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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病伴认知功能损害的早期检测
目的 探索2型糖尿病患者认知功能损害的早期检测方法.方法 根据简易精神状态量表(MMSE)结果选取48例2型糖尿病合并认知功能损害(B组)与52例2型糖尿病不合并认知功能损害(A组),观察2组临床资料、实验室和影像学指标,并与40例对照组比较.结果 A、B组间颈动脉硬化发生率、HbA_1C,甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数、腰臀比差异无统计学意义(均P0.05).B组脑核磁共振显像(MRI)颢叶、海马萎缩程度高于A组(6%),大脑脱髓鞘改变A组12%,B组35%.B组脑诱发电位失匹配负波(MMN)、P300的潜伏期较A组、对照组延长,波幅降低(均P<0.05).A组MMN的潜伏期较对照组延长,波幅降低(均P<0.05).Loigstic多元回归分析显示2型糖尿病患者合并认知功能损害的发生与脑MRI显像异常、MMN、P300呈负相关.结论 MRI、P300、MMN均是评价2型糖尿病患者认知功能损害的有效检测方法,MMN更是敏感的早期检测手段.
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白细胞介素6受体基因多态性与肥胖的关联研究
探讨白细胞介素6受体(IL-6R)基因多态性与肥胖间的相关性,观察到IL-6R基因多态性与体重指数、腰围明显相关,Asp/Asp纯合子发生肥胖的危险性较Ala/Ala纯合子更高(OR=1.32,95%CI1.07～1.68,P=0.041).提示白细胞介素6受体基因变异在肥胖的发病中具有一定的作用.
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血清谷氨酸脱羧酶抗体滴度与初诊成人2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的关系
探讨不同血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)滴度与初诊成人2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌(1PH)的关系.对1 053例初诊2型糖尿病患者,按GAD-Ab滴度分为3组,其中抗体阳性组(GAD-Ab≥1 U/ml)71例、抗体阴性1组(0
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甘精胰岛素联合那格列奈与胰岛素泵对2型糖尿病骨折患者围手术期的疗效观察
分析甘精胰岛素联合那格列奈和胰岛素泵治疗2型糖尿病骨折患者围手术期的资料,发现两种治疗均能使血糖达标[空腹血糖(6.89±1.96)对(6.75±2.33)mmol/L],达标时间无显著差异[(3.6±1.6)对(2.9±1.2)d,均P0.05],但胰岛素泵组的平均血糖值更低.
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2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访
目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名,入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平.用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能(EDVD).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和评价胰岛β细胞功能(HOMA-β).一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访.结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[(10.06±5.79)对(14.43±7.91)mg/L,P<0.05].5年后一级亲属组脂联素水平降低24.0%(P<0.05),对照组脂联素水平降低36.7%(P<0.05).一级亲属组脂联素与腰臀比(r=-0.397)、空腹血糖(r=-0.373)、IMT(r=-0.372)和HOMA-IR(r=-0.40)负相关(均P<0.05).校正相关因素后,多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IMT独立相关.对照组脂联素与低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)和IMT独立相关.结论 5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低,脂联素降低可能与IMT增加相关.
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不同甲状腺功能状态血清胃促生长素水平的变化
探讨不同甲状腺功能状态下血清胃促生长素水平的变化及其与体重指数、腰臀比、甲状腺功能、血糖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系.初诊甲状腺功能亢进症(甲亢)患者50例及甲状腺功能减退症(甲减)患者30例,测定其治疗前及甲状腺功能恢复正常后空腹血清胃促生长素、胰岛紊、血糖、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)和促甲状腺激素(TSH)水平,同时测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数、腰臀比、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等,以健康对照者30例为对照.甲亢患者治疗前血清胃促生长素水平低于正常对照组[(63.2±9.6)ng/L对(80.9±13.9)ng/L,P<0.01],经多元逐步回归分析提示HOMA-IR是胃促生长素的独立影响因素(r=-0.314,P=0.027).甲状腺功能减退症患者,治疗前后胃促生长素水平和正常对照组比较均无明显差异(均P0.05).本研究提示,在不同甲状腺功能状态下,胰岛素抵抗可能是胃促生长素水平改变的重要影响因素.
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MMP-9、TIMP-1和NF-κB在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
采用免疫组织化学和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌和30例甲状腺乳头状瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及NF-κB的表达.结果显示甲状腺乳头状癌中MMP-9及NF-κB的蛋白及mRNA表达阳性率均明显高于乳头状瘤(均P<0.01).MMP-9及NF-κB蛋白和mRNA在甲状腺乳头状癌随着病理分级增高而显著增加(P<0.01);并且颈部淋巴结有转移者均高于无转移者(P<0.01).而TIMP-1蛋白及mRNA阳性表达率与MMP-9阳性表达率相反.
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Asn291Ser和Lys312insC联合突变脂蛋白脂酶蛋白功能研究
通过脂蛋白脂酶基因敲除杂合子(LPL~(+/-))小鼠体内实验.探讨Asn291Ser和Lys312insC联合突变(Asn291Ser+Lys312insC)脂蛋白脂酶的功能改变.结果示LPL~(+/-)小鼠甘油三酯、游离脂肪酸、血糖、体重均较c57小鼠高(均P<0.05),而其肝脏、骨骼肌及脂肪脂蛋白脂酶mRNA表达较c57显著降低(P<0.01),Western印迹实验进一步显示LPL~(+/-)小鼠各组织脂蛋白脂酶蛋白表达较c57低.注射Asn291Ser+Lys312insC脂蛋白脂酶后血脂及脂蛋白脂酶活性变化不明显,而注射野生型脂蛋白脂酶后小鼠游离脂肪酸、甘油三酯显著降低(P<0.05).本研究证实Ash291Ser+Lys312insC联合突变的脂蛋白脂酶活性降低,调脂功能受损.
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胰升糖素样肽1对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制
观察胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对原代培养的心肌细胞在缺氧/复氧条件下损伤的影响及机制.结果显示,缺氧/复氧使乳酸脱氢酶活性[(210.0±11.5)对(101.4±6.5)U/L]、细胞凋亡率[(8.138±1.512)对(0.575±0.168)%]和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性[(44.52±5.69)对(19.98±1.97),均P<0.01]均升高,GLP-1能直接作用心肌细胞,并对其在缺氧/复氧的损伤具有抑制作用[乳酸脱氢酶活性(190.2±9.0)U/L,细胞凋亡率(2.688±0.580)%,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性30.34±4.18],该作用可能与磷脂酰肌醇3激酶(PBK)/Akt介导的抗细胞凋亡作用有关.
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高糖环境对肾系膜细胞NF-κB/IκB通路的影响及其调控机制
探讨高糖对肾系膜细胞IκB-α mRNA和IKB-α、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65核转位的影响及作用途径.结果发现高糖促进IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,特异性泛素-蛋白酶体阻断剂MG132可明显逆转高糖导致的IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,提示高糖可通过泛素-蛋白酶体途径导致NF-κB信号通路的活化.
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RNAi介导的脂联素基因沉默对ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响
探讨脂联素基因表达缺陷对ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠糖脂代谢的影响.注射短发卡RNA(shRNA)腺病毒后高脂喂养的ApoE~(-/-)小鼠(ADI组)血浆脂联素水平明显低于普食喂养(NF)、单纯高脂喂养(HF)和空载腺病毒高脂对照组(GF,均P<0.01).3组高脂喂养的APOE~(-/-)小鼠体重、空腹血糖、血浆游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血浆胰岛素水平明显高于NF组(均P<0.01),而ADI组与HF和GF组相比,游离脂肪酸、总胆同醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C和血浆胰岛素水平增高更为明显(P<0.01或P<0.05),提示长期高脂饲养和脂联素基因表达缺陷使ApoE~(-/-)小鼠具备较为典型的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的病理生理表现.
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RNAi介导线粒体融合素2基因沉默导致BALB/c小鼠葡萄糖代谢紊乱和胰岛素抵抗
目的 研究RNA干扰(RNAi)介导线粒体融合素2(mitofusin-2,Mfn2)基因沉默对BALB/c小鼠葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响.方法 构建带有绿色荧光蛋白(GFP)基因的Mfn2短发卡RNA质粒载体(Mfn2 shRNA)和阴性对照质粒载体(HK).44只BALB/c小鼠分为转染组(Mfn2)和阴性对照组.将含有75μg质粒溶液1.5 ml以流体力学法注入小鼠体内.质粒注射5 d后,采用腹腔葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验观察Mfn2基因干扰对小鼠葡萄糖代谢和胰岛素敏感性的影响;采用氚标记葡萄糖(3-[~3H]-葡萄糖)通过尾静脉注射到小鼠体内,留取血标本,液体闪烁计数仪测定标本放射性浓度,计算小鼠肝脏葡萄糖生成率;Western印迹法检测肝脏组织中Mfn2蛋白表达.结果 与阴性对照组小鼠比较,Mfn2组小鼠肝脏组织Mfn2蛋白表达明显减少(8.05±0.15对8.56±0.01,P<0.05),空腹血糖升高[(6.95±0.83对4.68±0.29)mmol/L,P<0.05],胰岛素敏感性下降,肝脏葡萄糖生成增加[(49.43±16.31对24.91±4.07)μmol·kg~(-1)·min~(-1),P<0.05].结论 下调Mfn2基因表达使BALB/c小鼠葡萄糖代谢异常和胰岛素抵抗,Mfn2基因在维持体内葡萄糖代谢稳态中起重要作用.
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脂联素对子宫内膜癌细胞生长抑制和细胞凋亡的影响
观察脂联素对子宫内膜癌细胞株HEC-1-A和RL95-2细胞计数、细胞凋亡和细胞周期的影响,检测脂联素对细胞p-AMPK/AMPKα表达的影响.结果提示脂联素对子宫内膜癌细胞具有抑制生长和诱导细胞凋亡发生的作用,其作用机制可能与AMPK激活有关.
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高脂喂养apoE~(-/-)小鼠组织成纤维细胞生长因子21及其受体的改变
目的 探讨在环境和遗传因素共同诱导的胰岛素抵抗状态下组织成纤维细胞生长因子21(FGF-21)及其受体(FGFR)的变化.方法 雄性apoE~(-/-)小鼠,随机分为普通喂养组(NF组,n=20)和高脂喂养组(HF组,n=20),喂养16周.以3-[~3H]-葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化.用实时荧光定量PCR法检测肝脏和脂肪组织FGF-21、FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4以及β-klotho mRNA表达,用Western印迹法测定血浆和组织FGF-21蛋白水平.结果 HF组小鼠空腹血糖、血浆胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸和胆固醇水平明显升高(均P<0.01).在钳夹稳态时,HF组血浆胰岛素水平明显高于NF组(P<0.01),HF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NF组(P<0.01).在钳夹结束时,HF组葡萄糖清除率(G_(Rd))明显低于NF组(P<0.01).钳夹稳态期,NF和HF组肝糖输出率(HGP)分别被抑制约70%和51%(均P<0.01).HF组肝和脂肪组织FGF-21和β-klotho mRNA水平均明显高于NF组(均P<0.01).HF组肝和脂肪组织FGFR1和FGFR3 mRNA的表达明显较NF组显著增高(P<0.01和P<0.05).FGFR4 mRNA水平在HF组肝组织中的表达明显高于NF组(P<0.05).HF组血浆FGF-21蛋白水平明显高于NF组(P<0.01),肝和脂肪组织FGF-21蛋白水平也显著升高(均P<0.05).结论 高脂喂养apoE~(-/-)小鼠FGF-21、β-Klotho及FGFR1和FGFR3水平显著升高,它们可能是FGF-21调节糖脂代谢的主要作用靶点.
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哺乳期甲状旁腺素相关蛋白升高引起高钙血症、重症骨质疏松一例报道
病例报告:患者女,29岁,因"腰痛2个月,双下肢不能站立20余天",于2007年12月入院.患者于2007年9月正常顺产1足月男婴,母乳喂养,乳汁排泌量异常增多,约为2 500～3 000 ml/24 h.2007年10月中旬患者出现腰骶部疼痛,呈持续性、电击样疼痛,自行服用α-D_3(0.25 μg,每天1次)等药物及推拿等治疗,症状改善不明显,11月底出现腰骶部疼痛加重,伴活动受限,双下肢不能站立,自觉口干,多饮、多尿,偶感头晕,无明显头痛,无消瘦,无恶心呕吐,无腹痛便秘,无下肢浮肿,无肌肉萎缩、关节功能障碍等.12月来本院就诊,查腰椎磁共振示:胸12、腰4椎体改变,考虑压缩性骨折.血常规:白细胞5.6×10~9/L,红细胞3.52×10~12/L,血小板221×10~9/L;血生化检验示:血清钙3.4 mmol/L,磷1.22 mmol/L,碱性磷酸酶195U/L,总白蛋白69.2 g/L,白蛋白44.2 g/L,尿素氮8.4 mmol/L,肌酐44 μmol/L,尿酸281 μmol/L,遂以"高钙血症,原发性甲状旁腺功能亢进?"收住内分泌科.
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儿童期接受过肿瘤治疗的男性成年后发生性功能减退的危险
目前,随着手术和放疗技术的进步,更有效的细胞毒药物和更先进诊断方法的应用,使更多的儿童肿瘤患者得以存活.针对肿瘤尤其是儿童恶性肿瘤的不同治疗方法可产生多种远期效应.放疗、化疗和手术,无论是单独使用或联合治疗,都可产生很多副作用,如睾丸功能损伤.疾病本身和治疗方法均可引起原发和继发性性腺功能减退.睾丸手术、睾丸及其临近组织的放疗以及全身化疗均可导致原发性睾丸损伤.而对中枢神经系统,主要是垂体部位肿瘤的手术或放疗则可引起继发性性腺功能减退.
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抗甲状腺药物或~(131)Ⅰ治疗Graves甲亢与甲状腺相关眼病的关系
甲状腺功能亢进症(甲亢)的治疗方式可能影响甲状腺相关眼病(TAO)的发病及病程.近期对过去一些随机对照研究所作的系统综述显示,与药物相比,放射性碘治疗肯定是TAO发生与加重的危险因子.然而,由于缺少大型的随机试验,TAO的诊断标准也不统一,因此很难作出结论.
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去氢表雄酮对肾上腺皮质功能减退妇女生活质量的影响——一项随机安慰剂对照试验的系统综述和meta分析
与普通人群相比,肾上腺皮质功能减退患者虽然接受了充分的糖皮质激素替代治疗,其生活质量仍然下降.这促使人们去寻找进一步改善患者健康状况的方法.去氢表雄酮(DHEA)和去氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)是主要来源于肾上腺的雄激素,DHEA在外周组织中转化为作用更强的雄激素和雌激素.由于肾上腺皮质功能减退妇女的DHEA水平明显降低或缺如,因而有人研究能否将之作为常规糖皮质激素替代治疗的辅助药物.但是,DHEA的确切生理作用尚未阐明,对于肾上腺皮质功能减退患者是否应常规使用DHEA治疗也仍有争议.
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生长激素和性激素对健康老年男性及女性的血糖、胰岛素和血脂水平的影响
在正常老年人中,GH、IGF-Ⅰ及性激素水平下降,总体脂和内脏脂肪增加.这些变化常伴有糖耐量减退,血清胆固醇和代谢综合征发生率升高,使心血管疾病风险增加.
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库欣综合征可疑患者的诊断
库欣综合征(CS)疑似患者的临床诊断十分复杂;因其大多数临床特点和一些常见疾病重叠,有些患者则表现不典型,仅有一些孤寺症状:因而至今仍是难诊断的内分泌疾病之一.近期有研究提出CS的发病率比过去估计的要高;因而需要建立有效的筛选试验,从可能与皮质醇分泌过多有关的门诊患者中寻找并确定未获诊断的CS患者.目前推荐的诊断试验包括24 h尿游离皮质醇、1 mg过夜地塞米松抑制试验和午夜唾液皮质醇.如果确诊为CS,下一步则应测定血浆ACTH.动态试验与影像检查是有用的无创性鉴别诊断方法.库欣病患者对CRH试验和大剂量糖皮质激素反馈通常呈阳性反应.
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以垂体激素缺乏、垂体前叶和胼胝体发育不良为特征的甲状旁腺功能减退-生长迟缓-畸形综合征与TBCE基因突变有关
甲状旁腺功能减退.发育迟缓-畸形(HRD)综合征,也称为Sanjad-sakati或Richardson-Kirk综合征,是一种常染色体隐性遗传病.此类疾病仅见于儿童,其父母来自中东地区且为近亲婚配.HRD综合征的临床表现包括甲状旁腺功能减退(甲旁减)、畸形、发育迟缓、宫内及出生后生长障碍.其中,甲旁减和生长障碍在所有患儿中均存在.
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甲状腺过氧化物酶抗体检测的临床意义
甲状腺过氧化物酶表达于甲状腺滤泡细胞表面,主要参与甲状腺激素的合成与释放,并与细胞介导的细胞毒效应有关.甲状腺过氧化物酶能诱导机体产生高亲和力的IgG抗体(TPOAb)与甲状腺过氧化物酶特异的T淋巴细胞,分别参与甲状腺的浸润与破坏.TPOAb定量检测常用的方法为酶联免疫吸附法.与TPOAb相关的疾病包括恶性贫血、结缔组织病、糖尿病、炎症性肠病、情感障碍以及一些妇产科疾病如流产、不孕、体外受精失败、早产、产后甲状腺炎等.正确认识TPOAb检测的指征,如对甲状腺肿以及Graves病或桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病的诊断和鉴别诊断、预测亚临床甲状腺疾病发生甲状腺功能减退症的风险等具有十分重要的临床意义.
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"首届动态血糖监测国际论坛"纪要
由中华医学会糖尿病学分会血糖监测学组(筹)主办,上海市糖尿病临床医学中心、上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科、上海市糖尿病研究所承办的"首届动态血糖监测国际论坛"于2009年12月12日在上海召开.大会首先由上海市医学会常务副会长颜世洁教授及中华医学会组织部张辉主任致辞.其后大会由上海交通大学附属第六人民医院贾伟平教授和香港中文大学Norman Chan教授共同主持,会议邀请了美国耶鲁大学医学院William Tamborlane教授、美国洛玛琳达大学医学中心Scott Lee教授、国内糖尿病专业领域的知名专家陈家伦教授、许曼音教授、陈名道教授以及来自全国各地的糖尿病专家200余人.整个会议聚焦于"动态血糖监测(CGM)"及"血糖波动"等热点,就我国所进行的研究及国际动态进行热烈的讨论,以下就大会报告内容作一简要介绍.
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骨密度降低的病因诊断——陷阱与对策
骨密度降低分为代谢性骨密度降低和破坏性骨密度降低,前者为全身性改变,后者常为局部性表现.引起骨密度降低的原因众多,本文列举了骨密度降低的各种情况,分析了其可能的病因.并指出目前的骨密度测定方法仍存在局限性,提出了原发性骨质疏松诊断和鉴别诊断的具体方法.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨转换变化及其分子机制的研究
目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠骨转换变化及其分子机制.方法 单次尾静脉注射STZ制造糖尿病大鼠模型.成模后与正常对照组大鼠同步饲养8周,处死后测定两组大鼠血钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、24 h尿钙水平和尿I型胶原氨基末端交联肽(NTx)/肌酐(Cr)比值,双能X线吸收法(DEXA)测定大鼠离体腰椎和股骨骨密度.骨形态计量学方法分析大鼠骨量和骨转换变化情况,并用实时荧光定量RT-PCR方法检测骨组织中标志骨吸收的NF-κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素mRNA比值和标志骨形成的骨钙素以及调控成骨的核结合因子1(Cbfa1)、osterix(OSX)mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠血钙、磷、碱性磷酸酶水平无显著差异,骨钙素水平显著减低[(3.03±0.52)对(6.18±0.71)ng/ml,P<0.01],24 h尿钙水平显著增加[(16.84±0.71)对(4.98±0.58)mg/24 h,P<0.01],尿NTx/Cr比值显著下降[(5.67±0.86)对(5.23±0.98)nmol/g Cr,P<0.05].糖尿病大鼠腰椎骨密度显著减低[(0.107±0.011)对(0.149±0.009)g/cm~3,P<0.01],股骨骨密度亦显著减低[(0.099±0.013)对(0.139±0.013)g/cm~3,P<0.01].骨形态计量学分析提示糖尿病大鼠骨小梁骨量减少,骨小梁矿化表面减少,骨形成速率减低[(0.44±0.11)对(0.78±0.14)μm/d,P<0.01].实时荧光定量RT-PCR提示糖尿病大鼠骨组织中RANKL/骨保护素mRNA比值[(0.57±0.11)对(0.89±0.13),P<0.01]、骨钙素[(2.25×10~(-4)±1.19×10~(-4))对(3.43×10~(-4)±1.63×10~(-4)),P<0.01]、Cbfa1[(26.68×10~(-4)±6.53×10~(-4))对(37.21×10~(-4)±7.14×10~(-4)),P<0.01]、OSX[(1.93×10~(-4)±0.65×10~(-4))对(4.19×10~(-4)±0.71×10~(-4)),P<0.01]mRNA水平均较正常对照组显著减低.结论 糖尿病大鼠是一种低转换型骨量减少,其骨组织中调控破骨的RANKL/骨保护素mRNA水平和调控成骨的Cbfa1、OSX、骨钙素mRNA水平均下降.
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高糖诱导NRK-52E细胞甲状旁腺素相关肽及其受体1表达及氯沙坦干预研究
为探讨甲状旁腺素相关肽(PTHrP)及其受体1(PTH1R)在高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达及氯沙坦对其表达干预作用.应用RT-PCR及Western印迹检测空白组(0 mmol/L),正常葡萄糖组(5 mmol/L)、中高浓度葡萄糖组(16.7 mmol/L)及高浓度葡萄糖组(25 mmol/L)中PTHrP及PTHIR在NRK-52E细胞表达.然后10 μoml/L氯沙坦及25 mmol/L葡萄糖分别干预72 h,应用Western印迹检测PTHrP及PTM1R表达情况.结果发现高浓度葡萄糖能上调PTHrP/PTH1R蛋白(PTHrP:0.63±0.12,0.68±0.06,1.02±0.11和1.04±0.08;PTH1R:0.88±0.05,0.87±0.10,1.05±0.11和1.12±0.09)及mRNA表达(PTHrP:0.66±0.08,0.84±0.13,1.57±0.15和1.73±0.21;PTH1R:0.26±0.08,0.28±0.07,2.35±0.10和2.47±0.05).氯沙坦能显著下调高浓度葡萄糖状态下PTHrP及PTH1R表达(PTHrP 0.74±0.15,PTH1R 0.98±0.06,均P<0.01).提示氯沙坦可以抑制高浓度葡萄糖诱导PTHrP/PTH1R的表达水平,从而可能影响肾小管导管上皮转分化.
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雌激素对维持性血透妇女患者骨质疏松的影响
探讨雌激素水平在维持性血透(MHD)妇女骨质疏松发生中的作用.选择年龄18～45岁的妇女120例,其中MHD(≥3个月)妇女60例为对照组,MHD(≥3个月)且罹患骨质疏松60例妇女为观察组.两组研究对象均检测血浆雌二醇、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、甲状旁腺素(PTH)及血钙水平,同时用定量CT法(QCT)测定骨密度.观察组雌二醇水平低于对照组(P<0.05),TNF-α水平观察组高于对照组(P<0.05),PTH和血钙水平两组间无显著差异(P=0.567和P=0.588);直线相关分析示,观察组雌二醇与骨密度呈正相关(r=0.865,P<0.01);观察组经多元线性回归分析示,雌二醇、血钙浓度与骨密度值呈正相关、TNF-α、PTH与骨密度呈负相关(F=140.32,P<0.01),且雌二醇对骨密度的影响较大(t=5.386,P<0.01).血浆低雌激素水平是MHD妇女骨质疏松发生的一个主要因素,且可以通过调节TNF-α水平而促进骨质疏松的发生.
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不同浓度1,25-(OH)_2维生素D_3对体外培养恒河猴骨髓基质干细胞的影响
目的 观察1,25-(OH)_2维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]对体外培养的恒河猴骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSC)分泌骨保护素和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响.方法 设置了10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)moL/L 3种浓度的1,25-(OH)_2D_3试验组和一个空白对照组.在体外用含这3种浓度1,25-(OH)_2D_3的培养基和空白培养基连续培养恒河猴BMSC.通过四唑盐(MTT)比色法观察细胞增殖.通过酶联免疫吸附测试法(ELISA)检测碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、RANKL的含量.通过茜红素染色检测矿化结节.结果 不同浓度的1,25-(OH)_2D_3对恒河猴BMSC增殖的影响均表现为少于7 d促进增殖,超过7 d抑制增殖,但没有明显的剂量依赖性(均P<0.05).1,25-(OH)_2D_3促进恒河猴BMSC向成骨细胞方向分化,各浓度组成骨分化指标碱性磷酸酶(ng/ml,7 d:31.40±1.25,26.50±0.50,28.47±0.25对13.48±0.26;10 d:33.37±0.68,35.30±1.57,33.27±0.67对17.14±0.55;13 d:35.37±0.12,30.47±0.25,30.27±1.25对16.55±1.13;均P<0.05)和骨钙素(ng/ml,7 d:4.47±0.29,4.00±0.60,3.73±0.78对1.63±0.55;10 d:5.63±0.57,5.17±0.15,4.30±0.10对2.17±0.15;13 d:7.03±0.15,5.53±0.25,5.27±0.31对2.23±0.55;均P<0.05)均较对照组明显升高,但各浓度组均未见典型矿化结节的形成.1,25-(OH)_2D_3促进恒河猴BMSC分化出的成骨细胞分泌骨保护素(pg/ml,7 d:72.57±0.67,68.00±1.75,64.23±0.87对30.13±1.72;10 d:62.03±1.62,51.80±1.30,28.93±0.95对18.13±1.40;13 d:65.13±0.71,62.43±2.11,44.93±1.63对36.70±0.95;均P<0.05)和RANKL(pg/ml,7 d:74.33±0.61,82.37±2.15,85.23±0.45对70.83±1.71;10 d:83.30±0.46,86.70±0.56,88.23±0.91对74.20±1.83;13 d:81.70±1.81,81.07±0.95,84.70±1.41对72.73±0.97;均P<0.05),RANKL的分泌量呈现先升高后下降的趋势,而骨保护素的分泌量则呈现出相反的变化,两者均表现出剂量依赖性.结论 1,25-(OH)_2D_3促进恒河猴BMSC向成骨细胞方向分化,并促进其分泌骨保护素和RANKL.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
