG 5.6～6.1 mmol/L组与FPG＜5.6 mmol/L组比较,BMI≥25 kg/m2、高血压、代谢综合征患病率分别升高25%,15%,46%;糖尿病家族史阳性率增高.(3) 按照1999年WHO诊断分型标准及2003年ADA专家委员会建议将非糖尿病人群分为正常糖耐量(NGT),单纯IFG,单纯糖耐量受损(IGT)及IFG合并IGT(IFG+IGT)组.IFG诊断切点下调至5.6 mmol/L后,糖调节受损各组仍具有FPG 6.1 mmol/L为切点时临床特点.IFG+IGT组代谢异常较单纯IFG及单纯IGT为重.单纯IFG与单纯IGT组比较:IFG组年轻、糖尿病家族史阳性多,相对肥胖,总代谢综合征比率高;IGT组收缩压、甘油三酯、餐后胰岛素水平高,女性比例高.结论 (1)糖尿病前心血管危险因素已开始随空腹血糖水平增高而增加,自FPG 5.6 mmol/L组以上代谢综合征及单组分比率均有显著升高.(2)以FPG≥5.6mmol/L为切点划分的新IFG人群表现为年轻,糖尿病家族史阳性率高,代谢综合征比率高于NGT及单纯IGT人群.FPG可能对年轻者更有诊断价值.

空腹血糖受损切点变化与糖尿病及心脑血管事件风险的关系--上海华阳社区40岁以上人群的随访研究

目的比较1999年世界卫生组织(WHO)及2003年美国糖尿病协会(ADA)标准诊断的空腹血糖受损(IFG)与糖尿病和心脑血管事件发生风险的关系,从而探讨中国人IFG切点下调的合理性.方法对1999年上海华阳社区40岁以上代谢综合征及其相关疾病(糖尿病、高血压、肥胖、血脂紊乱)的横断面调查人群在2002～2004年进行随访.随访对象接受了75 g葡萄糖耐量试验,并检测血糖、血脂、胰岛素、血压、体重指数、腰围与腰臀比等.调查了心脑血管事件发生情况.结果 (1)基线资料中无糖尿病人群共1 704例,完成随访1 292例.3年糖尿病累积发生率为4.64%,年发病率1.55%.(2)正常糖调节及糖调节受损人群的糖尿病年发病率分别为0.97%及6.97%.(3)随访空腹血糖(FPG)5.6～6.0 mmol/L、6.1～6.9 mmol/L而餐后2 h血糖(2hPG)＜7.8 mmol/L的人群见到发生糖尿病的风险分别增加3.71及28.12倍(P＜0.001),但未见到发生心脑血管事件的风险显著增加.(4)在FPG＜5.6 mmol/L且2hPG 7.8～11.0 mmol/L人群中,发生糖尿病及心脑血管事件的相对风险分别显著增加4.31及3.40倍(P＜0.001).结论 FPG 5.6～6.0 mmol/L的人群发生糖尿病的风险显著增加,将空腹血糖受损的下限调整至5.6 mmol/L,更有利于糖尿病的防治.

高尿酸血症大鼠模型的实验研究

以含腺嘌呤的饲料在SD大鼠建立高尿酸血症动物模型,以别嘌呤醇治疗能降低高尿酸血症大鼠血尿酸值.