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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经分化因子1 (Ala45Thr)基因多态性与2型糖尿病易感性关系的meta分析
目的 通过meta分析评估神经分化因子1(Neuro1D1)Ala45Thr基因多态性与2型糖尿病的关联性.方法 通过系统检索PubMed、EMBASE、CNKI、万方数据库、维普数据库等中英文数据库,在Kavvoura等已发表1999年至2004年NeuroD1 (Ala45Thr)基因多态性与2型糖尿病关联性的meta分析基础上,纳入2004年至2012年有关NeuroD1 (Ala45Thr)基因多态性与2型糖尿病相关性的研究,以2型糖尿病组和正常对照组基因分布的OR值为统计量,应用Rev Man 5.0软件对研究结果进行异质性检验和相关数据的合并,终纳入13篇病例对照试验文献.结果 共入选2型糖尿病患者3 896例,对照组3 186名.Meta分析结果显示,黄种人2型糖尿病与对照组Thr45Thr45/(Ala45Thr+Ala45Ala45) OR值为3.16(95％CI0.99 ～10.11),白种人OR值为1.09(95％ CI0.90～ 1.32),差异均无统计学意义(P＞0.05) 而2型糖尿病组和对照组G/A等位基因频率OR值为0.85(95％ CI0.72 ～0.99)/1.18(95％ CI.07 ～ 1.38),差异有统计学意义(Z=2.02,P=0.04).结论 NeuroD1 (Ala45Thr)位点A等位基因可能是2型糖尿病的危险因素.
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社区非糖尿病人群颈围和胰岛素抵抗的相关性分析
目的 分析和探索中国社区人群健康成人的颈围和胰岛素抵抗的相关性.方法 选择常住江苏徐州地区的社Ⅸ健康人群2 31 8名为研究对象,检测受试者颈围、身高、腰围、臀围、体重和甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(H DL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖和餐后2 h血糖等相关生化指标.胰岛素抵抗以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)来评价.结果 颈围和年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、尿酸正相关,与HDL-C负相关.校正年龄和其他心血管代谢危险因素后,无论男性和女性,颈围和HOMA-IR的增加趋势显著相关,进一步校正BMI和腰围后,这种相关性并没有明显变化.颈围和BMI或腰围对HOMA-IR有显著的叠加作用(P＜0.01);在较大BMI和较大腰围的个体,颈围和HOMA-IR的相关性更明显.结论 在中国健康成人中,颈围和胰岛素抵抗、心血管代谢危险因素独立相关,并且和BMI、腰围有交互作用.
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糖尿病足溃疡中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染情况与相应病情和预后
目的 了解糖尿病足感染中金黄色葡萄球菌的培养阳性率及耐药性,分析耐药性的相关危险因素及其对预后的影响.方法 取790例糖尿病足感染患者足部分泌物进行常规细菌培养,分析耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的药敏情况和患者的临床特点并观察溃疡治愈率、截肢率、死亡率.结果 分泌物培养结果阳性的624例标本中共获得127株金黄色葡萄球菌,MRSA占金黄色葡萄球菌感染的51.2％,在所有足溃疡中检出率为9.1％,其中1例为耐万古霉素的菌株;MRSA主要对万古霉素、利福平、利奈唑胺、替考拉宁等药物敏感性较高.MRSA感染患者的3个月溃疡愈合率为47.7％,截肢率为47.7％,死亡率为9.2％,明显较非MRSA感染患者的预后差(P＜0.05).抗生素用药史可显著增加MRSA感染几率.结论 久治不愈的糖尿病足感染MRSA培养阳性率较高,MRSA感染提示患者预后较差.
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垂体-性腺轴功能在男性糖尿病足溃疡患者中的变化及其与预后的相关性
目的 分析男性糖尿病足溃疡(DFU)患者的性激素水平与病情严重性的相关性,探讨男性DFU患者预后的影响因素.方法 收集204例男性DFU患者和63例高危DFU患者的基本资料,测定这些患者入院时血中卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮、游离睾酮(FT)、性激素结合球蛋白水平;随访观察DFU患者6个月溃疡愈合、复发、心脑血管事件及死亡情况.结果 随着Wagner级别增加,男性患者体内雌二醇水平上升(P趋势 =0.001 2),睾酮、FT水平下降(P趋势值分别为0.005、0.0027);随着DFU感染加重,男性患者体内催乳素呈升高趋势(P趋势=0.021),FT水平下降(P趋势=0.007);患者体内雌二醇水平增高是DFU患者心脑血管事件发生(OR=1.11,P＜0.05)和死亡(OR=1.01,P＜0.05)的危险因素.结论 男性DFU患者垂体-性腺轴功能发生异常改变,多项指标似可提示病情严重性并帮助判断预后.
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甲状腺激素受体β基因H435Y突变所致甲状腺激素抵抗综合征:一家系研究
[提要]对一个包括先证者在内共28位成员的甲状腺激素抵抗综合征家系进行临床调查,并提取先证者及其家系14位成员(其他13位成员拒绝抽血)外周血白细胞基因组DNA,对甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR)β基因的第1～ 10外显子进行PCR扩增,PCR产物进行DNA测序检测突变位点.测序结果显示,该家系中有3名成员TRβ第10外显子1 303位核苷酸发生C转换为T的错义突变,使该位点编码的氨基酸由组氨酸变为酪氨酸(H435Y),此突变为杂合子突变,可能导致了甲状腺激素抵抗综合征的发生.
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糖尿病对乳腺癌患者生命质量的影响
目的 研究糖尿病与乳腺癌患者生命质量的关系,为糖尿病和乳腺癌患者生命质量的综合改善提供依据.方法 2013年4月至7月在上海进行横断面研究,3 344例女性社区乳腺癌患者接受问卷调查,调查内容包括社会人口学情况、肿瘤的诊断和治疗情况、糖尿病患病情况等,以欧洲癌症研究与治疗组织QOL量表C30(EORTC QLQ-C30)中文版和癌症治疗功能评估量表(FACT-G)中文版分析受试者的生命质量.比较患和未患糖尿病的乳腺癌患者生命质量的组间差异.结果 在所有被调查的乳腺癌患者中同时患有糖尿病者为14.38％.对于EORTC QLQ-C30量表,患糖尿病者的躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能、社会功能及总体健康状况得分均显著低于未患糖尿病者的相应得分(P＜0.05),而在疲倦、恶心呕吐、疼痛、气促、失眠、食欲丧失、便秘等生理及症状维度以及经济困难领域患糖尿病者得分均高于未患糖尿病者,且大部分均有显著性差异.对于FACT-G量表,未患糖尿病者的生理状况、社会状况、情感状况、功能状况4个维度得分以及FACT-G总分均显著高于糖尿病患者的相应得分(P＜0.05).结论 糖尿病影响乳腺癌患者的生命质量,应采取慢性病综合管理措施以提高糖尿病和乳腺癌患者的生命质量.
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血清血管生成素样蛋白2水平与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究
[提要]本文主要探讨人血清血管生成素样蛋白2(Angptl 2)是否与2型糖尿病大血管并发症相关.研究发现对照组、2型糖尿病有或无颈动脉粥样硬化组的血清Angptl 2浓度有统计学差异[0.98(0.82～1.22)、3.70(2.69 ～4.85)、1.17(0.76～ 2.47) ng/ml].Logistic回归显示血清Angptl 2作为独立因素影响2型糖尿病患者大血管并发症的发生发展.
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非甲状腺病态综合征在冠心病患者中的研究
目的 探讨非心肌梗死冠心病患者中非甲状腺病态综合征(non-thyroidal illness syndrome,NTIS)及FT3水平与远期全因、心血管死亡率的关系.方法 入选1 354例行冠脉造影的患者,经筛选后终纳入984例经冠脉造影明确诊断的非心肌梗死冠心病患者,分为NTIS组和甲状腺功能正常组,按FT3三分位数(Tertile)分为T1、T2、T3组.研究随访1～6年,采用多因素Cox回归分析,比较FT3水平与非心肌梗死冠心病患者远期全因及心血管死亡率的关系.结果 984例非心肌梗死冠心病患者中129例存在NTIS.远期随访结果显示,随着FT3水平降低,全因死亡率(T1组为9.6％,T2组为11.5％,T3组为20.9％,P＜0.01)及心血管死亡率(T1组为4.5％,T2组为7.2％,T3组为11.0％,P＜0.01)均逐渐增高.经过各因素校正,FT3(HR=0.614,95％ CI0.439 ～0.859)与全因死亡独立相关.FT3(HR=0.605,95％ CI0.370～0.986)也是心血管死亡的独立危险因子.结论 NTIS存在于非心肌梗死冠心病患者,FT3降低为影响非心肌梗死冠心病患者远期全因死亡及心血管死亡的独立危险因素.
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N-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽及地塞米松对人甲状腺细胞氧化应激的影响
取人甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织进行细胞培养,以1 000 IU/ml干扰素γ(IFN-γ)+10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)、1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、1 mmol/L还原型谷胱甘肽(GSH)、10μmol/L地塞米松(DEX)孵育,测定细胞培养上清液中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果显示,IFN-y+TNF-α处理组与对照组比较,丙二醛水平显著增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著下降(P＜0.05);经NAC、GSH和DEX干预后,IFN-γ+TNF-α刺激的丙二醛水平均显著下降(P＜0.05),GSH-Px和SOD活性显著升高(P＜0.05).这些结果表明IFN-γ和TNF-α可以诱导甲状腺细胞发生氧化应激,NAC、GSH及DEX可通过增加细胞GSH-Px、SOD活性和降低丙二醛含量来拮抗氧化应激反应.
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Hcdc14A在体外糖尿病环境下人脑血管内皮细胞损伤中的作用
目的 观察体外糖尿病环境如高糖、高游离脂肪酸(FFA)和低氧刺激对人脑血管内皮细胞(HBVEC)人类细胞分裂周期蛋白14A(Hcdc14A)和相关周期蛋白表达及细胞增殖、凋亡的影响,进而探讨糖尿病诱发脑血管内皮细胞损伤的新机制.方法 分别采用不同条件的高糖、FFA和低氧刺激HBVEC,RT-PCR检测Hcdc14A的mRNA表达,Western印迹法检测Hcdc14A及相关周期蛋白周期素B、周期素D、周期素E和p53的蛋白表达,XXT法检测细胞增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 不同浓度葡萄糖(10、15和25 mmol/L)和FFA(50、100及200 μmol/L)分别孵育HBVEC 72 h,或以25 mmol/L葡萄糖、200μmol/L FFA分别刺激24、48和72 h,均呈剂量和时间依赖性地降低Hcdcl4A的mRNA和蛋白表达(均P＜0.05),同时下调周期素B、周期素D和周期素E的蛋白表达(均P＜0.05),上调p53蛋白表达(均p＜0.05),低氧刺激也显示相似结果.联合刺激(葡萄糖25 mmdl/L+FA 200 μmol/L)48 h后,再进行低氧刺激24 h后,与正常对照组、高糖组、高FFA组及低氧组相比,高糖+高FFA+低氧联合刺激组显著下调HBVEC的Hcdc14A mRNA和蛋白表达(均P＜0.05),同时下凋周期素B、周期素D和周期素E的蛋白水平(均P＜0.05),并上调p53蛋白水平(均P＜0.05).与正常对照组、高糖组、高FFA组及低氧组相比,高糖+高FFA+低氧联合刺激组抑制HBVEC增殖的作用为明显(40.7％±12.1％对100.0％±10.2％、67.5％±12.1％ 、55.3％±11.2％和64.4％ ±11.3％,均P＜0.05),并使细胞凋亡率明显增加(22.5％±1.77％对5.7％±0.83％、9.3％±0.95％、16.3％±1.69％和16.3％ +1.15％,均P＜0.05).结论 细胞周期调控蛋白Hcdc14A可能在糖尿病诱发脑血管内皮细胞损伤中起重要作用,可能是参与细胞损伤的主要信号通路.
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活性维生素D3对糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1及相关因子的调节作用
目的 探索活性维生素D3对不同转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平的糖尿病肾病大鼠模型的保护作用及可能机制.方法 建立SD大鼠糖尿病肾病模型(n=24),分别注射3种不同慢病毒,同时给予骨化三醇(0.03μg·kg-1·d-1)干预及花生油对照.37 d后采集标本,以实时荧光定量PCR方法检测大鼠肾脏TGF-β1、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)、胶原蛋白1(collagen-1,COL-1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF) mRNA含量,通过电镜观察大鼠肾脏超微结构的变化.结果 (1)活性维生素D3干预可使TGF-β1过表达、TGF-β1干扰和空载体组大鼠肾脏TGF-β1、COL-1、CTGF mRNA表达均明显下调(均P＜0.05),使PTEN mRNA表达上调(P＜0.05).(2)电镜结果显示,TGF-β1表达水平越高,肾脏病变越严重.维生素D3干预可改善各组大鼠的肾脏病变.结论 活性维生素D3可通过TGF-β1途径保护肾脏.
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分泌雄激素肾上腺皮质肿瘤三例并文献复习
引起高雄激素血症的所有病因中,分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤仅占0.2％[1].分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤临床罕见,多数分泌去氢表雄酮(DHEA)和硫酸去氢表雄酮(DHEAS),其次分泌睾酮.现将本院2007年至2014年收治的3例病例报告如下,同时复习相关文献,并对此病的临床特点、发病机制、良恶性鉴别及预后进行探讨.
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表观遗传调控在胰岛β细胞功能调控中的研究进展
表观遗传是指在DNA序列不发生改变情况下,基因表达发生可遗传性改变的现象.表观遗传在疾病发生发展中发挥重要作用,其机制十分复杂,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等.2型糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用而发生的复杂多基因遗传性疾病,其病因和发病机制目前尚未完全阐明.近年研究发现,表观遗传直接或间接调控胰岛β细胞的发育、分化、分泌功能以及机体对胰岛素的敏感性,参与2型糖尿病的发生和发展.对表观遗传调控的研究将为阐明2型糖尿病发病机制,及预防和治疗2型糖尿病提供新的思路和靶点.
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甲状腺癌已成为严重的公共健康问题
近年来甲状腺癌发病率在全球呈持续上升趋势,其原因尚不完全清楚.诊断技术的提高,居民对健康的关注,使甲状腺微小癌、偶发(意外、隐匿)甲状腺癌增多,桥本甲状腺炎与甲状腺癌可能存在关联,多种环境因素,如电离辐射等亦有可能是导致甲状腺癌的危险因素
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甲状腺结节的临诊应对
甲状腺结节是常见的内分泌代谢疾病,多为意外结节.良恶性的鉴别是甲状腺结节诊治的关键,除详细采集病史及查体外,高分辨率超声、促甲状腺激素水平测定及细针穿刺活检是甲状腺结节诊断的基础.内分泌医生应掌握甲状腺穿刺活检的适应证,当病理报告无法分辨良恶性时,应选择分子或基因诊断进一步明确,根据不同的结果选择合适的治疗方案.本文列举1例典型的甲状腺结节终被诊断为甲状腺乳头状癌并进行手术治疗的过程,力求使临床医生进一步重视及规范诊治甲状腺结节.
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女性低促性腺激素性性腺功能减退症诱导排卵治疗进展
女性低促性腺激素性性腺功能减退症(HH)是下丘脑或垂体病变导致卵巢功能低下的一类疾病.雌孕激素替代治疗可促进和维持女性第二性征发育及人工月经周期对于有生育要求的患者,补充促性腺激素释放激素或促性腺激素可诱导患者卵泡发育、排卵,甚至妊娠.本文主要讨论女性HH患者的诱导排卵治疗进展.
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关注利拉鲁肽在2型糖尿病治疗中的心血管益处
[提要]2型糖尿病常伴随超重或肥胖、高血压、高血脂等代谢异常状态,并与心血管风险的增加密不可分.目前大多数降糖药以降糖为主要机制,难以兼顾多种代谢异常状态并降低心血管风险.本文对利拉鲁肽在降低血糖的同时,对体重、血压、血脂的有益影响,以及对心血管系统可能的保护作用的临床研究进展作一综述.
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结节大小与甲状腺癌风险的临床研究
目的 分析手术切除的甲状腺结节大小与甲状腺癌患病风险之间的关系.方法 回顾性分析2001年至2011年于本院进行甲状腺切除手术的5 440例甲状腺结节患者,病历记录的甲状腺结节共7 642个,有病理结果的结节共6 907个,按照结节直径＜1.0cm、≥1.0cm且＜2.0 cm、≥2.0 cm且＜3.0 cm、≥3.0 cm且＜4.0 cm、≥4.0 cm分为5组,对不同直径分组甲状腺结节中甲状腺癌发生率进行分析比较.结果 (1)5 440例甲状腺结节患者中,评价的结节共6 907个,28.94％(1 999/6 907)的结节为甲状腺癌,其中为甲状腺乳头状癌的结节共1 947个(占所有恶性肿瘤的97.39％).(2)结节直径＜1.0 cm、≥1.0 cm且＜2.0 cm和≥2.0 cm这3组中,甲状腺癌发生率分别为51.6％、26.8％和11.2％ (P＜0.01).而在结节直径≥2.0 cm且＜3.0 cm、≥3,0cm且＜4.0 cm和≥4.0cm这3组中,甲状腺癌的发生率分别为12.1％、10.0％和9.5％ (P=0.213 2).(3)组织病理学为甲状腺癌的结节中,甲状腺乳头状癌所占比例呈随结节直径增加呈下降的趋势(＜1.0 cm:99.4％,≥1.0 cm且＜2.0 cm:98.4％,≥2.0cm且＜3.0 cm:90.3％,≥3.0cm且＜4.0 cm:89.5％,≥4.0 cm:68.4％),而滤泡细胞癌的比例逐渐增加(＜1.0 cm:0.5％,≥1.0cm且＜2.0 cm:1.3％,≥2.0 cm且＜3.0 cm:6.3％,≥3.0cm且＜4.0 cm:5.3％,≥4.0:21.1％).结论 甲状腺乳头状癌的发病风险随结节直径的增加而呈降低趋势,滤泡细胞癌与其他少见甲状腺癌的发病风险在较大直径的结节中增加.
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浙江省绍兴市2009年至2013年甲状腺癌检出率及时间趋势分析
目的 分析绍兴市2009年至2013年甲状腺癌的检出率及其时间变化趋势.方法 利用2009年至2013年绍兴市居民甲状腺癌数据资料,计算甲状腺癌的检出率、中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)及变化百分比;采用对数直线因归法估箅枪出率的年度变化百分比(APC)进行趋势分析.结果 2009年至2013年绍兴市甲状腺癌检出数为3 290例,男性、女性比例为1∶3.69,甲状腺癌检出率为14.98/10万(男性6.39/10万,女性23.59/10万),中标率为9.13/10万(男性3.94/10万,女性14.31/10万),世标率为10.39/10万(男性4.47/10万,女性16.32/10万);2009年至2013年甲状腺癌枪出率由7.26/10万上升至27.26/10万,APC值为39.65％(P＜0.05),中标率和世标率的APC值分别为52.96％(P＜0.05)和49.48％(P＜0.05);其中男性检出率由2.42/10万上升至12.65/10万,APC值为48.44％(P＜0.05),女性检出率由12.15/10万上升至41.96/10万,APC值为37.58％ (P＜0.05).绍兴市甲状腺癌主要在25～ 59岁年龄段好发,在50 ～54岁组达到高峰(29.08/10万),各年龄组检出率女性均高于男性,且基本在2倍以上.结论 绍兴市甲状腺癌检出率较高,且呈逐年上升趋势,中青年人群尤其女性好发,应针对性地加强控制甲状腺癌的危险因素.
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高迁移率蛋白A1和高迁移率蛋白A2在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的 探讨高迁移率蛋白A1(HMGA1)和高迁移率蛋白A2(HMGA2)表达与甲状腺乳头状癌发生、发展及转移的关系.方法 收集新鲜和石蜡包埋的35例甲状腺乳头状癌(PTC)和相应的35例癌旁甲状腺组织(FT)及10例甲状腺良性病变旁正常组织(NT).采用实时荧光定量PCR及免疫组化法分别检测HMGA1和HMGA2 mRNA及蛋白的表达水平.结果 HMGA1和HMGA2 mRNA在NT组几乎都不表达,二者在PT组表达较NT组差异无统计学意义(P＞0.05),二者在PTC组表达为NT组的173.5倍和5.9倍(均P＜0.01).HMGA1和HMGA2蛋白分别在NT组、PT组及PTC组的表达水平逐步升高,组间比较有统计学意义(均P＜0.01);PTC组中HMGA1和HMGA2蛋白表达水平分别在临床分期和淋巴结有无转移比较中有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),分别与患者的年龄、肿瘤大小、性别比较差异均无统计学意义(P＞0.05).PTC组中HMGA1 mRNA和蛋白的表达水平都较HMGA2显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 HMGA1和HMGA2过表达与PTC的发生、发展和转移有关.相对于HMGA2,HMGA1是鉴别甲状腺良恶性病变更好的分子指标.
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甲状腺全切的微小乳头状癌临床特点的回顾性研究
目的 根据不同年龄分组研究全切的甲状腺微小乳头状癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)患者的临床特点.方法 将全切的78例PTMC患者,按照确诊时的年龄分为≥45岁和＜45岁组,回顾性分析不同年龄组PTMC患者的临床资料,并对结果进行检验分析.结果 年龄＜45岁组患者的平均术前甲状腺球蛋白水平明显高于年龄≥45岁组[(138.61 ±91.87对80.20±85.00)μg/L,P＜0.01];年龄＜45岁组患者的平均肿瘤大小明显大于年龄≥45岁组患者[(0.64±0.24对0.45±0.25)cm,P＜0.01];年龄＜45岁组中有73.53％的患者肿瘤为多灶性,明显高于年龄≥45岁组的45.45％(P＜0.05);年龄＜45岁组中有44.12％的患者肿瘤累及双侧腺叶,明显高于年龄≥45岁组的18.18％ (P＜0.05).2组患者的术前促甲状腺激素、术前甲状腺球蛋白抗体、甲状腺包膜侵犯、颈部淋巴结转移、远处转移及合并各种良性甲状腺疾病的情况未见明显差异(均P＞0.05).结论 不同年龄阶段的PTMC患者临床特点不同,因此,临床医师应该根据其年龄特点制定个体化的治疗方案以达到更好的治疗效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
