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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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温州地区汉族人群G蛋白β3亚基C825T基因多态性与肥胖的相关性研究
目的研究温州地区汉族人群G蛋白β3亚基(GNB3)C825T等位基因多态性与超重及单纯性肥胖的相关性.方法超重及单纯性肥胖组为肥胖专科门诊中随机选取161例超重或单纯性肥胖患者,并于温州市中心血站随机选取313名体重正常健康献血者为对照组,PCR-RFLP检测基因型.结果(1)温州地区汉族人群GNB3 825T等位基因频率为0.428,与其他人种的基因频率显著不同.(2)超重及单纯性肥胖组的TT基因型携带者显著增加(P＜0.01),TT/CT导致肥胖的比数比(OR值)为2.9(95%可信区间1.8～4.7,P＜0.01);TT/CC致肥胖的OR值为2.7(95%CI 1.5～4.7,P＜0.01);TT基因型分布按体重指数(BMI,kg/m2)分组后,正常体重(18≤BMI＜23)、超重(23≤BMI＜25)、Ⅰ度肥胖(25≤BMI＜30)和Ⅱ度肥胖(BMI≥30)4组均显著高于低体重(BMI＜18组,P＜0.05或P＜0.01);Ⅰ度肥胖、Ⅱ度肥胖组高于正常体重组(均P＜0.05);Ⅱ度肥胖组高于超重组(P＜0.01).(3)同组男女间比较GNB3 C825T基因型和T等位基因频率分布差别无统计学意义.结论 GNB3 C825T等位基因频率分布存在种族差异,温州地区汉族人群GNB3 825T等位基因频率为0.428,GNB3 825T等位基因与超重及单纯性肥胖呈正相关.GNB3 825T基因型可作为早期预测单纯性肥胖的遗传学指标之一.
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2型糖尿病患者血清抵抗素水平与血糖和炎症因子的关系
目的探讨2型糖尿病(DM)患者血清抵抗素水平与血糖及炎症因子的相关性.方法采用酶联免疫分析法检测35例初诊2型DM患者、27例血糖控制良好2型DM患者(HbA1C＜7%)、22例呼吸道感染患者及20名糖耐量正常的健康对照者空腹血清抵抗素、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时监测空腹血糖、胰岛素、C反应蛋白(CRP)水平及体重指数(BMI).结果初诊2型DM组血清抵抗素、胰岛素、各炎症因子及血糖水平均高于健康对照组(均P＜0.01),而血糖控制良好2型DM组抵抗素和IL-6水平与健康对照组差异无统计学意义;感染组抵抗素、各炎症因子水平显著高于其它各组(P＜0.01).相关分析显示抵抗素水平与性别、BMI和空腹胰岛素等均不相关,但与空腹血糖(r=0.38,P=0.03)及炎症因子IL-6(r=0.31,P=0.02)、TNF-α(r=0.48,P=0.03)、CRP(r=0.70,P=0.01)呈显著正相关,与总胆固醇呈显著负相关(r=-0.19,P=0.04).结论人类空腹血清抵抗素水平在2型DM患者中明显升高,其与血糖浓度有关,并可能受炎症因子的影响,藉此参与2型DM炎症发病机制,但与肥胖关系不明显.
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青春期前肥胖男童血清抑制素、雄性激素水平及意义
目的检测青春期前肥胖男童的血清抑制素、雄性激素水平及与GnRH激发后促性腺激素水平的关系.方法以45例体重指数＞23 kg/m2的青春期前男孩(G1,PH1)和25名健康非肥胖青春期前男童为研究对象,检测血清抑制素、睾酮(T)、LH、FSH、脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平,对其骨龄进行评价比较.并对45例肥胖男童行GnRH刺激试验,分析抑制素与GnRH激发后LH、FSH、T峰值之间的关系.结果肥胖男童的抑制素B、DHEA、DHEAS水平明显高于对照组(87.47vs42.29 μg/L,8.68vs3.42μg/L,189.9vs105.0 μg/L,均P＜0.01),骨龄较对照组明显提前(11.6vs9.2岁,P＜0.01).经双变量之间的相关分析,发现血清抑制素B与基础FSH不相关,但与GnRH刺激后的FSH峰值负相关(rs=-0.61,P＜0.01),与T峰值正相关(rs=0.84,P＜0.01),骨龄也与基础抑制素B显著相关.结论青春期前的肥胖男童睾丸支持细胞(SC)水平显著活跃,已建立SC细胞与垂体间的初步反馈调节机制.肾上腺皮质始动明显,存在明显的性轴萌动.
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血清胰岛素样生长因子Ⅰ与健康妇女护骨素、RANKL以及骨量的关系
目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和健康女性护骨素(OPG)、核因子κB受体活化子配体(RANKL)、以及骨量之间的关系.方法 504名健康女性参加本研究,采用双能X线骨密度仪测定腰椎和股骨颈骨密度,同时测定血清IGF-Ⅰ、OPG、RANKL水平.结果在健康妇女中,血清IGF-Ⅰ水平与年龄呈明显的负相关(r=-0.702,P＜0.01),血清IGF-Ⅰ与OPG(r=-0.24,P＜0.01)、OPG/RANKL比值(r=-0.15,P＜0.01)呈明显的负相关,而与RANKL呈正相关(r=0.12,P＜0.05).校正年龄因素的影响后,IGF-Ⅰ与健康妇女骨密度之间不存在相关性.在绝经后妇女中,骨质疏松组的IGF-Ⅰ水平低于正常组(P=0.056),但OPG、RANKL和OPG/RANKL比值两组间无明显差异.在IGF-Ⅰ五分位组比较中,高IGF-Ⅰ组的OPG明显低于低IGF-Ⅰ组,RANKL则无明显差异,多元回归结果显示停经和血清IGF-Ⅰ水平是影响健康女性骨量变化的主要因素.结论血清IGF-Ⅰ水平与健康妇女骨密度之间的关系受年龄的影响,IGF-Ⅰ作为偶联因子在骨重建中的作用(骨吸收)可能是由OPG-RANKL系统介导的.
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糖基化终产物通过其受体诱导小鼠足细胞表达单核细胞趋化因子1
目的了解糖基化终产物(AGE)能否在体外诱导小鼠足细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及其受体RAGE在其中的作用.方法以RT-PCR和ELISA的方法检测AGE、羰甲基化白蛋白(CML)、S100蛋白和RAGE中和抗体对小鼠足细胞的MCP-1的基因和蛋白质表达的影响.结果 (1)未分化和已分化的足细胞都能表达RAGE.(2)AGE和CML以剂量依赖的方式诱导足细胞表达MCP-1mRNA.AGE和CML孵育8 h诱导足细胞产生MCP-1蛋白[分别为(7.44±1.01,8.06±0.96)ng/L],明显高于牛血清白蛋白(BSA)孵育的足细胞[(3.77±0.39)ng/L,均P＜0.05],而孵育24 h MCP-1的浓度分别为(87.78±9.32,85.35±9.83和17.95±0.76)ng/L(均P＜0.01).(3)RAGE的另外一个配体,S100蛋白,也能以剂量依赖的方式诱导足细胞表达MCP-1 mRNA.RAGE中和抗体完全阻断了AGE、CML和S100的作用.结论 AGE和CML通过RAGE使诱导分化的足细胞表达MCP-1.
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体外垂体生长激素腺瘤转录靶向性基因治疗的实验研究
目的评价人生长激素启动子调控的基因治疗系统对垂体生长激素腺瘤的靶向性治疗作用.方法构建生长激素启动子调控的基因系统,体外转染垂体生长激素腺瘤GH3细胞;观察治疗基因HSV-TK在细胞中的表达靶向性,以及该系统杀伤细胞的能力和杀伤靶向性.结果 HSV-TK蛋白能够在GH3细胞中靶向性表达,予以更昔洛韦后,GH3细胞增殖速度明显减慢,而对照细胞无明显杀伤作用(P＜0.01).结论生长激素启动子调控的基因治疗系统能有效地、靶向性地抑制GH3细胞增殖.
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雌激素通过受体介导的通路影响大鼠心脏心钠素表达
目的研究雌激素对卵巢切除大鼠心脏雌激素受体(ER)α和β的调控及对血压、心率、心肌细胞心钠素(ANP)基因表达、合成和释放的影响.方法成年雌性Wistar大鼠随机分成5组:假手术组,卵巢切除组和卵巢切除不同剂量17β-雌二醇组(80、800、8 000 ng·g-1·d-1).测量大鼠收缩期血压(SBP)、心率;采用半定量RT-PCR和Western印迹方法,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和ERβ mRNA、ER蛋白质的表达调控及对ANP mRNA表达的影响;放射免疫方法测定血浆和心房组织ANP含量.结果超生理剂量的17β-雌二醇能降低卵巢切除大鼠SBP,减慢心率;成年雌性大鼠心脏ERα mRNA高于ERβ mRNA的表达水平,而心房ERα mRNA表达又明显超过心室;卵巢切除减少心房ERα mRNA和蛋白质的表达,下调ANP mRNA,使心房组织和血浆ANP含量明显降低[(121±19)ng/mg组织vs(184±12)ng/mg组织,(196±21)ng/L vs(288±36)ng/L,P＜0.01];生理剂量17β-雌二醇能逆转上述改变.随剂量增加,17β-雌二醇的这种作用在一定程度上呈剂量依赖性关系.但卵巢切除和17β-雌二醇替代并不影响心脏ERβ mRNA、心室ERα mRNA表达.结论超生理剂量雌激素可降低卵巢切除大鼠SBP,心率;ERα的高水平表达说明ERα是雌激素对心脏调控的优势受体;雌激素对心脏作用的主要靶部位是心房;雌激素促进心房肌细胞ANP mRNA的表达、合成和释放,通过受体依赖的ANP介导的通路发挥作用.
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一例妊娠合并原发性甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症报告
女性患者,37岁,主因颈部肿大11个月,双下肢疼痛伴口渴、多饮2个月余,加重伴纳差20余天于2003年9月10日入院.患者于入院前11个月(妊娠7个月)时,自觉颈部肿大,当时无怕热、多汗、大便次数增多等症状,而有明显口渴、多饮且双下肢浮肿,B超示甲状腺左侧单发结节伴囊性变,甲状腺功能正常,孕9个月时胎死宫内,引产术后口渴和多饮症状明显好转.
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Graves甲状腺功能亢进症继发红细胞增多症一例
患者男性,47岁,反复怕热、多汗、心悸、多食、消瘦20余年,因2周前再次发作入院.患者于1985年因右肩关节疼痛,静脉滴注地塞米松(剂量不详)治疗时突然出现四肢无力,呼吸困难,外院查血清T3、T4升高,TSH降低,钾降低(具体数值不详),伴有怕热、多汗、心悸,多食、消瘦,诊断为"Graves甲亢、低钾性周期性麻痹",经补钾、口服他巴唑30mg/d治疗后,症状缓解出院.
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甲状腺平滑肌肉瘤二例报告
甲状腺平滑肌肉瘤是一种罕见的甲状腺恶性肿瘤,占甲状腺恶性肿瘤的0.5%～1.0%[1-3],现报告我院确诊的两例甲状腺平滑肌肉瘤.
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多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生机制
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现多态性的综合征,以慢性持续的无排卵和高雄激素血症为基本病理生理改变.研究证实胰岛素抵抗(IR)可能是PCOS发生发展的主要因素之一,本文就PCOS-IR发生机制的研究进展作一综述.
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重视甲状腺疾病的规范化诊断与治疗
规范甲状腺实验室检查可以减少甲状腺疾病的误诊漏诊,规范甲状腺疾病的治疗有助于达到理想的治疗效果,避免副作用及过度治疗等.
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美国"甲状腺结节和分化性甲状腺癌诊断治疗指南"解读(Ⅰ)
近年来甲状腺结节和肿瘤的诊断治疗发生了很大变化,美国甲状腺学会根据近10年来新的循证医学证据,在Thyroid杂志2006年第1期发表了
.该诊断治疗指南也是对1996年所发表指南的更新.主要内容包括甲状腺结节的诊断与处理,分化性甲状腺癌的初始治疗及长期随访与治疗. -
第十三届国际甲状腺大会纪要
第13届国际甲状腺大会(International Thyroid Congress,ITC)于2005年10月30日至11月4日由拉丁美洲甲状腺学会主办,在阿根廷首都布宜诺斯艾利斯召开.组委会共收到世界667篇.来自世界各国的1 400各地甲状腺研究相关论文名代表参加了此次盛会,我国有20余名甲状腺学者参加了大会,20余篇论文在会上通过口头发言和壁报交流的形式介绍了我国甲状腺临床和基础方面的研究结果.
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中华医学会第七次全国内分泌学学术会议纪要
第七次全国内分泌学学术会议于2005年8月24日至28日在北京九华会议中心举行,本次会议共收到学术论文1 200篇,来自全国各地的1 300余名代表出席了会议.7位国内专家应邀作了大会专题报告;73篇专题发言,172篇口头报告分别在4个分会场进行交流,829位代表作书面和列题交流.会议还就内分泌学界当前4个"热点"问题举行了专题讨论.
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对杨茹莱医师"新生儿暂时性甲状腺功能减退症的治疗和随访"一文的不同看法
中华内分泌代谢杂志编辑部:近阅读贵刊2005年21卷第4期杨茹莱等[1]撰写的临床研究"新生儿暂时性甲状腺功能减退症的治疗和随访"一文,我有些不同的看法想提出来与作者和你们商讨.
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对戴为信医师来信的回复
编辑部:感谢转寄北京协和医院内分泌科戴为信医师的意见稿,现就有关问题答复如下.
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长期、稳定、安全的血糖达标--记诺华第四届糖尿病高层专家研讨会
2006年2月20至22日,诺华第四届糖尿病高层专家研讨会顺利召开.参加此次会议的有来自全国各地60余名内分泌专家,重点讨论调节胰岛素分泌模式在血糖达标中的重要作用.
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体内回输骨髓干细胞对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠作用的初步研究
目的探讨回输至链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠体内的骨髓干细胞能否在体内被诱导分化为胰岛素阳性细胞.方法将实验小鼠分为3组,即正常组、对照组(糖尿病组)和实验组(糖尿病并接受骨髓干细胞回输组).待回输的骨髓干细胞取自3周龄雄性Balb/c小鼠,按改良的Verfaillie实验室的培养条件分离培养骨髓干细胞.STZ诱导的6～8周龄雌性Balb/c糖尿病小鼠为回输骨髓干细胞的受者.实验组小鼠尾静脉注射1～2×106CFSE标记的骨髓干细胞.观察各组小鼠血糖、体重变化.4周后实验结束时,取胰腺行Y染色体PCR扩增、胰岛素免疫荧光和CFSE检测,了解骨髓干细胞在胰腺的定位及诱导分化情况;计算、比较3组胰岛素免疫组化切片中胰腺组织胰岛面积和胰岛素阳性面积,了解体内回输骨髓干细胞能否诱导分化为胰岛素阳性细胞.结果实验过程中,实验组和对照组小鼠的血糖无明显下降,体重无明显增加,而正常组血糖保持在正常范围,体重逐渐增加;实验组中,胰腺组织Y染色体(n=6)的检出比例为6/6(100%);实验组小鼠胰腺组织有CFSE标记细胞检出,每视野下胰岛素染色阳性同时CFSE染色阳性细胞数为1.2±1.1;胰岛面积,实验组为(10 172±6 303)μm2,对照组为(9 857±4 444)μm2,正常组为(17 175±10 495)μm2.实验组与对照组比较,差异无统计学意义;与正常组比较,实验组和对照组显著小于正常组(均P＜0.05);胰岛素染色面积,实验组为(474±380)μm2,对照组为(329±499)μm2,正常组为(1 527±1 788)μm2;实验组大于对照组(P＜0.05),小于正常组(P＜0.05).结论在STZ诱导的糖尿病小鼠回输骨髓干细胞,有少部分可定位于胰腺,具备胰岛素阳性细胞的特征.
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脂肪炎症因子在2型糖尿病发病中的重要性
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病发病的两个关键因素,但2型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明[1].近年来炎症病因学理论倍受关注.该理论认为,2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病.
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糖尿病的胰岛素治疗和胰岛移植
1921年Banting发现了胰岛素,随后就被广泛应用于糖尿病患者,挽救了无数糖尿病患者的生命,此发现被誉为上世纪伟大的发现之一,关于胰岛素的研究也三获诺贝尔奖.
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CD26及半乳糖凝集素3免疫组织化学染色在甲状腺癌诊断中的应用
目的探讨CD26/DPPⅣ、半乳糖凝集素3免疫组织化学染色及其联合检测在甲状腺癌诊断中的应用价值.方法采用免疫组织化学EnVision二步法检测了114例良恶性甲状腺肿瘤组织中CD26/DPPⅣ及半乳糖凝集素3的表达.结果 CD26/DPPⅣ及半乳糖凝集素3在正常甲状腺组织中无表达,在甲状腺腺瘤及滤泡癌中少有表达,在大多数甲状腺乳头状癌中呈不同程度的阳性表达.相对于甲状腺腺瘤而言,CD26/DPPⅣ诊断乳头状癌的敏感性、特异性、诊断准确率、阳性预测值、阴性预测值及kappa值分别为86.8%、97.2%、90.4%、98.3%、79.5%及0.80,半乳糖凝集素3分别为97.1%、91.7%、95.2%、95.7%、94.3%及0.89.结论 CD26/DPPⅣ及半乳糖凝集素3均是甲状腺乳头状癌较为可靠的标志物,可以辅助常规的病理检查进行乳头状癌与腺瘤的鉴别诊断,它们在甲状腺滤泡癌诊断中的应用价值尚有待于进一步的研究.
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缩短至6小时的131I摄取试验对甲亢病因的诊断价值
64例Graves病(GD)和69例非GD甲亢患者测定2、6和24 h甲状腺吸131I率.GD甲亢各时段的吸131I率显著高于非GD甲亢,且无重叠.选取2 h和6 h两点的吸131I率能够鉴别两类甲亢.
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Graves眼病患者T细胞亚群的研究
采用流式细胞仪检测早期Graves眼病(GO)组、非突眼Graves病(GD)组和正常对照组的T细胞亚群、IFN-γ+T细胞和IL-4+T细胞.结果显示早期GO存在T细胞亚群失衡,以CD4+ Th1细胞介导的细胞免疫为主.
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杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性与Graves病相关
采用PCR-SSP的方法对96例Graves病患者和96例相匹配的正常人的11个杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因位点进行检测.结果显示Graves病例组中KIR2DS4基因的频率较对照组明显降低(0.500vs0.856,P＜0.01,RR=0.58),提示KIR2DS4基因可能与Graves病的发病相关.
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维甲酸诱导分化治疗甲状腺癌的临床研究
目的通过全反式维甲酸(ATRA)诱导分化治疗失分化甲状腺癌,并对其诱导分化的指标及疗效进行评价.方法 15例失分化甲状腺癌,其中滤泡状癌5例,乳头状癌8例,滤泡乳头混合性癌2例.口服ATRA 1～1.5 mg·kg-1·d-1,持续治疗30 d或60 d,分别测定ATRA诱导分化治疗前后转移灶的摄碘变化、转移灶的大小及血清甲状腺球蛋白(Tg)水平,并进行比较.结果 15例患者经ATRA诱导分化治疗,7例病灶的131I摄取增高;7例转移灶缩小;12例测定Tg的患者中,同时具有Tg降低、病灶摄碘增高和病灶缩小或无变化的4例,占33%.结论 ATRA对失分化甲状腺癌有一定疗效,并值得进一步研究.
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左旋甲状腺素对良性多发性甲状腺结节的抑制性治疗
本研究对121例良性、多发性甲状腺结节患者进行为期6个月的左旋甲状腺素(L-T4)抑制性治疗.结果显示,L-T4抑制性治疗能有效和安全地抑制良性、多发性甲状腺结节的生长.
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19例丙基硫氧嘧啶引起抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎的临床分析
分析19例丙基硫氧嘧啶(PTU)引起抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎患者的临床资料,其中17例患Graves病,18例服用PTU超过2年.多表现为多系统受累,78.9%肾受累,42.1%肺受累,关节痛、皮疹及发热也很常见.所有患者均停用了PTU,内脏受累较重的患者应用了免疫抑制治疗.
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甲氧氯普胺在分化型甲状腺癌患者随访中的应用
对分化型甲状腺癌(DTC)患者随访时,需停用左旋甲状腺素(L-T4)4～6周,检测血清甲状腺球蛋白及131I-全身显像,以利于早期发现DTC病灶复发和转移.本研究将甲氧氯普胺(MCP,胃复安)用于随访的DTC患者,结果显示MCP没有明显升高TSH,其临床应用有待于进一步研究.
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CD54、CD80、HLA-DR在Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮中的表达
目的观察正常人、Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)、甲状腺组织CD54、CD80、HLA-DR的表达.方法免疫组化SP法测定上述各组甲状腺组织CD54、CD80、HLA-DR的表达水平.结果正常甲状腺组织甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)几乎不表达CD54和HLA-DR,而GD组和HT组有较高水平的CD54和HLA-DR表达,以HT表达水平高,3组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01);HT患者甲状腺CD80表达高于GD组和正常人,差异有统计学意义(均P＜0.01),GD组甲状腺CD80表达很低,与正常人相比差异没有统计学意义.结论 CD54和HLA-DR在GD和HT的发病机制中起重要作用,CD80在HT的发病中起重要作用.
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产后甲状腺炎患者血清转化生长因子β1的动态变化
观察产后甲状腺炎(PPT)患者产后1年内血清转化生长因子β1(TGF-β1)的动态变化发现,PPT患者产后3、6和9个月时血清TGF-β1的水平较同月份对照产妇显著增加,提示TGF-β1参与了针对PPT自身免疫的整个拮抗过程.
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VEGF、IGF-Ⅰ与Graves病患者甲状腺内血管形成的关系
研究Graves病(GD)患者血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化及与甲状腺内血管形成的关系,结果显示VEGF、IGF-Ⅰ在GD患者的表达明显高于正常人,二者与GD患者甲状腺内血管形成有关.
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甲状腺恶性肿瘤病理诊断率的变化--天津医科大学总医院27年病理资料分析
目的分析27年甲状腺乳头状癌、滤泡癌病理检出率的变化情况,进一步探讨碘与这两种疾病的关系.方法用游程检验、升降趋势检验、方差分析、t或t'检验、x2检验,对天津医科大学总医院病理科1978年～2004年甲状腺疾病、甲状腺恶性肿瘤、甲状腺乳头状癌、滤泡癌及其"伴发病变"进行统计学分析.结果 27年外检总数231 837例(平均8 587例/年),包括甲状腺疾病6 276例(2.70%)、甲状腺恶性肿瘤644例(0.28%)、甲状腺乳头状癌465例(0.20%)、滤泡癌80例(0.03%).甲状腺疾病外检率1982年后呈下降趋势,1995年后呈明显上升趋势;甲状腺恶性肿瘤外检率无明显变化趋势;1995年后甲状腺乳头状癌外检率呈上升趋势,甲状腺滤泡癌外检率呈下降趋势.27年中这两种疾病及其女性和男性平均确诊年龄均无明显变化趋势,但男性平均确诊年龄均大于女性.27年中甲状腺乳头状癌、滤泡癌的性别比例男性明显低于女性,分别为1:3.31、1:2.81,亦无明显变化趋势.乳头状癌(33.76%)伴有淋巴结转移的病例比滤泡癌(10.00%)高,而伴侵犯血管和结节性甲状腺肿(结甲肿)的病例,滤泡癌(11.25%与13.75%)高于乳头状癌(0.65%与4.52%).且乳头状癌伴有结甲肿患者平均确诊年龄大于不伴有者,分别为44.3岁与38.1岁.两种癌伴有淋巴结转移的男、女比例高于不伴有者.结论 27年甲状腺恶性肿瘤总发病率无明显变化,而乳头状癌与滤泡癌出现相反的变化趋势显示出甲状腺癌总恶性程度下降的结果,提示本地区未处于高碘状态,且与碘摄入量变化无明显相关性.
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Graves病患者碘营养状况与外周血细胞因子和单个核细胞抗原表达的关系
本研究探讨Graves病(GD)患者尿碘水平与外周血细胞因子和单个核细胞(PBMC)表面抗原的关系.结果表明高碘摄入可能加重GD突眼、甲状腺肿大等症状,IL-1β等细胞因子和PBMC表达的HLA-DR、CD80异常与高碘导致的免疫紊乱可能有一定关系.
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外周血CD5+ B细胞变化与Graves病病情活动性相关
应用流式细胞术检测43例Graves病(GD)患者药物治疗前后外周血CD5+ B细胞.与正常对照者比较,GD患者外周血中CD5+ B细胞明显升高[(17.0+5.1)%vs(39.5+12.4)%].GD患者经治疗后,CD5+ B细胞明显下降(P＜0.01).GD患者的CD5+ B细胞水平与FT4、FT3、TT4、TT3均呈正相关.
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硒对大鼠高碘性Ⅰ型脱碘酶损伤的干预作用
目的研究高碘性甲状腺损伤的机制并寻求合适的硒干预剂量.方法 50只Wistar大鼠分为5组:正常组、高碘组(饮水含碘酸钾48 mg/L)和3个补硒组(饮水含碘酸钾48 mg/L,亚硒酸钠分别为0.5、1.0、2.0 mg/L),共喂养36周.放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定肝脏和肾脏组织Ⅰ型脱碘酶(IDI)活性,以RT-PCR测定IDI mRNA水平.结果与正常组比较,高碘组肝、肾IDI活性[(17.1±2.1,2.67±1.10)pmol I·mg-1·min-1vs(13.0±2.9,1.52±0.44)pmol I·mg-1·min-1]、mRNA水平(1.78±0.14,1.55±0.17vs0.90±0.05,0.58±0.12,均P＜0.05)下降(均P＜0.05),而补充0.5mg/L硒组上述指标与正常组差异无统计学意义.结论 IDI活力、mRNA水平下降可能是高碘性甲状腺损伤的机制之一,而补充硒应选择合适的干预剂量.
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他汀类药物抑制桥本甲状腺炎甲减患者甲状腺细胞MHC-Ⅱ类基因的表达
采用流式细胞术检测人甲状腺上皮细胞(TEC)MHC-Ⅱ表达,发现桥本甲状腺炎(HT)甲减患者TEC MHC-Ⅱ表达明显高于正常对照[(40.7+5.5)%vs(2.7+2.1)%,P＜0.01],γ干扰素可以显著促进TEC MHC-Ⅱ的表达(P＜0.01),他汀类药物(Simvastatin和Atrovastatin)可显著抑制γ干扰素诱导的TEC MHC-Ⅱ表达(均P＜0.05),从而降低相应的淋巴细胞活化,缓解HT的免疫紊乱.
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存活素与血管内皮生长因子反义寡核苷酸对人甲状腺髓样癌裸鼠模型的作用
目的探讨存活素与血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(ASODN)对人甲状腺髓样癌(MTC)裸鼠模型的作用.方法构建的28只人甲状腺髓样癌裸鼠模型,随机分配到对照组和治疗组.对照组包括未处理组,正义寡核苷酸(SODN)组(VEGF SODN组和存活素SODN组)和SODN联合组;治疗组包括ASODN组(VEGF ASODN组和存活素ASODN组)和ASODN联合组.各组每日一次瘤内注射相应处理液,连续7 d.治疗结束后1周末,杀死全部瘤鼠,切取瘤体,测算瘤重和抑瘤率以评价肿瘤生长情况,瘤组织石腊切片分别行HE、免疫组化和DNA末端原位标记法(TUNEL法)染色以评价组织病理构造、VEGF与存活素蛋白表达和细胞凋亡的变化.结果 HE染色显示,治疗组血管生成明显降低.此外,相对于对照组,治疗组具有显著的VEGF和存活素低表达、高凋亡、低瘤重和高抑瘤率特点(均P＜0.01),并且ASODN联合组较ASODN组更为显著(均P＜0.05),而对照组间和SODN组间未见上述各特点的统计学差异.结论在裸鼠MTC模型,人甲状腺髓样癌存活素和VEGF的单或双靶向基因沉默治疗能够达到明显抑瘤效果,并且联合治疗更为突出.这为发展甲状腺髓样癌的基因治疗提供了实验依据.
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白细胞介素1β对培养的甲状腺细胞表面抗原表达及凋亡的影响
探讨白细胞介素1β(IL-1β)对正常人甲状腺细胞(TEC)CD54、HLA-DR、CD80及凋亡率、凋亡蛋白Fas/FasL、基因Fas mRNA表达的影响,结果提示IL-1β可以通过增加CD54和CD80的表达激活TEC呈递抗原,同时IL-1β可以轻度增加TEC的凋亡和凋亡蛋白的表达并显著增加碘促TEC凋亡作用.
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碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响
观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体(NIS)mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响.低碘组NIS mRNA表达明显增强,而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降.高碘组NIS mRNA表达受到抑制,甲状腺激素有下降趋势.提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分.高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下.
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斑马鱼甲状腺球蛋白基因的克隆及其组织表达
目的克隆斑马鱼甲状腺球蛋白(TG)基因,并研究TG在斑马鱼组织的表达状况.方法克隆TG基因,制备DIG标记的RNA探针,采用全胚胎原位杂交方法研究TG基因在胚胎斑马鱼的表达;构建融合蛋白表达载体pGEX-TG,制备多克隆抗体,应用免疫组化方法研究TG在成年斑马鱼甲状腺组织的表达.结果成功克隆了斑马鱼TG基因(GenBank登录号Dq278875),利用全胚胎原位杂交及免疫组化方法证实TG基因在胚胎期及成年期斑马鱼甲状腺组织均特异表达.结论 TG特异性地在胚胎期和成年期的斑马鱼甲状腺组织表达,斑马鱼是研究甲状腺发育调控分子机制的有优势的模式生物.
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一氧化氮供体硝普钠对人甲状腺细胞碘有机化的影响
运用细胞原代培养技术、愈创木酚法及同位素法,观察不同浓度硝普钠(SNP)对甲状腺细胞甲状腺过氧化物酶(TPO)及碘有机化的影响.0、10-6、10-5、10-4和10-3mol/L SNP呈剂量依赖性抑制碘有机化[分别为(2 708±250,2 471±186,2 319±159,1 464±143,596±161)cpm/孔].SNP(10-6～10-4mol/L)短时间(0.5 h)孵育可增强甲状腺细胞TPO活性(0.027±0.004,0.033±0.002,0.050±0.003,0.040±0.003)U×10-5,10-3mol/L SNP对TPO活性没有影响(0.025±0.005)U×10-5.不同浓度的SNP长时间(72 h)孵育未显示对甲状腺细胞TPO活性有影响(P＞0.05).碘有机化与TPO活性不相关.以上结果提示,NO抑制甲状腺细胞碘有机化,此作用可能与TPO无关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
