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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.74
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6699
- 国内刊号: 31-1282/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 4-413
- 曾用名:
- 创刊时间: 1985
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区: 上海
- 主编: 宁光
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者和甲状腺疾病患者血浆脂联素水平变化
在肥胖型糖尿病、非肥胖2型糖尿病、甲亢、甲减和正常对照5组病例测定空腹血脂联素、甲状腺激素、胰岛素等指标.结果显示,脂联素与体重指数、血脂及FT4密切相关.糖尿病人群脂联素与体重指数比胰岛素更相关.
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代谢综合征患者血尿酸水平与冠心病的关系
将769例不同程度代谢异常患者分为冠心病组和非冠心病组,分析血尿酸在不同代谢异常状态下与冠心病的关系.结果显示,在缺乏其他代谢因素影响时,尿酸可能与冠心病的发生有一定关联,但并非冠心病的独立危险因素.
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青岛地区2型糖尿病患病危险因素的调查与分析
在青岛地区对14 606名成年人进行糖尿病横断面调查,对其中空腹毛细血管血糖≥6.1 mmol/L者进行口服葡萄糖耐量试验.结果显示,年龄、受教育程度、糖尿病家族史、高血压史、血脂异常史、肥胖和体力活动程度是糖尿病的独立危险因子.
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2型糖尿病患者血清残粒样微粒胆固醇水平及其临床意义
目的探讨血清残粒样微粒胆固醇(RLP-C)在糖尿病(DM)患者中的变化及其与糖尿病肾病(DN)的关系.方法血清RLP-C浓度用免疫分离法测定,同时测定血浆α-颗粒膜蛋白(GMP140)和血清一氧化氮(NO).尿24 h微量白蛋白用放免法测定,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为3组.结果96例2型DM患者RLP-C与44 例正常对照 (NC) 比较显著升高[(0.281±0.162)mmol/L vs (0.193±0.125)mmol/L,P<0.01],且2型DM患者D1组(UAER<20 μg/min)、D2组(UAER 20~200 μg/min)和D3组(UAER>200 μg/min)相比,RLP-C浓度依次显著增加[(0.225±0.145)mmol/L,(0.292±0.181)mmol/L,(0.363±0.192)mmol/L].D2和D3组GMP140浓度显著高于D1和NC组(均P<0.01),NC组和D1组NO均显著高于D2和D3组(均P<0.01).RLP-C与NO呈高度负相关(r=-0.75,P<0.01),与UAER和GMP140呈高度正相关(r=0.78和r=0.81,均P<0.01),NO与GMP140浓度呈高度负相关(r=-0.78,P<0.01).结论 RLP-C浓度在2型DM患者中显著增加,且在并发DN的2型DM患者增加更显著,RLP-C在DN的发生发展中具有致病作用,其机制可能是通过损伤血管内皮和活化血小板所致.
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中国人群1型糖尿病HLA-DQ基因多态性的Meta分析
目的综合评价中国人群HLA-DQ基因多态性与1型糖尿病(DM)的关联性.方法以1型DM组和健康对照组的各HLA-DQ等位基因频数(基因型频数、单倍型频数)分布的OR值为统计量,全面检索相关文献;应用Meta分析软件包REVMAN 4.2,在基因分型水平上,对各研究的结果进行一致性检验和数据合并,并评估发表偏倚.结果等位基因DQA1*0301、DQA1*0501、DQB1*0201、DQB1*0303、DQB1*0401和DQB1*0604是中国人群1型DM 的危险基因 (均P<0.05),他们的合并OR值分别为2.83、2.90、4.17、1.65、2.00和3.00;基因型(或单倍型)DQA1*0301/DQB1*0201、DQA1*0301/DQB1*0302、DQA1*0501/DQB1*0201、DQA1*0301/DQB1*0201/DRB1*0301和DQB1*0302/DRB1*0405是中国人群1型DM的危险基因型(或单倍型,均P<0.05),他们的合并OR值分别为8.95、3.09、6.01、6.57和14.85.而等位基因DQA1*0101、DQA1*0102、DQA1*0103、DQA1*0104、DQA1*0201、DQA1*0401、DQA1*0601、DQB1*0301、DQB1*0501、DQB1*0503、DQB1*0601和DQB1*0602是中国人群1型DM的保护等位基因(均P<0.05),他们的合并 OR 值分别为 0.47、0.38、0.21、0.07、0.44、0.39、0.44、0.19、0.33、0.32、0.42和0.28;基因型 DQA1*0102/DQB1*0602 是中国人群1型 DM 的保护基因型 (P<0.05),其合并OR值为0.10.结论中国人群1型DM与HLA-DQ的某些等位基因(基因型、单倍型)具有关联性,且存在区别于其他非中国人群的特殊性.
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2型糖尿病患者抑郁与治疗方案和控制效果的关系
观察193例2型糖尿病患者抑郁心理与治疗方案、血糖控制,生活质量三者间的相互关系,结果显示46.6%2型糖尿病患者存在不同程度的抑郁;年龄、病程与抑郁程度具有相关性;应用胰岛素的糖尿病患者抑郁程度比其他患者的抑郁程度更高(P<0.01);抑郁程度较低的患者血糖控制较好(P<0.05);生活质量满意率与抑郁程度有关(P<0.05).
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非经典型21-羟化酶缺乏症基因型和临床特征
目的对中国人非经典型21-羟化酶缺乏症(21-OHD)基因型进行研究.方法 8例非经典型21-OHD患者,35例经典型21-OHD患者,及20例正常对照者基因组DNA用特定引物扩增CYP21的两个片段,片段1从外显子1→外显子3,片段2从外显子3→外显子10.用片段1和片段2为模板进行第二轮PCR,用特定限制性内切酶消化后经琼脂糖凝胶电泳鉴定突变.结果 (1)8例中国人非经典型21-OHD常见的突变为P30L(6/16,37.5%),其次为V281L(4/16,25.0%),引起21-羟化酶活性中、重度下降的突变i2g(3/16,18.8%),Q318X和R356W各(1/16,6.3%),I172N(3/16,18.8%).(2)非经典型21-OHD患者ACTH1-24兴奋试验17-OH孕酮基础值为(23.9±28.4)μg/L,兴奋后为(92.0±83.7)μg/L.(3)基因型分型与21-OHD的临床表型有明显的相关性.结论 (1)中国人非经典型21-OHD常见的突变是P30L,其次为V281L,不同于白种人.(2)对高雄激素血症患者要注意非经典型21-OHD的诊断和筛查.
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血清脂联素与肥胖的关系
目的探讨中国人血清脂联素水平与肥胖及肥胖类型的关系.方法对390名居住上海地区中国人应用MRI测定局部体脂,放射免疫分析法测定血清脂联素水平.结果 (1)女性血清脂联素水平显著高于男性(P<0.01).(2)超重/肥胖者血清脂联素水平较正常体重者显著下降[男性(8.59±0.64)mg/L vs (10.73±0.95)mg/L(P<0.05);女性 (11.42±0.58)mg/L vs (13.59±0.84)mg/L(P<0.05)],腹内型肥胖者血清脂联素水平较非腹内型肥胖者显著下降[男性(8.32±0.82)mg/L vs (9.58±0.99)mg/L(P<0.05);女性(10.74±0.58)mg/L vs (12.16±0.88)mg/L(P<0.05)].(3)多元逐步回归表明,无论性别,腰臀比、腹部脂肪面积/股部脂肪面积(VA+SA/FA)、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR是血清脂联素水平的独立相关因素,表现为两者之间的负性影响.结论血清脂联素水平存在性别差异;腹内型肥胖者伴有显著的低脂联素血症;血清脂联素与腹内型肥胖、胰岛素抵抗指数显著负相关.
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染色体7q35区基因多态性与糖尿病肾病的易感性
目的探讨染色体7q35区的醛糖还原酶(AR)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与中国北方汉族人2型糖尿病肾病(DN)之间的关系.方法采用PCR-RFLP技术,检测AR基因启动子区C(-106)T点突变和eNOS基因第7外显子G894T点突变;采用琼脂糖凝胶直接电泳PCR产物,检测eNOS基因第4内含子27 bp的插入/缺失(4a/4b)多态,分析134例2型糖尿病组(包括70例DN+组和64例DN-组)和85名正常对照(NC)组的AR、eNOS基因多态性与DN易感性的关系.结果 AR基因的C等位基因、C/C基因型和eNOS基因的T、4a等位基因及T/G、4a/4b基因型频率在DN-组和NC组间差异无统计学意义,而在DN+组则显著高于DN-组(均P<0.05).随着携带以上基因型数目的增加,发生DN的相对危险度(OR)也明显增加(χ2=8.43,P<0.05).结论 eNOS基因的T/G、4a/4b基因型和AR基因的C/C基因型可能均为DN的易感基因型;发生DN的相对危险度与携带易感基因型数量有关,三者同时存在时,发生DN的OR值高.
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E选择素基因A561C多态性与2型糖尿病易感性的相关性研究
目的探讨E选择素基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与2型糖尿病的关系.方法应用PCR-RFLP技术检测110例2型糖尿病和115名健康对照者E选择素的基因型,以生物化学法测定他们的血糖、血脂水平.结果 E选择素基因型AA、AC频率在2型糖尿病组和对照组分别为0.864、0.136和0.948、0.052;等位基因A、C频率在2型糖尿病组和对照组分别为0.932、0.068和0.974、0.026.其基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病组和对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).基因型频率的相对风险分析发现,AC 基因型患2型糖尿病的风险是 AA基因型2.868倍(OR=2.868,95%CI:1.070~7.688).E选择素基因型在中国汉族人群中的分布与国外报道的资料差异有统计学意义(均P<0.05).结论 E选择素A561C基因多态性与2型糖尿病的发病有相关性,C等位基因可能是2型糖尿病的易感基因.
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2型糖尿病非糖尿病性肾病流行病学及病理变化研究
65例2型糖尿病患者肾活检发现,46.2%(30/65)有非糖尿病性肾病(NDRD).与糖尿病肾病对比,NDRD男性多见、病程短,浮肿、蛋白尿明显,系膜细胞增生及免疫球蛋白沉积显著,病理组织学类型多样,多见的是IgA肾病(占43.3%).
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绝经后妇女护骨素基因G1181C多态性与骨密度变化相关
目的寻找护骨素基因(OPG)外显子中的单核苷酸多态性(SNP),并分析其与绝经后妇女骨密度的关系.方法在205名绝经后妇女中,采用PCR和直接测序法确定OPG基因的SNP及基因型.应用双能X线骨密度仪测定腰椎和股骨颈骨密度(BMD).同时检测血清骨钙素(BGP)、尿Ⅰ型胶原交联N端肽(NTx),以及血清护骨素(OPG)和核因子κB受体活化子配体(RANKL).结果在OPG基因第一外显子中发现一个G1181C的SNP,该SNP的基因型频率分布依次为 GG型占0.566、GC型0.346、CC型0.088.去除年龄和体重的影响后,CC型的腰椎BMD明显高于GC和GG型(P<0.05),多元回归分析提示OPG基因型与绝经后妇女腰椎、股骨颈BMD相关(P<0.01).Logistic回归分析显示OPG基因是绝经后妇女发生骨量减少和骨质疏松的独立危险因子,GG型发生骨量减少和骨质疏松的危险是CC型的2.83倍(P<0.05).结论 OPG基因的G1181C多态性与绝经后妇女BMD存在一定的关联,CC型对绝经后妇女腰椎BMD具有保护作用.
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腹腔注射胰岛素或其B链肽对NOD小鼠胰岛TNF/TNFR1系统表达的影响
以胰岛素或其B链肽(9-23)免疫4周龄NOD小鼠,可下调胰腺干扰素γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、TNF受体1(TNFR1)、CPP32 mRNA表达,下调胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNF-α、TNFR1、CPP32蛋白表达,减轻胰岛炎程度,降低糖尿病发病率.
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银杏叶提取物对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响
以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后银杏叶提取物治疗5周,结果显示银杏叶提取物可使糖尿病大鼠巨噬细胞内脂质过氧化减轻及一氧化氮水平下降.
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一氧化氮改善糖尿病大鼠高糖毒性导致的胰岛素敏感性下降
目的观察NO能否改善链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠高糖毒性导致的胰岛素敏感性下降.方法对清醒状态下的STZ糖尿病大鼠(24只)和正常大鼠(24只)在实施正血糖高胰岛素钳夹实验同时,分别给予硝普钠、NG-甲基-L-精氨酸(LNMMA)及腺苷,观察葡萄糖代谢率(MCR,作为胰岛素作用的指标)的变化.结果糖尿病大鼠生理盐水组的MCR[(7.2±0.8)ml·kg-1·min-1]明显低于正常对照大鼠[(18.0±1.8)ml·kg-1·min-1,P<0.01],给予LNMMA的糖尿病大鼠的MCR[(5.0±0.2)ml·kg-1·min-1]有进一步下降趋势,但是给予硝普钠的糖尿病大鼠的MCR[(15.3±1.5)ml·kg-1·min-1,P<0.01]明显高于糖尿病大鼠生理盐水组,达到了正常大鼠MCR的85%,而腺苷没有明显改变糖尿病大鼠的MCR[(7.1±0.7)ml·kg-1·min-1].结论 NO可以改善STZ糖尿病大鼠高糖毒性导致的胰岛素作用下降.
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催乳素对Jurkat细胞CD154表达的影响
经RT-PCR法证实Jurkat细胞株表达催乳素(PRL)受体mRNA.发现在植物血凝素(PHA)和重组人PRL(rhPRL)共刺激下,Jurkat细胞CD154表达量明显增加.推测PRL与其受体结合,增加CD154表达而发挥免疫调节作用.
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脂联素受体在胰岛细胞表达,脂联素促进胰岛素的分泌
目的检测脂联素受体(AR)在大鼠胰岛细胞的表达和脂联素对体外胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法 RT-PCR和免疫细胞化学方法检测AR1、AR2的mRNA和蛋白表达;并在体外用脂联素(100 μg/L)和不同浓度葡萄糖(3.3,5.6,16.7 mmol/L)处理胰岛细胞,放免法测定上清液的胰岛素浓度.结果 RT-PCR扩增出胰岛AR1和AR2基因,并经直接和亚克隆测序证实;胰岛免疫细胞化学荧光染色AR1和AR2呈阳性;经脂联素处理后的胰岛细胞,在高糖(16.7 mmol/)培养6~24 h,其胰岛素分泌持续增加(均P<0.05).结论胰岛细胞上存在AR1和AR2,以前者为主.在高糖情况下,一定浓度的脂联素可在体外促进胰岛细胞的胰岛素分泌和释放.
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NK/T细胞淋巴瘤侵及双侧肾上腺一例
患者,男,37岁.1个多月前,无明显诱因出现局限性皮肤红斑,分布于左腹部,渐累及全身,无痛痒,伴慢性发热,多在下午发生,体温波动于36.2~38.5℃、,并有乏力、盗汗、消瘦.
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异位恶性嗜铬细胞瘤一例报道
女性患者,72岁,主诉因嗜铬细胞瘤术后4年余,胸腰部疼痛半年,发现血糖升高1个月于2003年3月6日入院.
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一氧化氮在2型糖尿病发病机制中的作用
在病理条件下,一氧化氮通过影响胰岛素信号系统转导途径中的重要的信号分子而导致外周组织胰岛素抵抗的形成,并通过介导脂质、细胞因子及高糖所致的胰岛β细胞功能障碍,而在2型糖尿病的发病中发挥了重要作用.
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性激素与动脉硬化性心血管疾病及其相关事件的关系
性激素与心血管疾病及其相关事件密切相关,它可以通过影响人体的脂质代谢、凝血功能及血管内皮功能而改变心血管系统的生理及病理状态.绝经后妇女的激素替代治疗对于心血管疾病的益处与风险仍存在争议,但在实际应用中按照个体化原则处理已经成为激素替代治疗的共识.
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心血管内分泌学:内分泌医师面临的挑战
糖尿病与冠心病的联系已引起内分泌及心血管医师的广泛兴趣.然而,心血管的内分泌问题包括、但并非局限于糖尿病.心脏与血管本身也是内分泌器官,内分泌各系统的疾病又都与心血管的终点事件紧密相关.故心血管内分泌学,作为经典内分泌学的一个既特殊又共同的领域应运而生.我们内分泌医师在处理内分泌代谢病的第一线,位于心血管疾病的上游,密切关注与深入研究心血管内分泌学已责无旁贷.
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胸骨后异位甲状旁腺腺瘤
病例摘要患者,男,13岁.因双髋关节疼痛2年余,加重半年,于2003年12月11日入院.患者于2年前无明显诱因下出现双髋关节疼痛,未诊治,近一年渐加重,并发展到双膝关节,半年前疼痛明显加重,致行走困难.
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介入栓塞治疗未控制Graves病的远期效果
对26例内外科治疗未控制的Graves病患者行甲状腺动脉栓塞治疗,并对其中22例患者进行了24~60个月的远期随访观察,结果显示其远期治愈率达81.4%(18/22).
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非高血压人群血压与体脂和胰岛素抵抗相关
对839名非高血压、无糖尿病史且空腹血糖<5.6 mmol/L者进行分析,结果表明收缩压和舒张压均与McAuley指数呈负相关(r=-0.25,-0.27,均P<0.01),但多元逐步回归分析表明收缩压、舒张压与McAuley指数无独立相关,而与体重指数、腰围呈独立正相关.
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糖耐量受损患者血清可溶性E选择素和血管细胞黏附分子1的水平
用ELISA法测定62例糖耐量受损(IGT)患者、24名正常糖耐量(NGT)者和23例2型糖尿病患者可溶性E选择素和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)的血清水平,发现IGT患者sVCAM-1浓度明显高于NGT者,提示IGT患者已发生不同程度的血管内皮细胞功能障碍.
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罗格列酮对多囊卵巢综合征的疗效观察
目的探讨噻唑烷二酮类药物罗格列酮对多囊卵巢综合征(PCOS)患者的代谢和性激素紊乱的作用.方法 48名PCOS患者按体重指数(BMI)分为非肥胖组和肥胖组.每位患者每天空腹口服4 mg罗格列酮,共12周.测定治疗前后BMI、腰臀比(WHR)、胰岛素、胰岛素原(PI)、血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、血脂、血压、肝功能、肾功能、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FSH、LH、睾酮(T),观察月经、卵泡发育情况(阴式或腹式B超).结果罗格列酮治疗前,与非肥胖组相比,肥胖组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、FPI、FINS、FPG、PAI-1、T均升高,差异有统计学意义(均P<0.05).非肥胖组罗格列酮治疗后,FPI、FINS、HOMA-IR、PAI-1、LH水平与治疗前相比均下降,差异有统计学意义(均P<0.05).肥胖组罗格列酮治疗后,SBP、TG、TC、FPI、FINS、HOMA-IR、FPG、PAI-1、T、LH水平与治疗前相比均下降差异有统计学意义(均P<0.05).结论罗格列酮可降低PCOS患者的FINS、FPI、PAI-1、TG等水平,起到有效治疗及预防PCOS患者并发糖尿病,高血压,心血管疾病等代谢并发症的作用;罗格列酮可降低LH、T,调整生殖内分泌紊乱,调节月经周期,促进优势卵泡发育,治疗不孕症.
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游离脂肪酸饱和度对内皮细胞一氧化氮及内皮素合成的影响
用含不同饱和度的游离脂肪酸(FFA)的培养基孵育人脐静脉内皮细胞.C18:1、C18:2抑制内皮细胞合成一氧化氮,同时抑制内皮素(ET)合成,C18:0促进内皮细胞合成ET,以上结果提示FFA对内皮细胞的作用与其饱和度有关.
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低脂联素血症是冠状动脉粥样硬化严重程度的重要标志
目的探讨人血浆脂联素水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系.方法根据冠状动脉造影结果和临床表现,将172例临床可疑的冠心病患者进行分组,用放射免疫法检测血浆脂联素水平,同时监测患者血脂、血压、血糖及体重指数(BMI)等相关指标.结果 (1)动脉粥样硬化病变患者血浆脂联素水平[10.7 mg/L(1.5~40.5 mg/L)]明显低于阴性对照[14.3 mg/L(2.4~39.8)mg/L,P<0.01].脂联素水平随动脉粥样硬化程度的加重呈进行性下降.(2)血浆脂联素水平与冠状动脉的狭窄程度、BMI及甘油三酯呈负相关,与胰岛素敏感性指数及高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.05).结论血浆脂联素水平随动脉粥样硬化的发展呈进行性下降,低脂联素血症是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素.
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1型糖尿病早期肱动脉内皮依赖性血管舒张功能已降低
目的探讨1型糖尿病(DM)早期患者内皮功能的变化.方法选择22例无血管并发症的1型DM患者和20名年龄、性别匹配的健康个体.采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 1型DM组血流介导的血管舒张功能为3.83%,明显低于对照组的4.87%(P<0.05).基础血管内径、基础血流、GNT介导的血管舒张功能在两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论早期1型DM患者就有内皮依赖性血管舒张功能降低.
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C肽和胰岛素对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响
高糖可导致人脐静脉内皮细胞凋亡,不同浓度的C肽和胰岛素对高糖诱导的内皮细胞凋亡影响程度不同.合理应用C肽可能对糖尿病大血管病变的防治起到有益的作用.
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氧化低密度脂蛋白对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响
目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对外周血内皮祖细胞(EPC)数量和功能的影响.方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度ox-LDL(分别为25,50,100,200 μg/ml)和LDL(100 μg/ml)培养一定的时间(6、12、24和48 h).激光共聚焦显微镜和流式细胞仪鉴定EPC,分别观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力.结果 Ox-LDL显著减少外周血EPC数量,200 μg/ml ox-LDL作用24 h对EPC 数量的影响为显著 (较对照组减少了近70%,P<0.01).另外,100 μg/ml ox-LDL呈时间依赖关系减少EPC数量,于24 h达到高峰(P<0.01).Ox-LDL也显著损害了外周血EPC的黏附、迁移、增殖和体外血管生成能力.结论 Ox-LDL可减少EPC数量并损害EPC功能.
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女性2型糖尿病患者载脂蛋白e4等位基因与内皮依赖性血管舒张功能降低有关
目的探讨女性2型糖尿病患者载脂蛋白e(Apo e)基因型与内皮依赖性动脉舒张功能的关系.方法选择101例无血管并发症女性2型糖尿病患者和95例年龄匹配的女性健康个体,采用PCR/ASO探针杂交技术检测其Apo e基因型,同时采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 (1)不论在女性2型糖尿病患者还是在对照组,e4/3、e4/4基因型携带者内皮依赖性血管舒张功能[分别为(3.22±0.29)%和(3.78±0.4)%],均低于此2组的e2/2、e3/2携带者[分别为(3.96±0.33)%和(4.74±0.41)%,P<0.05].在各基因型间,基础血管内径、基础血流和GNT介导的血管舒张差异无统计学意义.(2)多元逐步回归分析结果显示,在女性2型糖尿病患者中,年龄、血管内径、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、Apo e4、空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、病程及阳性心血管病家族史与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能均呈负相关(均P<0.01);在对照组中,血流介导的内皮依赖性血管舒张功能与年龄、血管内径、LDL-C、Lp(a)、Apo e4呈负相关(均P<0.05).结论在无血管并发症女性2型糖尿病患者和健康女性中,Apo e4等位基因与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能下降有关.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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