不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2 h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI).2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P＜0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P＜0.01).空腹及OGTT 2 h FFA与IAI 之间呈显著负相关 (分别为r=-0.38,P＜0.01和r=-0.32,P＜0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P＜0.05).上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用.

自发酮症起病的肥胖糖尿病患者的临床特征及分型

目的探讨自发酮症或酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病患者的临床特征及分型.方法将66例自发酮症起病的糖尿病患者根据体重指数分为低体重组、正常体重组和肥胖组,比较肥胖组与其它两组在年龄、性别、起病情况、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)和(或)蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA2-Ab)阳性率及胰岛功能等方面的差异,并对肥胖组患者进行HLA-DQA1和DQB1基因分型和随访观察.结果3组之间起病时的血糖升高、体重下降及酮症和酸中毒程度差异并无显著性,但是肥胖组与低体重组相比,存在血甘油三酯较高、GAD-Ab和(或)IA2-Ab阳性率较低、发生酮症或酮症酸中毒时的胰岛素缺乏程度较轻等特点.随访肥胖组15例患者发现有9例患者可停用胰岛素治疗.肥胖组12例抗体阴性患者中,6例不带有1型糖尿病HLA易感基因型.结论自发酮症或酮症酸中毒起病的肥胖糖尿病患者具有明显不同于非肥胖组的临床及免疫学特征,其中一部分可考虑分型为特发性1型糖尿病.

单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性

目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系.方法采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平.结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主.两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均＜0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P＜0.05).结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响.具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一.

糖尿病胃动力障碍和促胃动力药的作用

目的研究2型糖尿病(DM)胃动力变化和观察西沙必利对DM胃轻瘫的疗效.方法对74例2型DM患者以SPECT显像技术用核素标记113mIn液体试餐、99mTc固体试餐测定胃半排空时间(GET1/2)和进行胃电图(EGG)检查,同时检测空腹血糖(FBG).结果(1)22例FBG≤7.8 mmol/L的糖尿病患者,未见GET1/2延迟;52例FBG＞7.8 mmol/L的糖尿病患者,36例(69.2%)固相GET1/2延迟,其中14例伴液相GET1/2延迟(P＜0.01).(2)正常对照组和DM组的空腹和餐后胃电图主频、平均过零频率差异均无显著性,两组餐后振幅均显著高于空腹(P＜0.05).DM组的胃电节律紊乱率较对照组显著增高(P＜0.05).(3)FBG＞7.8 mmol/L的DM患者,核素胃排空(RGE)与EGG相关.(4)36例DM胃轻瘫分两组:A组降糖药加西沙必利和B组单用降糖药用药4周.A组对胃轻瘫有效率85%,B组无效.结论FBG与DM患者胃排空呈负相关;血糖控制不良的DM患者,RGE与EGG相关;西沙必利对DM胃轻瘫有一定疗效.

中国人MODY/NIDDM家系葡萄糖激酶和肝细胞核因子1α基因缺陷的分子筛查

目的探索包含青少年起病的成人型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young, MODY)患者的2型糖尿病家族中可能存在的MODY基因的致病突变.方法选择MODY基因中突变率高的葡萄糖激酶(GCK,MODY2)和肝细胞核因子1α(HNF-1α,MODY3)基因的微卫星多态遗传标志在2个包含临床MODY患者的中国人2型糖尿病家系中进行连锁分析,对HNF-1α基因进行全基因外显子的突变筛查-DNA序列直接测定以明确具体的核苷酸突变和所编码的氨基酸的改变.结果HNF-1α基因标志物在家系50001中MODY3的大LOD值达到2.38(θ=0.00),家系50002中,MODY3大LOD值达到3.59(θ=0.00);两家系均未发现与MODY2连锁的依据.DNA直接测序发现在家系50001中所有家族成员外显子7中存在一个杂合多态Ser487Asn(AGC/AAC),该多态在正常人中也可见到;家系50002中NIDDM/MODY个体MODY3基因外显子5编码区存在一个杂合错义突变Tyr322Asn(TAT→AAT).结论GCK基因内或附近的基因变异不是本家系糖尿病的主要致病原因;家系50001中,HNF-1α基因的启动子和所有外显子内没有发现明确的致病突变,但不能否定内含子或其他调节区域的变异可能的致病倾向;由于本家系遗传标志D12S86与糖尿病的连锁LOD大值达到2.38(θ=0.00),所以也不能排除HNF-1α基因附近其他未知疾病基因的致病可能.家系50002中HNF-1α基因外显子5中发现的杂合错义突变Tyr(TAT/AAT)Asn有可能是一个疾病关联突变,具体致病的机理有待蛋白质功能研究证实.

吡格列酮与二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效比较

在4个临床中心观察吡格列酮(104例)和二甲双胍(104例)治疗12周对2型糖尿病的疗效并进行比较,结果显示这两种药物均使空腹和餐后血糖、HbA1c明显下降(均P＜0.05),两组疗效相似.两组不良事件发生率相似.

孕产期钙摄入量对调钙激素及骨密度的影响

36名健康妇女在孕18周时按钙摄入量分组,并在孕产期测定他们的血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素,在产后测定他们的骨密度.血PTH和降钙素水平随孕期进展而升高,孕末期高.在孕期钙摄入量较高的妇女产后的骨密度高于孕期钙摄入一般的妇女.

核转录因子NF-κB在IL-1β及其他细胞因子介导的INS-1细胞损害中的作用

目的研究转录因子NF-κB在细胞因子[白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)]诱导的INS-1胰岛β细胞损害中的作用.方法构建携有NF-κB的抑制物IκBα的突变体IκBαΔN的逆转录病毒,采用免疫印迹分析、κB报告基因荧光分析、四甲基偶氮唑盐细胞活力分析等方法进行研究.结果IL-1β可诱导INS-1细胞的IκBα降解和NF-κB激活,而对感染IκBαΔN逆转录病毒的INS-1/IκBαΔN细胞则无此作用.IL-1β加IFN-γ或TNF-α加IFN-γ可致INS-1细胞活力降低,而INS-1/IκBαΔN细胞可抵抗这些细胞因子导致的细胞损害.结论IL-1β、TNF-α可导致β细胞活力降低,IFN-γ可能起促进作用,抑制NF-κB活性可能保护β细胞免于上述细胞因子介导的损害.

17β-雌二醇对MG63细胞和正常人成骨细胞雌激素受体β表达的上调作用

观察不同浓度17β-雌二醇(17β-E2)对培养MG63细胞和人成骨样细胞(HOB)雌激素受体β(ERβ)表达的影响,结果显示在MG63细胞ERβ的表达上调与17β-E2(0～1×10-6 mol/L)呈剂量依赖性关系,而在HOB细胞ERβ大表达的17β-E2的适浓度为1×10-8 mol/L.

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1基因表达的抑制作用

SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射诱发成糖尿病模型.吡格列酮治疗明显降低糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA水平,结果提示吡格列酮对糖尿病肾病的保护作用可能与其降低肾皮质TGF-β1基因表达有关.

非霍奇金淋巴瘤侵润肾上腺、甲状腺一例

患者女,70岁,退休工人,因"颜面、双手、足皮肤变黑3个月"于2000年8月29日住院.

甲状旁腺功能性脂肪腺瘤合并囊肿

患者,女,48岁,恶心、呕吐、心悸伴口渴、纳差、乏力半年余.

11β-羟类固醇脱氢酶与2型糖尿病

11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSDs)催化氢化可的松(皮质酮)和可的松(脱氢皮质酮)的相互转化,对调节局部糖皮质激素的活性起着重要作用,而糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗.肝、脂肪等组织内11β-HSD活性的改变与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关.

脂肪细胞产物与肥胖和代谢综合征

脂肪细胞释放多种代谢产物、激素和细胞因子,与肥胖和代谢综合征的发病关系密切,其中瘦素和新近发现的脂联素更引人注目.若能对这些脂肪细胞产物趋利避害,将有可能成为治疗肥胖和代谢综合征的一个突破点.

糖尿病胃肠并发症的动力障碍及其机制

糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病常见的并发症,可累及全胃肠道.糖尿病消化不良、糖尿病胃轻瘫以及糖尿病便秘十分常见.糖尿病胃功能障碍可影响降糖药及其他药物的药代动力学.本文复习了糖尿病胃肠动力障碍及其可能机制.

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制.β细胞功能,尤其早时相胰岛素分泌,对维持正常葡萄糖代谢有重要作用.在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中,β细胞功能呈进行性下降,早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展.

磺酰脲类药物合用马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病的有效性和安全性观察--随机、双盲、对照、平行、多中心临床试验

背景本试验是中国患者在服用磺酰脲类药物的基础上,加服马来酸罗格列酮治疗2型糖尿病的首次大型临床试验.方法患者在服用磺酰脲类药物基础上,随机接受马来酸罗格列酮4 mg(2 mgbid)或8 mg(4 mg bid)或安慰剂对照治疗24周.其中,34%患者合并使用格列苯脲,25%的患者合并使用格列吡嗪.治疗24周后,观察患者HbA1C、空腹血浆血糖(FPG)和血浆胰岛素浓度的变化情况.结果530例患者随机进入治疗(平均年龄为59岁,其中45%患者为男性,55%患者为女性),105人进入磺酰脲类药物合用安慰剂组(安慰剂组),215人进入罗格列酮4 mg合用磺酰脲类药物组(R4+SU组),210人进入罗格列酮8 mg合用磺酰脲类药物治疗组(R8+SU组).与安慰剂组对照相比,R4+SU组和R8+SU组平均HbA1C值分别下降1 04%和1.44%(均P＜0.001),FPG分别下降1.2 mmol/L和2.0 mmol/L(均P＜0.001).R4+SU组和R8+SU组治疗24周后,血中胰岛素水平较基线值分别下降23.3 pmol/L和30.4pmol/L(均P＜0.001).尽管本试验入选人群中56%患者基线时的肝炎血清学检查结果为阳性,但试验中无明显肝毒性反应.血常规、血生化及心电图各项观察指标均无明显改变.结论罗格列酮合用磺酰脲类药物能明姓改善中国2型糖尿病患者的血糖控制水平.乙型和丙型肝炎血清学阳性的患者,对罗格列酮合用磺酰脲类药物亦可良好耐受.

超重、肥胖及其与糖尿病的患病风险分析

目的调查中国40岁以上社区人群超重、肥胖的基线数据,并探讨超重、肥胖与糖尿病(DM)和糖耐量低减(IGT)的患病风险.方法在1997～1998年随机抽取我国22个社区人群,测量研究对象的体重指数(BMI),腰围(WC),腰臀比(WHR)以诊断肥胖.并按WHO标准筛查了DM和IGT.结果获得了我国≥40岁人群的年龄调整超重率(男34.88%,女34.94%)和年龄调整肥胖率(男9.75%,女15.48%)等指标的基线数据.超重、肥胖率随地区和人群有很大的差别.随超重,肥胖程度增加,可明显加大DM(OR值,男性:1.90;女性:1.75)和IGT(OR值,男性:1.65;女性:1.46)的患病风险,并且这一患病风险与年龄增长无关.WC和WHR的增加,不仅与年龄增长有关,而且与增加DM和IGT的患病风险也有关.结论我国≥40岁人群中的超重和肥胖人数在增加.超过限值的BMI,WC和WHR是易患DM,IGT的危险因素.

瘦素对游离脂肪酸致大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用

目的探讨瘦素对于游离脂肪酸(FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用.方法体外分离Wistar大鼠胰岛进行培养,根据培养液中加入不同物质而分为4组:(1)对照组,(2)瘦素组,(3)FFA组,(4)FFA+瘦素组.培养72 h后测定胰岛内甘油三酯(TG)含量,基础状态及葡萄糖刺激下胰岛素分泌情况,并用RT-PCR方法检测胰岛β细胞内脂肪酸氧化酶-肉毒碱软脂酰转移酶Ⅰ(CPT-Ⅰ)、脂肪酸合成酶-乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及过氧化质体增殖物激活受体α(PPARα)和PPARγ的mRNA表达情况.结果(1)FFA使胰岛内TG含量增加(P＜0.01),瘦素使胰岛内TG含量减少(P＜0.01).(2)瘦素抑制基础状态及高糖负荷后胰岛素分泌(均P＜0.01);FFA使基础胰岛素分泌增加而高糖负荷后胰岛素分泌的增高幅度明显低于对照组(均P＜0.01).(3)瘦素使CPT-Ⅰ和PPARα表达增加(分别P＜0.01和P＜0.05),ACC和PPARγ表达减少(均P＜0.01);FFA使CPT-Ⅰ和ACC表达增加,PPARα和PPARγ表达减少(均P＜0.01).结论FFA使胰岛内TG聚集增加,基础状态胰岛素分泌增加而高糖负荷后胰岛素分泌减少,形成高胰岛素血症.而瘦素可以通过PPARα和PPARγ途径使胰岛内脂肪酸氧化酶表达增加,脂肪酸合成酶表达减少,胰岛内TG聚集减少,同时抑制胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而起到对于FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用.

胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性研究

目的检测正常人和胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素,进一步探讨脂联素与胰岛素敏感性、血糖、血胰岛素、血脂等的相关性.方法用减少样本数的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验检测正常、肥胖、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)患者的胰岛素敏感性指数(SI),同时测定受试者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),检测空腹状态下脂联素和血脂、空腹和餐后2 h血糖及胰岛素水平.结果与正常组相比,肥胖、IGT和2型DM组的SI均显著降低,差异有显著性(P＜0.001),而非正常组之间此指标差异无显著性.正常组的血清脂联素[(12.84±3.64)mg/L]显著大于肥胖、IGT和2型DM组[(7.65±2.45、7.55±2.64、5.19±2.36)mg/L,均P＜0.001],后3组中2型DM组的脂联素显著低于肥胖和IGT组,差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),而肥胖组和IGT组间此值差异无显著性.脂联素与SI呈正相关,而与腰围、BMI、WHR和空腹、餐后2 h血糖及血甘油三酯呈显著负相关 .多元逐步回归分析提示血清脂联素与SI(r2=0.29)、空腹血糖(r2=0.26)、WHR(r2=0.17)具有高度的相关性(均P＜0.05).结论胰岛素抵抗综合征患者血清脂联素水平显著降低,并以2型DM患者降低更为明显;血清脂联素与SI呈正相关,而与空腹血糖和WHR呈显著负相关.

肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白水平与代谢因素的关系

目的观察肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)及IGFBP-3水平,分析其与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢等指标的关系.方法应用ELISA法测定97例肥胖患者和84例正常人血清游离IGF-Ⅰ、IGFBP-3、IGFBP-1、真胰岛素和血脂水平.结果肥胖组与对照组比较,IGFBP-3明显增高(P＜0.01),IGFBP-1下降(P＜0.05),而游离的IGF-Ⅰ水平差异无显著性.游离IGF-Ⅰ水平与年龄呈显著负相关 (正常组r=-0.26,P＜0.05;肥胖组r=-0.42,P＜0.01).在肥胖组,游离IGF-Ⅰ水平与空腹血糖(r=-0.31,P＜0.01)、低密度脂蛋白(r=-0.23,P＜0.05)及IGFBP-1(r=-0.24,P＜0.05)呈负相关,IGFBP-1与BMI(r=-0.41,P＜0.01)、空腹胰岛素(FINS)(r=-0.35,P＜0.01)和Homa-IR指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01),IGFBP-3与FINS呈正相关(r=0.26,P＜0.05).结论游离IGF-Ⅰ水平随年龄的增长有下降的趋势,并可能参与糖代谢及脂代谢的调节.IGFBP-1浓度可能反映胰岛素抵抗状态.

体重与年龄对男性血清瘦素水平昼夜节律性的影响

目的研究成年男性血清瘦素水平的昼夜节律性和分析年龄、体重对血清瘦素水平的影响.方法26名健康志愿者分为正常体重组(20人)和超重组(6人),按年龄将正常体重组再分为30岁、40岁、50岁和60岁组.白天(8:00～22:00)每2小时,夜间(22:00～8:00)每小时采血一次,放免法检测瘦素.结果瘦素分泌呈昼夜节律性变化,高峰在夜间,超重组和50岁以上人中昼夜节律性及夜间分泌高峰更为明显,超重组、50岁和60岁组瘦素水平高于30岁和40岁组(P＜0.05).结论男性血清瘦素水平及昼夜节律性受体重和年龄的影响,随体重增加和年龄增长血清瘦素水平有明显增高的趋势.

芬氟拉明治疗单纯性肥胖时心瓣膜返流的再评价

目的在肥胖患者对芬氟拉明治疗时的心瓣膜返流一度引起争议,现对此进行再评价.方法为随机、单盲、多中心、减肥药西布曲明及安慰剂平行对照的临床试验.183例18～60岁的单纯性肥胖患者,分别给予芬氟拉明(64例)、西布曲明(63例)、安慰剂(56例)治疗3个月.以超声心动图观察治疗前后心瓣膜返流情况.结果芬氟拉明组、西布曲明组和安慰剂组患者的二尖瓣膜返流治疗前后出现有意义改善分别为1、0和0例,有意义减退均为0例;主动脉瓣发生有意义改善分别为3、0和1例,有意义减退分别为2、0和0例.3组间差异无统计学意义.在体重下降量方面,用药组优于安慰剂组,其中芬氟拉明组更甚.心瓣膜返流3组间差异无显著性.结论本研究不支持短期、常规剂量应用芬氟拉明会引起心瓣膜返流的结论.

二甲双胍治疗女性肥胖伴停经的疗效

本研究观察二甲双胍对肥胖女性伴停经的治疗效果.在21例二甲双胍治疗组患者中有12例月经恢复,体重均有不同程度的下降,代谢指标体重指数、腰围、体脂含量和舒张压改善;餐后血糖和胰岛素以及LH/FSH和睾酮改变明显,提示二甲双胍对某些肥胖伴停经女性有确切的治疗作用.

血清脂联素水平与肥胖度的关系

目的研究上海地区人群血清脂联素(adiponectin)水平与年龄、性别、体脂及血清瘦素水平的关系.方法用放射免疫分析法测定104例正常非肥胖和57例超重或肥胖个体[体重指数(BMI)≥25 kg/m2] 的血清脂联素水平.结果正常非肥胖者脂联素男性 (10.15±6.33)mg/L,女性 (13.82±6.09)mg/L;超重或肥胖者脂联素男性(5.78±3.55)mg/L,女性(8.13±4.32)mg/L.正常女性血清脂联素水平高于男性,肥胖及超重个体血清脂联素水平显著低于正常人.脂联素浓度与BMI、腰围和体脂%呈显著负相关,与血清瘦素呈负相关,但扣除体脂因素后两者并无明显相关性.在本年龄段中,脂联素与年龄关系不大.结论脂联素作为脂肪细胞分泌的一种激素蛋白,其浓度变化可能与肥胖及其相关疾病密切相关,表明脂联素的增加可能是有益的.

原发性高血压病患者血清抵抗素与血脂及载脂蛋白的相关性

在71例原发性高血压病患者测量体重指数、体内脂肪百分比、腰臀比和测定空腹血抵抗素、血糖、胰岛素、脂类及载脂蛋白浓度.结果显示原发性高血压病患者血清抵抗素水平与血糖、血脂和载脂蛋白代谢有关,提示抵抗素对能量代谢有重要的影响.

瘦素受体及神经肽Y mRNA在肥胖大鼠下丘脑弓状核的表达

以高脂饮食制备肥胖大鼠模型和用寡核苷酸探针在下丘脑弓状核进行原位杂交检测,结果显示肥胖大鼠下丘脑弓状核瘦素受体mRNA和神经肽Y mRNA表达明显增加,提示可能为瘦素受体抵抗所致.

西布曲明对肥胖患者左心室结构与功能超声检测异常的影响

单纯性肥胖患者早期存在左心室结构和功能的异常,西布曲明治疗3个月后患者的左心室结构和功能有所改善,可能与西布曲明减轻体重有关.

非肥胖2型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达的鉴定

目的研究非肥胖2型糖尿大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达.方法基因差异表达筛查使用代表性差异分析(cDNA RDA)技术;终的差异产物经亚克隆、测序及生物信息学分析;半定量RT-PCR对筛查到的已知基因表达量进行初步的鉴定.结果在大鼠脂肪组织中,发现7个高表达的表达序列标签(ESTs),6个为新的ESTs,1个为已知基因[脂蛋白脂酶(LPL)基因],其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似(相似性约15%).LPL基因在非肥胖2型糖尿病及高脂饮食组大鼠腹腔脂肪组织表达上调.结论在大鼠腹腔脂肪组织中发现6个新的ESTs和1个已知基因高表达,其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似.LPL基因表达上调可能与高脂饮食、高血脂、胰岛素抵抗及非肥胖2型糖尿大鼠分子发病机制相关.

高脂大鼠抵抗素基因的上调表达及与胰岛素、瘦素的相关性

目的观察SD大鼠高脂饮食状态下脂肪组织中抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、瘦素等的关系.方法采用RT-PCR、割胶纯化、基因构建测序的方法,证实为目的片段后,对高脂饮食SD大鼠的脂肪组织进行mRNA抽提,再以此为模板进行半定量RT-PCR扩增及Northern印迹分析.同时检测血清中胰岛素、瘦素水平,并行糖耐量试验、胰岛素释放试验等.结果(1)成功构建了抵抗素的基因,并经测序证实.(2)与对照组相比,高脂饮食组大鼠脂肪组织中抵抗素表达明显升高,血糖水平、胰岛素水平以及瘦素水平升高.(3)高脂饮食组大鼠在4个月时下丘脑中瘦素受体表达较对照组明显降低.结论抵抗素表达量的变化与饮食有关,抵抗素可能是胰岛素抵抗、糖尿病发病的一个前期信号,其作用可能与瘦素、瘦素受体有一定关系.

肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸和脂联素水平的相互关系

目的测定肥胖人群中血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的血清水平及分析其相互之间的关系.方法20名正常非肥胖对照和63名体重指数＞25 kg/m2的超重肥胖个体进入研究,后者按其血糖水平又分为单纯性肥胖组(38例)和2型糖尿病组(25例).所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验和减少样本数的静脉葡萄糖耐量试验(FSIVGTT).使用SPSS10.0统计软件包统计分析血清胰岛素、瘦素、游离脂肪酸和脂联素在各组人群间的水平差异以及与肥胖度和胰岛素敏感指数等指标的关系.结果肥胖患者的血清瘦素和FFA水平均显著高于正常对照,唯血清脂联素水平显著低于正常对照[瘦素:单纯肥胖(15.55±1.87)μg/L,糖尿病肥胖(13.41±5.07)μg/L vs正常对照(2.83±0.70)μg/L,均P＜0.001;FFA:单纯肥胖(670.5±239.8)μmol/L,糖尿病肥胖(780.8±381.7)μmol/L vs正常对照(393.2±152.1)μmol/L,P＜0.001和P＜0.01;脂联素:单纯肥胖(9.11±2.16)μg/L,糖尿病肥胖(4.25±1.59)μg/L vs正常对照(12.14±3.57)μg/L,P＜0.01和P＜0.001].在以胰岛素敏感指数为应变量的多元回归方程中,脂联素、空腹胰岛素、FFA和腰臀比(WHR)进入方程(r2=0.28,P＜0.001).结论肥胖人群的血清瘦素、FFA水平显著高于正常人群,血清脂联素水平则与之相反;肥胖度是影响这3种因子的主要因素.脂联素、空腹胰岛素、FFA和WHR是一组很好的评估胰岛素抵抗综合征的指标.

长胞内域瘦素受体全长mRNA表达增加对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响

目的观察增加骨胳肌细胞全长长胞内域瘦素受体(OBRb)mRNA表达以后,瘦素对原代培养的骨胳肌细胞葡萄糖氧化代谢的影响.方法分离SD乳鼠的骨胳肌细胞,分4组进行细胞培养,其中转染重组质粒、转染空载质粒和非转染3组(分别加瘦素10 ng/ml和胰岛素10 mU/ml),另外1组为非转染未加瘦素和胰岛素的对照组.将载有全长OBRb cDNA的真核表达质粒或空载质粒在脂质体的介导下导入骨胳肌细胞.48 h后加入瘦素和胰岛素,孵育1 h,再加入D-[U-14C]-葡萄糖,继续培养2 h后终止反应,收集14CO2,液体闪烁计数.同时以RT-PCR检测转染细胞的OBRb mRNA表达水平.结果重组质粒转染、空载质粒转染和非转染3组,特异性条带和β-actin条带积分光密度比值分别为1.22±0.10、0.41±0.08和0.49±0.09,前者较其它两组明显升高(均P＜0.001).葡萄糖氧化前者明显高于其他3组(均P＜0.005).结论增加SD乳鼠骨胳肌细胞OBRb mRNA的表达,明显改善细胞葡萄糖氧化,提示OBRb mRNA的高度表达能改善瘦素的作用.

联合应用激光微切和实时定量RT-PCR检测单个胰岛的基因表达

在显微镜下用紫外激光微切机将单个胰岛从胰腺切片中切下,提取RNA后逆转录成cDNA并在实时定量RT-PCR中得到有效的扩增,其表达量与细胞数量成正比.

SARS病毒变异慢

征求与内分泌代谢有关的SARS论文

我国各省、区、市(未包括港、澳、台地区)SARS疫情趋势图