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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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南京市40岁以上人群甲状腺结节的流行病学调查
本课题组对南京市栖霞区9 947名40 ～79岁常住居民进行了甲状腺结节患病率的调查,采用超声检查记录甲状腺回声类型,结节部位、数量、大小、回声及钙化类型.结果显示甲状腺结节患病率为26.7％,其中男性20.2％,女性30.0％,女性的患病率在各年龄组均显著高于男性(P＜0.01).甲状腺结节患病率在不同性别组内均呈随年龄增加而升高的趋势.单个甲状腺结节的患病率高,达到65.0％,长径小于1 cm的结节所占比例大,为61.5％.甲状腺结节常见的回声类型为低回声,各种回声类型在不同性别患者中分布无差异.甲状腺结节总体钙化率为11.2％,甲状腺结节的钙化率在不同性别和年龄中分布差异无统计学意义.
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血管紧张素Ⅱ1型受体、α1和β1肾上腺素能受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病相关性分析
目的 探讨抗G-蛋白耦联型血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、α1肾上腺素能受体(α1R)和β1肾上腺素能受体(β1R)自身抗体是否与甲状腺毒症性心脏病(THD)发病相关.方法 以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附技术检测277例受试者血清中AT1R、α1R和β1R自身抗体.237例甲状腺毒症(TT)患者分为治疗组(n=148)和恢复组(n=89)、或THD(n=46)和TT无心脏病组(n=191).正常对照组40名.结果 (1)TT组AT1R、α1R和β1R自身抗体阳性率分别为31.6％、27.8％和23.6％,明显高于正常对照组的12.5％ 、10.0％和7.5％ (P＜0.05)；TT患者中弥漫性毒性甲状腺肿(GD)组3种受体自身抗体阳性率(36.3％、32.2％和28.1％)明显高于非GD组(19.7％、16.7％和12.1％,均P＜0.05).(2)TT治疗组AT1R和α1R自身抗体阳性率(40.5％和33.1％)明显高于TT恢复组(16.9％和19.1％,均P＜0.05).(3) THD组AT1R和α1R自身抗体阳性率(52.2％和43.5％)明显高于TT无心脏病组(26.7％和24.1％,均P＜0.05).结论 抗G-蛋白耦联型AT1R、α1R和β1R自身抗体可能与甲状腺毒症发病有关,且AT1R和α1R自身抗体在THD病理生理过程中发挥重要作用.
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迟发型先天性鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺陷病临床及家系分析
目的 总结分析1例先天性鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症(OTCD)患儿的临床特征及其家系特点,提高临床医师对该病的认识.方法 对本院确诊的1例OTCD患儿临床特点进行分析.采取外周血利用直接测序技术对患儿及其父母、姐姐鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OTC)基因的10个外显子及其相邻9个内含子进行基因分析.并对患儿二、三级亲属发病情况进行调查.结果 患儿于出生后6个月起病,临床表现为反复发作性呕吐、精神差、血氨增高、肝功能异常.一同胞哥哥因同样表现于生后6个月夭折,一同胞姐姐健康.基因检测显示患儿携带IVS1-2A＞G内含子突变,患儿母亲及姐姐为携带者,父亲未发现基因突变.患儿外祖父母、舅舅及其子女均健康.结论 OTCD是一种先天遗传性疾病,也是高氨血症常见的原因之一,临床表现多样而易误诊.OTC基因IVS1-2A＞G突变是导致本例患儿发病的原因,本家系发病情况提示该患儿为X连锁隐性遗传疾病.
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雌激素受体基因多态性与绝经后女性非酒精性脂肪性肝病的相关性研究
110例无亲缘关系绝经后女性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和100名年龄相匹配的健康绝经后女性对照人群,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法对雌激素受体(ER)α和β基因多态性进行检测,并采用SHEsis在线计算平台进行单体型分析.结果显示,2组间ERα XbaⅠ和PvuⅡ酶切位点的基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P＞0.05)；而ERβ Rsa Ⅰ和Alu Ⅰ酶切位点的基因型及等位基因分布频率存在显著差异(P＜0.05或P＜0.01),携带R等位基因发生NAFLD的相对风险是r的1.833倍(95％ CIl.209～2.779,P＜0.01),携带a等位基因发生NAFLD的相对风险是A的1.782倍(95％ CI1.037 ～3.061,P＜0.05).r-A单体型在NAFLD组分布频率显著低于对照组(OR=0.529,95％ CI0.348～0.805).Logistic回归分析显示,空腹血糖、甘油三酯、体重指数、舒张压和Alu Ⅰ基因型与NAFLD发生密切相关(均P＜0.01),与AA基因型相比,Aa/aa基因型NAFLD相对风险增加1.345倍(95％CI1.028～2.505,P＜0.05).
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三发性甲状旁腺功能亢进症六例分析并文献复习
回顾分析三发性甲状旁腺功能亢进症患者6例.其中骨骼疼痛3例,双下肢无力1例,双下肢酸胀1例,碱性磷酸酶升高1例.既往有肾衰竭史5例,另1例有严重肠道吸收障碍,其中行肾移植4例.X线显示骨膜下骨质吸收、骨质脱钙或伴纤维素性骨炎.骨密度示有骨质疏松5例,其中1例发生骨折.有2例出现骨外钙化,1例左房室膜钙化,1例臀部钙化.4例患者血钙升高,2例血钙正常,4例患者血磷下降,6例甲状旁腺素(PTH)均升高.术后甲状旁腺病理显示甲状旁腺腺瘤4例,增生2例.手术后6例患者血钙降低,补钙10～ 15 d后恢复正常,PTH均恢复正常.
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甲状旁腺功能减退伴肌酶增高患者的治疗研究
比较研究肌酶增高和肌酶正常的甲状旁腺功能减退症患者临床资料.结果显示,肌酶增高组与肌酶正常组在年龄、性别、病程、甲状旁腺素水平、病因方面均无差别,肌酶正常组血钙浓度均在正常范围,而肌酶增高组血钙浓度明显低于肌酶正常组；随着血钙水平上升,增高的肌酶逐渐降至正常,提示甲状旁腺功能减退症血钙浓度降低导致肌酶增高.
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锌指蛋白217在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义
目的 探讨锌指蛋白217 (ZNF217)在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义.方法 利用实时荧光定量PCR法和Western印迹法检测20例甲状腺乳头状癌组织及相应的20例癌旁正常组织中ZNF217的mRNA和蛋白表达水平,并进行统计学分析.结果 ZNF217 mRNA和蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达显著高于癌旁正常甲状腺组织(96.72±44.19对4.86±3.55,0.994±0.172对0.195±0.061,均P＜0.01),在甲状腺乳头状癌包膜侵犯组高于无包膜侵犯组(P＜0.01).ZNF217 mRNA和蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及有无淋巴结转移均无关(均P＞0.05).结论 ZNF217的过表达可能与甲状腺乳头状癌的发生发展和包膜侵犯有关,有望成为甲状腺乳头状癌预防和治疗的一个新的靶点.
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Ghrelin改善果糖诱导大鼠胰岛素抵抗的机制研究
32只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=16)和果糖组(n=16),分别予以正常饮水和10％果糖4周,2组再分别以生理盐水和50 nmol/kg胃促生长素(Ghrelin)干预6周(每组n=8),测定空腹血糖、血脂和胰岛素等生化指标,RT-PCR检测大鼠骨骼肌胰岛素受体(Ins-R) mRNA表达水平,Western印迹法检测胰岛素受体底物1(IRS-1)的磷酸化水平.结果显示,高果糖组大鼠血浆胰岛素浓度和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较正常对照组明显升高[(13.1±3.6对9.0±1.5)μU/ml,P＜O.05；2.78±0.14对1.81 ±0.13,P＜0.01)],而高果糖喂养的大鼠经Ghrelin干预后胰岛素水平[(9.6±2.5) μU/ml,P＜0.05]和HOMA-IR(1.96±0.12,P＜0.01)明显降低,骨骼肌Ins-R mRNA表达和IRS-1磷酸化水平明显升高(P＜0.01),提示Ghrelin可能通过恢复骨骼肌Ins-R和受体后功能,改善胰岛素抵抗.
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吡格列酮对L6肌细胞脂联素和葡萄糖转运蛋白4表达的影响及其机制研究
建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后,以吡格列酮、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580进行干预.应用Western 印迹法检测脂联素、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平.结果显示,吡格列酮可显著增加胰岛素抵抗状态下L6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),降低JNK磷酸化水平(P＜0.01).阻断p38MAPK信号通路后,吡格列酮上调L6细胞GULT4蛋白表达的效应显著降低(P＜0.01),而阻断JNK信号通路却无显著影响(P＞0.05).
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二甲双胍对脂多糖诱导的THP-1细胞相关炎症因子及凋亡的影响
目的 通过观察二甲双胍对脂多糖诱导的人单核细胞(THP-1)相关炎症因子分泌及凋亡影响的剂量效应关系,探讨二甲双胍的直接抗炎作用.方法 体外培养人THP-1细胞,以1μg/ml脂多糖和不同浓度二甲双胍分别孵育6、24和48 h,收集细胞及培养液上清进行检测.应用乳酸脱氢酶微量释放法检测不同浓度二甲双胍对THP-1细胞的毒性作用,酶联免疫吸附法检测上清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞仪Annexin V/碘化丙啶双染色法测定THP-1细胞早期凋亡率.结果 二甲双胍可剂量依赖性地降低上清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平,且48 h作用为显著.1和5 mmol/L二甲双胍显著降低脂多糖刺激的IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌(P＜0.05或P＜0.01).并且二甲双胍可剂量依赖性地减少THP-1细胞早期凋亡数目(F=4.696,P=0.036)；1、5 mmol/L二甲双胍组细胞早期凋亡率明显低于脂多糖组(37.47％、33.35％对49.90％,P＜0.05或P＜0.01).结论 二甲双胍可剂量依赖地降低脂多糖诱导的THP-1细胞炎症因子分泌及早期凋亡率,提示其有一定的直接抗炎作用.
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艾塞那肽抑制高糖诱导内皮细胞凋亡的作用机制
在正常糖浓度(5.5 mmol/L)和高糖(33 mmol/L)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别加入不同浓度的艾塞那肽并干预不同时间后,噻唑蓝(MTF)法检测细胞活力,应用流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化、Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果显示,HUVECs经高糖培养48和72 h后,细胞活力明显下降(P＜0.01).经1、10和100 nmol/L艾塞那肽干预48 h后,细胞活力明显增加,并呈浓度依赖性(P＜0.01).与正常糖浓度组比较,高糖组细胞凋亡率升高,Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01).艾塞那肽干预后,细胞凋亡率下降,Akt磷酸化和Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01),而艾塞那肽的作用可被磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002所对抗(P＜0.01).提示艾塞那肽可通过PI3 k/Akt信号通路调节Bcl-2/Bax蛋白表达来抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,起到保护内皮细胞的作用.
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利拉鲁肽治疗2型糖尿病引起脱发二例
例1患者,男性,67岁 "2型糖尿病"病史15年,为控制血糖至理想水平,于2012年5月28日起加用利拉鲁肽皮下注射,第1周0.6 mg qd,第2周起1.2 mg qd心用3个月后,患者头顶部出现脱发,后向四周扩散,逐渐加重,梳头、洗头时脱发更明显.出现脱发时无任何新出现的不适症状,头皮无红、肿、热、痛、瘙痒,无油脂分泌增多、头屑增多,头发颜色、弹性未见改变,身体余部位未见明显皮肤改变或体毛脱落.患者在使用利拉鲁肽期间未染发、烫发,未换用洗发水,生活习惯及精神压力等无明显改变,其余药物未改变.患者于11月中旬自行停用利拉鲁肽,停药半月后脱发症状开始缓解,头发逐渐白行长出.2013年1月于本科体格检查显示:头皮表面光滑,其上可见少量头屑覆盖,无炎症,无萎缩、肿胀,头顶处头发稀疏(图1),头发光泽、弹性正常.生化指标及各种微量元素测定未见明显异常.既往有"胃溃疡、慢性浅表性胃炎"病史20余年,有服用阿法骨化醇过敏史,家族中无脱发相关疾病史.
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骨形态发生蛋白与糖脂代谢关系的研究进展
骨形态发生蛋白(BMP)家族已经不再局限于在骨形成中的作用,在代谢性疾病如肥胖及糖尿病中也发挥重要作用.本文就BMP的分子结构、作用机制及其在调控糖脂代谢方面的作用、在相关疾病的应用现状和前景作一综述.
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糖尿病脂蛋白颗粒改变与心血管风险之间的关系
2型糖尿病患者常伴血脂异常,这些患者即使经过血糖、血压及血脂控制后,仍有很高的心血管剩留风险.本文就血脂及脂蛋白颗粒变化与心血管风险之间的关系作一综述.
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二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制
二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物.二甲双胍除了具有理想的降糖作用外,还具有一定的心血管保护效应,其中包括预防动脉粥样硬化的发生和发展、降低心血管事件风险、减轻心肌缺血-再灌注损伤、抑制心肌重构、延缓心力衰竭进展等.激活腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路在二甲双胍的心血管保护作用中起着至关重要的作用.
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胰岛素制剂过敏反应的临床特点及处理
自从胰岛素问世以来其不良反应一直是临床关注的重点和热点.胰岛素制剂过敏反应是胰岛素治疗中的并发症之一.据报道,应用动物胰岛素时患者过敏发生率可达10％～30％,随着生物工程技术的发展和胰岛素纯化技术的提高,自人胰岛素和胰岛素类似物问世后,其过敏反应报道较为罕见.胰岛素过敏反应的确切发生率不明.国外报道过敏发生率在0.1％～2％[1,2],国内不到1％[3].虽然胰岛素过敏反应不常见,但对于需要外源性胰岛素替代治疗的糖尿病患者出现胰岛素严重过敏反应时,治疗也较棘手.根据临床特点合理选择胰岛素和处理其过敏反应,对有效控制血糖及其并发症尤为重要.
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饮食类型影响老人髋部骨折
除了癌症及心脑血管病之外,老人髋部骨折是严重损害生活质量及寿命的疾病.虽有各种药物可防治老人骨质疏松,但因药物供应及不良反应等原因,尚未能普遍应用.虽有不少人研究食物对骨折的影响,不过过去大多是研究单个食物,而且西方饮食习惯与我国大不相同.近广东省中山大学公共卫生学院首次在美国《临床内分泌代谢杂志》2013年第6期上发表不同饮食类型与髋部骨折关系的文章[1],很值得我们参考.
关键词： -
阿卡波糖治疗对2型糖尿病患者血清白细胞介素4、白细胞介素6、白细胞介素10水平的影响
选取4周内未服用阿卡波糖的66例2型糖尿病患者分为阿卡波糖治疗组(A组,34例)及非阿卡波糖治疗组(B组,32例),同时选取33名健康志愿者为对照组(C组).A组给予阿卡波糖150 mg/d,B组不服用阿卡波糖,其余治疗与A组相同,疗程4周,酶联免疫吸附法检测治疗前后血清白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10水平的变化.结果显示,治疗前C组IL-4、IL-10水平明显高于A、B组(P＜0.05),IL-6水平明显低于A、B组(P＜0.05)；经过4周治疗,A、B两组IL-4、IL-10水平均较入组时升高,IL-6水平较入组时降低.但A组IL-4变化趋势与B组无显著性差异,而IL-6 、IL-10的变化趋势较B组则更为显著(P＜0.01),提示阿卡波糖干预治疗可显著改善2型糖尿病患者IL水平的异常.
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人胰岛素血糖控制不佳患者改用双时相门冬胰岛素30的治疗结果——A1chieve国际多中心观察性研究中国亚组结果
目的 观察人胰岛素改用双时相门冬胰岛素30治疗后的疗效和安全性.方法 A1chieve 是一项国际多中心、前瞻性、观察性、开放标签、非干预性、为期24周的胰岛素类似物研究.本文总结由人胰岛素转为双时相门冬胰岛素30治疗的患者数据.入选患者为经医师判断需要改用门冬胰岛素30的2型糖尿病患者,医师根据临床经验决定治疗方案并进行剂量调整,随访24周.结果 1 588例因人胰岛素血糖控制不佳而转为接受双时相门冬胰岛素30治疗的中国2型糖尿病患者,进入研究前接受预混人胰岛素治疗的患者比例高(75.0％).研究期间未报告严重药物不良反应.经过24周治疗,所有低血糖事件、夜间低血糖事件、重度低血糖事件的发生率(次·人-1·年-1)分别从基线时6.54、1.84、0.43下降至2.36、0.45、0(均P＜0.01)；HbA1C从基线时的(8.9±2.3)％,下降至24周时(7.0±1.1)％(P＜0.05)；HbA1C达标率(＜7.0％)由基线时17.8％上升至24周时的54.8％.空腹和餐后2h血糖的下降值分别为(-2.3±3.3) mmol/L和(-3.8±4.4)mmol/L(均P＜0.05).结论 接受人胰岛素治疗血糖控制欠佳的中国2型糖尿病患者,改用双时相门冬胰岛素30治疗24周后耐受性和安全性良好,血糖控制得到显著改善.
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2型糖尿病患者血清血管生成因子浓度的变化
选取42例2型糖尿病患者(DM组)、23例糖尿病合并不稳定型心绞痛患者(DM+UAP组)和36名正常健康者(对照组).收集血清,然后使用蛋白芯片检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白(Ang)-1、Ang-2、血管生成素、血管抑制素、碱性成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子BB浓度.结果显示,DM组与对照组比较,所有7个因子的血清浓度差异均无统计学意义,而DM+UAP组Ang-2和VEGF水平较对照组显著增高[(3 532.10±1 813.72对2444.50±1 152.21)pg/ml,(286.90±217.01对171.92±106.63)pg/ml,均P＜0.01].7个血管生成因子浓度与HbA1C、空腹血糖、餐后2h血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆同醇和低密度脂蛋白胆固醇均无显著相关.
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视黄醇结合蛋白4、胱抑素C与2型糖尿病下肢动脉病变的关系
选取209例2型糖尿病患者,根据踝肱指数(ABI)分为单纯2型糖尿病组、2型糖尿病伴轻中度闭塞组、2型糖尿病伴重度闭塞组,以60名健康体检者作为对照组.检测血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、胱抑素C和生化指标.结果显示,各组间血清RBP4、胱抑素C水平随下肢动脉病变程度逐渐升高,2型糖尿病伴中度和重度闭塞组显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),伴下肢动脉病变组RBP4、胱抑素C水平显著高于不伴下肢动脉病变组(均P＜0.01).Pearson相关分析结果显示总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、腰臀比、胱抑素C等与血清RBP4呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P＜0.05或P＜0.01).Logistic回归分析发现血清RBP4、胱抑素C与2型糖尿病下肢动脉病变显著相关(P＜0.05或P＜0.01).
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2型糖尿病肥胖患者CXCL5基因多态性的研究
探讨CXCL5启动子-156G/C基因多态性与肥胖2型糖尿病的关系.结果显示该基因多态性在2型糖尿病组与对照组的分布差异无统计学意义(P＞0.05),而肥胖者C等位基因频率高于非肥胖者,差异有统计学意义(P＜0.05).提示趋化因子CXCL5-156G/C基因变异不是糖尿病发病的危险因素,有可能是引起肥胖的重要遗传因素.
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社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究
入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高；相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.
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肾移植术后糖尿病的发病及其危险因素分析
目的 探讨肾移植术后存活1年以上患者中根据空腹血糖(FPG)异常诊断的移植后糖尿病(PTDM)的发病及其相关危险因素.方法 对1993年1月至2008年12月接受肾移植手术的428例术前非糖尿病患者进行随访,根据FPG分析术后PTDM发生率及其相关危险因素.结果 428例术前非糖尿病患者,平均随访(5.65±3.68)年,共有87例(20.3％)发生PTDM,其中57例(占总PTDM的65.5％)发生于术后1年内.单因素分析提示年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、糖尿病家族史、尸体供肾、乙型肝炎病毒(HCV)感染、巨细胞病毒感染、术前和术后1周FPG、术前高脂血症、术后环孢素A转换为他克莫司(FK506)、术后6个月和1年环孢素A峰浓度与PTDM明显相关(P＜0.05).由环孢素A转换为FK506的患者PTDM患病率升高,而由环孢素A转换为雷帕霉素的患者PTDM患病率无明显变化.多因素分析提示术前FPG、年龄、BMI、HCV感染、尸体供肾是PTDM的独立危险因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 肾移植患者中有较高的PTDM发生率,应早期预防、早期诊断、早期治疗.
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静坐行为和时间与代谢综合征相关性研究
目的 探讨静坐行为和时间对代谢综合征(MS)及相关疾病的影响.方法 采用整群随机抽样方法,对浙江省嘉善县10 149名40岁以上常住居民进行体力活动、工作及休闲时静坐情况和睡眠等问卷调查及身高、体重、腰围、血压、血糖及血脂等指标的检测,进行多元logistic回归相关性分析.结果 嘉善县40岁及以上居民MS患病率为28.64％;完全静坐行为的比例为67.57％,每天静坐时间的中位数为3h,完全静坐行为与静坐时间在MS组和无MS组间存在统计学差异(P＜0.01).多元logistic回归显示完全静坐行为与MS的患病风险之间存在独立的关联(OR=1.16,95％ CI 1.03 ～ 1.30,P=0.017),并增加患高血压、2型糖尿病、血脂异常的风险(P＜0.05或P＜0.01)；与＜3 h/d比较,静坐时间≥5 h/d能独立地增加MS的患病风险(OR=1.15,95％ CI1.01～1.31,P=0.034).结论 40岁以上人群中具有较高的MS患病率,静坐行为及静坐时间对MS及相关疾病患病风险有显著相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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