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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.74
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6699
- 国内刊号: 31-1282/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 4-413
- 曾用名:
- 创刊时间: 1985
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区: 上海
- 主编: 宁光
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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严重骨痛为主要临床表现的干燥综合征患者的诊治
目的 分析以严重骨痛为主要临床表现的5例干燥综合征患者的临床特点.方法 回顾性分析本院内分泌科5例符合上述特征的病例.结果 患者均为女性,平均病程9.5年,均表现为明显骨痛和肌肉无力不适,活动受限同时有程度不同的外分泌腺受累表现.患者存在不同程度酸中毒、钙磷代谢紊乱和活性维生素D3生成障碍,其中3例肌肉活检提示肌肉病变同时存在高胰岛素血症.结论 患者出现骨关节症状时应注意寻找系统因素,同时不能忽略肌肉病变,应以整体观念看待疾病.
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妇女超重与低体重对其体外受精治疗的影响
回顾性分析1 107名妇女体重对体外受精与胚胎移植(IVF-ET)治疗中超排卵和妊娠结局的影响.超重组与正常体重组相比,卵巢刺激所需的促性腺激素剂量更多[(36.87±11.18对33.57±10.96)支,P<0.01],注射绒毛膜促性腺激素日的血雌二醇浓度更低[(1 846.6±1 390.3对2 337.2±1490.6)pg/ml,P<0.01],由于卵巢反应不良取消周期率更高(6.5%对2.8%,P<0.05),以及自然流产率更高(10.5%对5.4%,P<0.05),胚胎实验室参数、种植率、妊娠率及活产率差异无统计学意义.低体重组与正常体重组相比,在卵巢刺激以及妊娠结局方面差异无统计学意义.
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乳头状甲状腺癌抑癌基因TSHR、P16和RAS启动子甲基化研究
目的 研究促甲状腺激素受体(TSHR)、P16和RAS 3个抑癌基因在乳头状甲状腺癌的表达,分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系.方法 对50例乳头状甲状腺癌组织和32例对照组织(20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)提取RNA后,以RT-PCR检测3个抑癌基因mRNA的表达情况,采用甲基化PCR(MSP)检测上述组织中3个抑癌基因启动子区甲基化的情况,并对3个抑癌基因甲基化和未甲基化的组织随机进行测序.结果 50例乳头状甲状腺癌组织中,有34例(68.0%)TSHR基因、27例(54.0%)P16基因、30例(60.0%)RAS基因启动子发生了甲基化;32例对照组织中,有7例(21.9%)TSHR基因、5例(15.6%)P16基因、10例(31.3%)RAS基因启动子发生了甲基化;乳头状甲状腺癌组TSHR、P16、RAS基因启动子甲基化率均显著高于对照组(均P<0.05).TSHR、P16和RAS mRNA在乳头状甲状腺癌中的表达量明显低于对照组织(0.41±0.11对0.63±0.08,0.51±0.17对0.72±0.22,0.56±0.10对0.67±0.16,均P<0.05).经DNA测序证实,3个抑癌基因启动子发生甲基化的其CpG岛碱基未发生改变,仍为CG;未发生甲基化的碱基由CG变为TG.结论 3个抑癌基因启动子甲基化与乳头状甲状腺癌的发生和发展均相关.
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Gitelman综合征合并甲状腺疾病:两例患者SLC12A3基因分析
对合并甲状腺疾病的2例Gitelman综合征可疑患者及家庭成员进行SLC12A3基因分析,证实2例患者均为SLC12A3基因的复合杂合突变,3个新突变位点被发现.本研究提示Gitelman综合征有时与其他低血钾相关的疾病,如甲亢并存,临床应注意鉴别.
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应用动态血糖监测评估2型糖尿病患者的夜间低血糖
动态血糖监测系统(CGMS)监测1 147例2型糖尿病患者血糖变化.结果 显示,夜间低血糖多发生在22:00~2:00,与平均血糖及晚餐后3 h血糖负相关,晚餐后3 h血糖4.7 mmoL/L时发生夜间低血糖几率达50%.
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2型糖尿病患者血中炎症因子、尿MCP-1与尿白蛋白排泄率的关系
观察84例不同尿白蛋白排泄率(UAE)的2型糖尿病患者血中炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及红细胞沉降率(ESR)与尿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平的变化及临床意义.结果 发现2型糖尿病患者hs-CRP、TNF-α、尿MCP-1和ESR水平明显高于对照组,其中前三项指标随着UAE的增加而显著增加.提示糖尿病肾病与炎症反应相关.
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新的LH受体突变致Leydig细胞发育不全的家系研究
目的 本研究通过对一中国人的Leydig细胞发育不全(LCH)家系的临床诊断及基因检测,探讨其病理生理特点.方法 总结分析临床资料,通过激素测定以及青春期前后人绒毛膜促性腺激素(hCG)兴奋试验确认其临床诊断;并用PCR产物直接测序的方法检测患者及其家系成员的LH/hCG受体(LHCGR)基因.结果 表现为男性假两性畸形的患者睾酮水平低下,且不能被hCG兴奋,青春期后出现LH水平的显著升高.DNA序列分析发现患者的LHCGR基因有两种新的突变,一等位基因含有第5号外显子T→C的杂合点突变,使受体胞外域的152位的异亮氨酸突变为苏氨酸;另一等位基因存在第6号内含子3'端的剪切位点C突变为A(IVS6-3 C→A).患者无临床表现的同胞妹妹(46,XX)具有和患者相同的基因型.结论 患者LCH由LHCGR基因新的复合杂合突变所致.
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2型糖尿病患者血乳酸水平的性别差异及二甲双胍对其的影响
目的 探讨肝肾功能正常的2型糖尿病患者血乳酸水平的性别差异,以及二甲双胍对此性别差异的影响.方法 选择肝肾功能正常的2型糖尿病住院患者1 021例,分为二甲双胍用药组(男213例,女210例)和二甲双胍未用药组(男299例,女299例).用酶电极法测定空腹血乳酸水平,同时测定血糖、肝肾功能等指标.分析血乳酸的相关因素,并比较用药组、非用药组和总组以及各肌酐、谷丙转氨酶(ALT)亚组和年龄亚组(<45岁,45~55岁、>55岁)的不同性别的血乳酸水平.结果 二甲双胍用药组的血乳酸水平明显高于未用药组[(1.32±0.53对1.14±0.49)mmol/L,P<0.01],其中共61例患者存在高乳酸血症,但未出现乳酸酸中毒.Spearman相关分析显示,除肌酐、ALT外,血乳酸水平还与性别、二甲双胍及体重指数(BMI)呈显著正相关(P<0.01).多因素logistic回归分析进一步表明,性别、肌酐、ALT及二甲双胍是发生高乳酸血症的独立相关因素.在总组、用药组及未用药组中女性的血乳酸水平均显著高于男性(均P<0.05).与男性相比,在不同的肌酐和ALT亚组,女性的血乳酸水平较高;在各年龄亚组女性的血乳酸水平均高于男性,以<45岁亚组为著(P=0.021).结论 2型糖尿病患者血乳酸水平具有性别差异,二甲双胍对不同性别的2型糖尿病患者血乳酸水平影响不同,女性,尤其是绝经期前女性的血乳酸更容易升高.
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混合膳血糖指数与老年2型糖尿病患者糖脂代谢的相关性
目的 探寻混合食物血糖指数(GI)对老年糖尿病患者及糖脂代谢的影响,同时分析不同肥胖度及性别在GI应答效应时的差异.方法 采用随机交叉对照法,将43例糖尿病患者分为高GI组和低GI组,予混合膳10周(洗脱期2周),分别于基线、第一阶段后、第二阶段前后测定体重指数(BMI)、果糖胺、胰岛素、C肽和血脂,同时在试验期间监测空腹及餐后毛细血管血糖(3次/周),并记录每日患者代谢膳实际摄入和添加其他食物量,计算每人每日摄入的总能量、三大营养素以及GI总量.结果 GI与空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正相关(r=0.097~0.423,P=0.000 1~0.01);其中超重男性患者的GI值是FBG(β1)和2hBG(β2)回归方程式的强相关因子(β1=0.058,P=0.000 1;β2=0.11,P=0.000 1).结论 混合膳的GI能较好地反映血糖应答水平,在超重男性患者中尤为明显,并与其他代谢指标也有良好相关性.
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OLETF大鼠脂肪组织chemerin及其受体1的基因表达
用实时定量PCR检测OLETF大鼠脂肪组织中chemerin及其受体1 mRNA的表达,结果两者表达水平较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),且网膜脂肪组织高于皮下脂肪组织(P<0.05或P<0.01),说明脂肪因子chemerin及其受体1基因表达的变化可能是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一.
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雄性ApoE基因敲除小鼠不同时期骨密度和骨微结构的改变
目的 观察ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠的骨微结构、骨密度、骨矿含量(BMC)的变化,探讨ApoE在骨重建中的作用.方法 15、28和40周龄雄性ApoE-/-纯合子小鼠以及同性别、同周龄的野生型小鼠共48只,应用显微CT测定小鼠右侧股骨远端松质骨和皮质骨的骨微结构参数,双能X线骨密度仪(DXA)测定左侧股骨骨密度.并分析骨微结构、骨密度、BMC相关性.结果 与野生鼠相比,不同时期ApoE-/-鼠的股骨松质骨体积骨密度(vBMD)、组织骨密度、BMC、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)明显增加(P<0.05),骨面积分数(BS/BV)、骨小梁间隔(Tb.SP)和结构模型指数明显减低(P<0.05).股骨皮质骨内径周长、皮质骨外径周长、皮质骨面积、骨髓腔面积、截面总面积和截面惯性矩增加,而皮质骨骨密度、皮质骨BMC和皮质骨厚度变化不明显.DXA测定显示28周龄ApoE-/-鼠的总体骨密度明显高于野生型鼠(P<0.05),15和40周龄ApoE-/-鼠总体骨密度与对照组相比,无统计学差异.28周龄ApoE-/-鼠vBMD与BMC、BV/TV、Tb.Th、BS/BV和皮质骨BMC明显相关,相关系数分别为0.955、0.944、0.834、0.923和0.903,而与其他参数不相关.结论 ApoE-/-鼠表现出骨量增加,提示ApoE在骨重建中起重要作用.
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抑制miR-375降低NIT-1胰岛β细胞脂性凋亡
目的 探讨抑制内源性微小RNA-375(miR-375)是否影响NIT-1胰岛β细胞的脂性凋亡.方法 将NIT-1细胞分为4组:空白组(无脂质体)、空转组(脂质体)、阴性对照miRNA组(脂质体+阴性对照miRNA)、2'-O-me-375组(脂质体+2'-O-me-375,抑制内源性miR-375的作用).转染72 h后,各组细胞分别以500 μmol/L棕榈酸孵育48 h.以Hochest 33342染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,以Western印迹法检测miR-375靶基因肌营养素(myotrophin,VI)的表达.结果 与其他3组比较,2'-O-me-375 RNA组NIT-1脂性凋亡率低(P<0.01),同时V1表达水平高(P<0.01).结论 抑制内源性miR-375可降低胰岛β细胞的脂性凋亡.
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抑制NF-κB活性下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达水平
在体外原代培养的SD大鼠肾小球系膜细胞中,观察高糖培养条件下血管紧张素原(AGT)表达和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预作用.结果 显示高糖上调ACT mRNA(0.29±0.07对0.20±0.05,P<0.05)和蛋白(0.66±0.23对0.37±0.15,P<0.05)表达以及AngⅡ分泌[(9.85+2.08对7.50±1.51)ps/ml,P<0.05]水平,PDTC通过抑制NF-κB活性下调其水平.
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胰岛素过敏致2型糖尿病患者肾功能恶化一例
患者女性,86岁,因"发现血糖升高17年,眼睑浮肿2个月"于2009年6月22日入院.患者17年前体检发现空腹血糖增高,大于7.O mmol/L(具体数值不详),之后于无锡市第一人民医院行口服葡萄糖耐量试验明确诊断为"2型糖尿病",仅予饮食控制,未予降糖药物治疗,1年前因血糖高开始自行口服"阿卡波糖50 mg tid'',平时未监测血糖.2个月前出现眼睑浮肿,晨起明显,夜尿5-6次,24 h尿量约2 500 ml,并未重视,1个月前于本院门诊查肾功能:尿素氮12.7 mmol/L.,肌酐203.3μmoL/L,尿蛋白定量0.36 g/24 h,停用阿卡波糖,予以门冬胰岛素30(诺和诺德,批号:VS64211)皮下注射降血糖,2周前腹部及股前外侧胰岛素注射部位出现红色皮疹,每次在胰岛素注射后10 min左右发生,伴瘙痒,未予处理,未停用胰岛素.
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2型糖尿病全基因组关联分析的研究进展
全基因组关联研究(GWAS)使用高通量的基因检测技术分析成百上千个遗传标记(基因型)与临床疾病和可测性状(表型)的相关性.2型糖尿病是环境和遗传因素共同作用的结果,GWAS在2型糖尿病的研究方面取得了重要进展,发现了涉及胰岛β细胞发育和功能的新的基因区域,为2型糖尿病的病因学研究及防治提供新的思路.
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重视多囊卵巢综合征患者的代谢异常
育龄妇女多囊卵巢综合征的患病率约为6%,其发病年龄有年轻化趋势.越来越多的研究提示多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗,常常引起患者的糖脂代谢异常,以及潜在的心血管疾病风险增加.因此,应当积极控制多囊卵巢综合征的代谢异常.
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基因重组人生长激素在儿童中长期应用的安全性
自美国食品药品管理局(FDA)批准将重组人生长激素(rhGH)用于儿童后,20多年来美国已有数十万生长障碍患儿接受了rhGH治疗.由于参加临床试验的患者人数相对较少,一些少见的不良事件(AEs)可能无法发现,因而自1985年起,由Cenentech公司启动了一项开放式、多中心的售后调查,"全国生长协作研究"(NCGS),以监测其rhGH产品的疗效和安全性.自1985年12月至2006年1月1日,累计有54 996例患者(男性65%,女性35%)参加了NCGS,使用rhGH治疗的人年数达195 419,共有900多名医师参与了此项研究.
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结合马雌激素对子宫切除后的绝经后妇女认知和情绪的影响
既往研究表明在绝经后妇女中,激素治疗仅对认知功能的某些方面,如词语和图像记忆以及快速注意力有作用.妇女健康计划记忆研究(WHIMS)的结果显示,与安慰剂组相比,65岁以上绝经后妇女接受结合马雌激素(CEE)和甲羟孕酮(MPA)联合治疗或CEE单药治疗后痴呆风险升高,总体认知功能减退[用Modified Mini-Mental State Exam(3MS)衡量].妇女健康计划认知老化研究(WHISCA)从WHIMS中选择无痴呆者作为研究对象,每年测试1次认知功能,共4次;评估激素治疗对特定领域认知功能的影响.与安慰剂相比,CEE+MPA对词语记忆有负面影响,对图像记忆有较正面影响,而对其他认知领域和情绪则无显著影响.
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钠葡萄糖同向转运蛋白2抑制剂:治疗糖尿病的一条新途径
2型糖尿病的治疗目前仍然是一个复杂的临床难题.虽然2型糖尿病的治疗有多种药物可供选择,包括二甲双胍、胰岛素促泌剂(主要是磺脲类)、噻唑烷二酮类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素以及新近研发的胰高血糖素样肽1(GLP-1)激动剂和二肽基肽酶4(DPP-Ⅳ)抑制剂,但许多患者的血糖仍未达标,其原因部分与现行治疗方法的不良反应有关,如体重增加、低血糖、液体潴留及胃肠道不良反应等.因此,人们仍在寻找新的治疗方法,在已发现的新方法中,钠葡萄糖同向转运蛋白(Sodium glucose cotransporter)2(SGLT2)抑制剂前景良好,现有多种化合物正在进行Ⅱ期和Ⅲ期临床试验.SGLT2的表达几乎仅限于肾近端小管,90%的肾脏葡萄糖重吸收与之相关.SGLT2抑制剂的作用与胰岛素无关,通过增加尿糖排泄导致能量负平衡.这一机制使得此类药物能够降低血糖但不会引起低血糖和体重增加,然而,其不良反应尚待Ⅲ期试验进一步阐明,并需证实这些药物对肾脏和心血管系统的远期安全性,以符合目前对糖尿病新疗法的要求.
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成人隐匿性自身免疫糖尿病
通常认为典型的1型糖尿病是自身免疫性疾病,而典型的2型糖尿病与自身免疫无关.但是,越来越多的临床证据表明1型和2型糖尿病之间有明显重叠,这对传统的糖尿病分类方法提出了挑战.
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增强机体功能的同化激素治疗的"炫耀"前景:审视睾酮与改善体质虚弱的关系
机体功能是人体健康的标志.机体功能减退是重要的公共健康问题,因其发生率高,危害健康,使残疾风险增加、生活质量下降、住院和死亡率增高.仅在美国,就有12%~14%不在养老院护理院等机构中的居民(约3 500~3 800万)因长期健康问题而致活动能力减退或丧失;而在65岁以上老人中,有此情况者占35%~40%.由于美国人口正在老龄化,65岁以上人口所占的百分比将从2000年的12%增至2030年的20%,人数将超过6 900万;85岁以上人口将从300万(2.1%)增至620万(3.4%).达到这一年龄后,大多数人的机体功能将会有所减退.各种照顾护理费用、劳动能力减退带来的生产力下降、以及个人生活质量的降低,都将造成巨大的社会经济负担.
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识别低分化甲状腺癌的基因改变:一项有意义的探索
低分化甲状腺癌(PDTC)概念的提出已超过25年,用来描述甲状腺癌中在临床病理特点和侵袭性方面介于典型分化型乳头状甲状腺癌(PTC)、滤泡状甲状腺癌(FTC)和未分化甲状腺癌(ATC)之间的一个亚型.随后20年中的许多研究均支持存在这样一种甲状腺癌,而世界卫生组织(WHO)甲状腺肿瘤分类标准也在数年前正式将其列为一类独立的肿瘤.
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从近期研究看GLP-1对心血管的作用
心血管疾病是导致2型糖尿病患者死亡的主要原因,本文概括地讨论了胰升糖素样肽1(GLP-1)对内皮功能、缺血性心肌损伤和心衰的保护作用,以及长效GLP-1类似物利拉鲁肽对体重、血压和血脂等心血管危险因素的改善作用.
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多囊卵巢综合征患者对ACTH反应的差异及其机制探讨
目的 观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者ACTH兴奋试验后17羟孕酮(17OHP)的不同反应,及其与21羟化酶(CYP21)启动子区单核苷酸多态性的关系,初步探讨PCOS患者肾上腺源性高雄激素的产生机制.方法 对30名正常女性和101例PCOS患者进行ACTH兴奋试验,将PCOS患者分为高反应组(HR-PCOS)和正常反应组(NR-PCOS).比较两亚组基本情况、激素水平.对其中87例PCOS患者和30名正常女性进行CYP21启动子区-710 bp-1 bp测序,了解其单核苷酸多态性与ACTH兴奋后17OHP水平之间的关系.结果 在101例PCOS患者中,21例(20.8%)ACTH兴奋试验后17OHP水平高于正常,为HR-PCOS组;其余80例(79.2%)反应正常,为NR-PCOS组.HR-PCOS组血清总睾酮水平高于NR-PCOS组(P<0.05),NR-PCOS组高于对照组(P<0.01).HR-PCOS组基础17OHP、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)和兴奋后17OHP、DHEAS均显著高于NR-PCOS组和对照组(均P<0.05),NR-PCOS组与对照组之间没有差异.CYP21启动子区-535 C>T与17OHP高反应有关,-535位点的基因型与兴奋后170HP水平存在较好的相关性(r=0.20,P=0.03).其少见基因型(T/T型)和等位基因型T在高反应组中多见(P<0.05或P<0.01).该位点等位基因存在T者,发生17OHP高反应的相对危险度为3.69(95%CI 1.69~8.06).结论 约有20%PCOS患者ACTH兴奋试验后17OHP反应增高,并伴有血清总睾酮、肾上腺源性雄激素增高,提示PCOS患者17OHP对ACTH兴奋试验的高反应可能是肾上腺源性高雄激素产生的机制之一.CYP21A2启动子区-535位点的基因变异与17OHP对ACTH兴奋试验的反应性有关.
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多囊卵巢综合征患者下丘脑-垂体-肾上腺轴改变与胰岛素抵抗的关系
观察40例多囊卵巢综合征(PCOS)患者基础血和尿皮质醇、垂体激素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及0.25 mg地塞米松抑制试验后血皮质醇的变化.超重/肥胖的PCOS患者基础和抑制试验后皮质醇水平均升高(P<0.05或P<0.01),提示其糖皮质激素的负反馈调节机制受损,其下丘脑-垂体-肾上腺轴改变与胰岛素抵抗相关.
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青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及糖代谢异常的分析
目的 分析青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)及糖代谢异常的发生情况.方法 PCOS组为15~19岁诊断为PCOS的患者141例,对照组为年龄匹配、月经规则、无糖尿病家族史的女中学生266名.对照组测定空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FIG),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取对照组FINS及HOMA-IR 75%位点值为生理高限值.将PCOS患者分为肥胖(OB-PCOS)及非肥胖(NOB-PCOS)组,均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 FINS生理高限值为13.13mIU/L,HOMA-IR为2.69.PCOS组FINS[(17.68±16.13对10.40±5.33)mIU/L,P<0.01]及HOMA-IR(2.64±2.01对2.01±1.61,P<0.01)均高于对照组,其中OB-PCOS组FINS[(22.04±18.01对13.06±12.60)mIU/L,P<0.01]及HOMA-IR(4.62±3.87对2.38±2.26,P<0.01)高于NOB-PCOS组.PCOS组中FINS和HOMA-IR超过生理高限值的患者分别有75例(53.19%)和67例(47.52%),其中79例OB-PCOS患者中FINS和HOMA-IR超过生理高限值的患者有56(70.89%)和52(65.82%)例;62例NOB-PCOS患者中有19(30.65%)和15(24.19%)例.PCOS组发生糖尿病2例(1.42%),2例FINS及HOMA-IR均升高;糖耐量受损(IGT)患者12例(8.51%),11例患者FINS和HOMA-IR均升高.结论 青春期PCOS患者普遍存在病理性IR,尤其在肥胖型PCOS患者中更严重、更常见,其中部分患者已发生糖代谢异常.
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多囊卵巢综合征患者代谢综合征患病风险研究
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢综合征(MS)患病率,并探讨MS发生的危险因素.方法 比较348例年轻的PCOS患者及113名非PCOS正常女性的MS及其组分的患病率.结果 PCOS组MS的患病率为27.0%,明显高于正常对照组的10.6%(P<0.01),除甘油三酯外,其他MS组分在PCOS组均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),但校正年龄和体重指数(BMI)后,差异就不存在统计学意义(P=0.737).分层分析也显示PCOS非肥胖组和肥胖组的MS患病率与相应的正常对照组均无明显差异(均P>0.05).多元逐步回归分析显示稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和BMI是MS的独立预测因素(均P<0.01).结论 肥胖和胰岛素抵抗是MS的独立危险因素,PCOS单独并不增加MS的发生风险.
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尾加压素Ⅱ基因多态性与多囊卵巢综合征相关性的研究
目的 探讨尾加压素Ⅱ(UTS2)基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系.方法 用熔解温度不同的基因分型法.检测PCOS患者101例(PCOS组)及其父母202名和105名健康妇女(对照组)UTS2基因rs228648、rs2890565位点单核苷酸多态性(SNP),并检测基础状态下FSH、LH、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素水平.结果 PCOS组的UTS2基因rs228648 A/G多态性位点与对照组比较,基因型与等位基因频率均无明显差异,两组的SNP rs2890565基因型频率差异有统计学意义(P<0.05),PCOS组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05).传递不平衡检验(TDT)显示,SNP rs228648A/G在杂合子父母的2个不同等位基因无优势传递(P>0.05),而rs2890565 A/G在杂合子父母A等位基因优势传递(P<0.05).PCOS组UTS2基因SNP rs228648 GG基因型较携带A等位基因的PCOS患者稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增高(P<0.05).SNP rs2890565从和AG基因型空腹血糖、空腹胰岛素较GG基因型明显增高,从基因型HOMA-IR较GG基因型明显增高(P<0.05).结论 UTS2基因SNP rs228648 A/G多态性与PCOS无相关性,但与胰岛素抵抗存在关联.UTS2基因SNP rs2890565可能在PCOS的遗传易感性中起一定作用,A等位基因可能与PCOS的发生有关.
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多囊卵巢综合征患者PPARγ2基因C1431T多态性与血脂肪因子水平变化相关
采用PCR-RFLP方法检测上海地区200例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及150例非PCOS对照者的PPARγ2基因C1431T多态性.用ELISA方法测定血清脂联素及瘦素水平.结果 提示该多态性与PCOS患者血清脂联素、瘦素水平及噻唑烷二酮药物疗效有关(P<0.05或P<0.01).
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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