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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢综合征合并糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与超敏C反应蛋白相关性研究
研究代谢综合征合并糖尿病患者咀清磷脂脂肪酸谱组分与超敏C反应蛋白的关系.代谢综合征合并2型糖尿病患者饱和脂肪酸升高(45.98±1.55对42.05±2.04,P＜0.01),多不饱和脂肪酸下降(42.38±1.93对46.60±2.06,P＜0.01),血清超敏C反应蛋白明显升高[(6.36±1.28对0.79±0.45)mg/L,P＜0.01)].
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术前血清促甲状腺素水平与甲状腺结节良恶性关系的研究
]调查了1 870例甲状腺手术患者的术前血清TSH、手术记录、术后组织病理报告等.发现分化型甲状腺癌患者的术前血清TSH明显高于良性甲状腺结节患者[(1.95±1.69对1.40±1.98)mIU/L,P＜0.01].在分化型甲状腺癌患者中,有淋巴结转移或肿瘤直径大于10 mm的患者较无淋巴结转移或肿瘤直径小于10 mm的患者术前血清TSH水平升高(均P＜0.01).提示术前血清TSH水平是预测分化型甲状腺癌风险的一个指标.
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2型糖尿病患者趾臂指数(TBI)与动脉粥样硬化的相关性研究
目的 研究踝臂指数(ABI)正常的2型糖尿病患者趾臂指数(TBI)与动脉粥样硬化的相关性.方法 瑞金医院内分泌代谢病科门诊收集的945例ABI正常(0.9≤ABI＜1.3)患者,根据TBI分为正常组(TBI≥0.6,n=893)和降低组(TBI＜0.6,n=52).分析TBI与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性,以及TBI降低与动脉粥样硬化之间的关系.结果 TBI降低组的年龄及HbA1C明显高于TBI正常组.TBI与IMT显著负相关,回归系数β=-0.217(P＜0.01).按照TBI＜0.6,0.6≤TBI＜0.8,0.8≤TBI＜1.0,TBI≥1.0分为4组,以TBI等级变量为自变量,是否发生动脉粥样硬化为因变量,进行多元logistic回归分析,TBI降低是动脉粥样硬化的独立危险因素(OR=1.30,95% CI 1.01～1.69,P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,TBI的降低是动脉粥样硬化的独立危险因素,有必要在糖尿病患者中早期检测TBI,以便检测到ABI不能发现的动脉硬化及狭窄,及早进行干预,降低糖尿病动脉粥样硬化的风险.
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MRI在甲状腺相关眼病分级和分期的应用
评价MRI对甲状腺相关眼病(TAO)临床严重度分级和活动性分期评价的影响.结果显示NOSPECS 2级和3级病例MRI均发现了眼外肌受累的证据.MRI对眼外肌受累显示的阳性率明显高于NOSPECS评分(χ~2=19.37,P=0.000).MRI比临床活动性评分(CAS)判断"活动期"有更高敏感度、特异度、准确度(100%对95.7%、88.2%对35.3%、96.9%对79.7%).提示MRI增加了早期不典型4级TAO的发现率,压脂T2WI信号可作为TAO活动分期的判断指标.
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综合干预对2型糖尿病控制作用的研究
目的 应用低血糖指数膳食,联合糖尿病健康教育、饮食指导和自我监测,探讨其对改善2型糖尿病患者糖代谢的效果.方法 随机抽取体重指数(BMI)≥24 kg/m2的超重糖尿病患者150例,按2:1的比例分配至试验组和对照组,对照组的受试者仅接受包括运动和常规饮食指导的糖尿病健康教育.而试验组受试者除此以外还接受低血糖指数(glycemic index,GI)膳食指导,每天食用低GI的早餐替代食物(200 kcal),每周定期进行至少6次的自我m糖监测.试验周期为24周,分别于试验开始、第12周和第24周进行基线、中期和终期的问卷调查及相关指标检测.结果 基线时,试验组和对照组的能量、蛋白质、脂肪、碳水化合物和膳食GI均无明显差异(P＞0.05),通过糖尿病健康教育和饮食指导,试验组第12周和第24周,蛋白质、脂肪和膳食GI明显低于基线时(P＜0.01).试验组的BMI、腰嗣、臀围、收缩压、舒张压较试验前均有明显降低(P＜0.01),其中腰围、臀围、收缩压、舒张压试验组明显低于对照组(P＜0.05).与此同时,试验组和对照组第12周的宅腹血糖分别下降16.5%、10.6%,第24周时试验组下降10.4%,对照组反而上升2.8%(P＜0.01).两组在第12周时胰岛素抵抗指数分别下降24.2%、24.9%;第24周时试验组仍下降25.0%,对照组反而上升5.9%(P＜0.01),试验组第12周、24周的HbA1C也分别下降8.2%和11.1%.然而,对照组则分别上升0.7%和1.1%(P＜0.01).结论 2型糖尿病患者在综合干预措施后,空腹血糖和HbA1C水平明显改善,说明综合管理包括食用糖尿病专用的膳食替代食物(低GI食物)、糖尿病教育和定期的血糖监测在糖尿病治疗和控制中是有效的.
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甲状腺自身免疫与流产关联性的meta分析
目的 综合评价甲状腺自身免疫(TAI)与流产的关联性.方法 通过文献检索收集2009年3月以前发表的有关甲状腺自身免疫与流产相关性的病例对照研究以及队列研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验入选文献的发表偏倚,并根据各入选文献的同质性检验结果进行数据合并,分别计算合并OR值与RR值,应用meta分析软件包RevMan 4.3.1进行计算.结果 经检索得到23篇文献,剔除综述4篇,余19项临床研究均符合本次meta分析的纳入标准.纳入的19项研究中,7项为病例对照研究,12项为队列研究.7项病例对照研究得到的合并OR值为2.72(95% CI 1.27～5.80,P=0.01);12项队列研究得到的合并RR值为2.41(95% CI 1.96～2.96,P＜0.01).甲状腺自身抗体(TA)阳性妇女较TA阴性者平均年长1.29岁(95% CI 0.43～2.16,P=0.003),TA阳性妇女的TSH较TA阴性者平均高0.61 mIU/L(95% CI 0.51～0.71,P＜0.01).结论 TAI与流产显著关联.除了TA的直接效应以外,TA阳性孕妇轻度的增龄与甲状腺功能不足亦可能是导致流产风险增加的潜在原因.
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辽宁地区代谢综合征的患病率及城乡差异
采用多阶段分层整群随机抽样方法调查辽宁地区18岁以上3 431人.按照中华医学会糖尿病分会2004年的标准,代谢综合征(MS)的患病率为19.50%(男性19.79%,女性18.44%).女性患病率农村＞城镇＞城市;同等收入水平MS患病率男女均农村＞城镇＞城市.辽宁地区MS的患病率高发正转向发展中的贫穷地区.
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葡萄糖对NIT-1细胞激素敏感性脂肪酶的影响
以不同浓度葡萄糖孵育NIT-1细胞不同时间,结果显示高糖环境下细胞内甘油三酯含量呈浓度和时间依赖性增加(P＜0.05),高糖对激素敏感性脂肪酶(HSL)mRNA和蛋白表达的影响呈现先增加后降低的抛物线型作用,脂肪分解呈相似变化.提示HSL对葡萄糖浓度的适应性变化可能在调节胰岛细胞内脂质含量和糖脂毒性中起重要作用.
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环孢素A对链脲菌素诱导糖尿病大鼠心脏MMP-2和MMP-9表达的影响
观察环孢素A对糖尿病大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响.发现糖尿病大鼠心肌MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达均明显上调(P＜0.05或P＜0.01),环孢素A可下调上述异常表达(P＜0.05或P＜0.01).提示环孢素A可能具有减轻糖尿病心肌细胞损伤的作用.
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脂联素对2型糖尿病大鼠循环CRP及sICAM-1水平的影响
通过转染表达人全长脂联素基因的重组腺病毒载体来提高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平.结果表明脂联素干预组血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和C反应蛋白(CRP)水平较糖尿病组明显下降[(18.73±4.66对23.60±4.25)mg/L和(14.91±1.79对19.09±2.95)ng/ml,均P＜0.01],提示提高循环脂联素水平可改善糖尿病炎症反应状态.
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LRP16通过下调PPARγ表达抑制细胞葡萄糖摄取
目的 探讨人白血病相关蛋白16(LRP16)基因对细胞葡萄糖摄取的影响及分子机制.方法 将LRP16基因表达载体pcDNA3.1-16转染3T3-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞,建立LRP16基因高表达细胞系;利用2-脱氧-[~3H]-D-葡萄糖检测LRP16对葡萄糖摄取的影响;免疫印迹法检测LRP16对PPARγ葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)和GLUT-2表达的影响.结果 成功建立LRP16基因高表达细胞系,3组细胞中LRP16表达均为对照细胞的2倍;对照3T3-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率明显高于LRP16高表达细胞(P＜0.01);对照333-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞的PPARγ及GLUT-4或GLUT-2蛋白表达明显高于LRP16高表达细胞(P＜0.05).结论 LRP16通过下调PPARγ表达抑制细胞葡萄糖摄取.
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氧化应激及白细胞介素1β在痛风性关节炎中的作用及丙丁酚对其影响
目的 探讨丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素1B(IL-1β)在急性痛风性关节炎发病中的作用及丙丁酚的治疗作用.方法 在大鼠单侧踝关节腔内注射尿酸钠晶体建立急性痛风性关节炎模型,观察各组不同时间关节肿胀指数的变化及丙丁酚干预72 h后关节液中一些炎症介质和白细胞计数的变化.结果 造模后关节肿胀指数逐渐增高,11 h后达高峰.丙丁酚高剂量组48 h时关节肿胀指数明显低于模型组(P＜0.05),72 h中高剂量组低于模型组(P＜0.05).中高剂量组丙二醛含量分别为(14.45±3.11)和(11.54±3.10)nmol/ml,与模型组(24.46±4.27)nmol/ml比较明显下降(P＜0.01);中高剂量组SoD含量分别为(25.56±4.51)和(44.61±4.11)U/ml,与模型组(13.32±2.02)U/ml比较明显升高(P＜0.01);高剂量组IL-1β含量为(15.41±3.12)pg,较模型组(19.87±3.99)pg明显下降(P＜0.05);中高剂量组白细胞计数分别为(11.08±1.64)×10~7/L和(7.43±1.52)×10~7/L,较模型组(14.18±2.30)×10~7/L明显下降(P＜0.01).结论 急性痛风性关节炎发病中丙二醛、IL-1β明显升高,SOD明显降低.中高剂量丙丁酚能有效控制急性痛风性关节炎的发作.且高剂量组疗效与秋水仙碱组疗效相当.
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茶多酚减轻代谢综合征大鼠胰岛β细胞炎性损伤的机制研究
通过高糖高脂饮食诱导建立SD大鼠代谢综合征(MS)模型.茶多酚干预10周后大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸水平均较MS组明显下降(均P＜0.05),茶多酚组胰腺组织肿瘤坏死因子α、干扰素、诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达较MS组明显下降(均P＜0.05),白细胞介素1β蛋白表达也明显降低(P＜0.05).电镜观察茶多酚组大鼠胰岛β细胞的分泌颗粒较MS组增多,细胞器结构破坏减轻.提示茶多酚可通过抑制炎性细胞因子的产生,保护胰岛β细胞免受损伤.
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血管紧张素Ⅱ对RIN-m细胞胰岛素分泌功能的影响及机制探讨
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RIN-m β细胞胰岛素分泌的影响,探讨Ang Ⅱ损伤β细胞功能的机制.方法 RIN-m细胞以不同浓度AngⅡ(0.1、1、10、100 nmol/L)干预24 h后,用放射免疫法检测各组基础(3.3 mmol/L)和葡萄糖(16.7 mmol/L)刺激下RIN-m细胞胰岛素分泌量;RT-PCR和Western印迹分别检测解耦联蛋白2(UCP2)mRNA及蛋白的表达水平;荧光素酶生物发光法检测细胞内ATP含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞内Ca~(2+)浓度.结果 (1)在低糖刺激下,各Ang Ⅱ处理组RIN-m细胞胰岛素分泌差异无统计学意义(F=0.644,P:0.634);在高糖刺激下,除0.1 nmol/L Ang Ⅱ组外,其余各组胰岛素分泌均显著低于空白对照组(F=118.528,P=0.000).(2)与空白对照组相比较,各AngⅡ处理组的UCP2 mRNA和蛋白表达显著增加(F=1 370,P=0.000;F=675.175,P=0.000).(3)与空白对照组相比较,除0.1 nmol/L Ang Ⅱ组外,其余各组的RIN-m细胞线粒体膜电位、细胞内ATP含量和Ca~(2+)浓度显著减少(F=4.035,P=0.008;F=3.353,P=0.013;F=5.867,P=0.001).结论 AngⅡ损伤胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能,其机制可能是AngⅡ上调β细胞UCP2表达,进而降低线粒体膜电位、减少细胞内ATP含量及Ca~(2+)浓度,终损伤β细胞胰岛素分泌功能.
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颅咽管瘤术后下丘脑综合征伴原发性甲状腺功能减退症
颅咽管瘤术后下丘脑综合征合并原发性甲状腺功能减退症临床罕见,国外研究仅少数个案报道,国内文献中尚未见报告.我们收治了一例颅咽管瘤术后患者,表现为腺垂体功能减退及贪吃肥胖、发作性昏睡等下丘脑综合征表现.实验室检查发现甲状腺功能减退合并TSH升高.现作病例报告和文献综述,以丰富对颅咽管瘤的临床认识.
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暴发性1型糖尿病的特点与诊治
1型糖尿病包括自身免疫性(1A)和特发性(1B)两种类型.近年发现了一种发展更为迅速、病情更为严重的暴发性1型糖尿病.这类患者占酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病的15%～20%.该病与HLA Ⅱ类抗原和病毒感染有一定联系.由于起病急骤,虽然患者的血糖很高,但HbA_(1C)水平几乎正常.因此凡遇到超高血糖而HbA_(1C)接近正常的酮症酸中毒患者,应考虑暴发性1型糖尿病的诊断.对该病的治疗和1型糖尿病没有区别,但因其发展迅速,抢救更应及时.
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重视糖尿病与癌症关系的研究
糖尿病,尤其是2型糖尿病,易并发癌症,主要是胰腺癌、肝癌、结肠直肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌等,且致死亡率增加,其确切原因不明.可能与高胰岛素血症及胰岛素样生长因子的促生长及促有丝分裂作用有关.近对某些长效胰岛素类似物的这一作用提出疑问,但目前尚无可靠证据证明这一点.二甲双胍似可能有保护作用.
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儿童期起病的生长激素缺乏患者在青少年时期的生长激素水平——对胰岛素耐量试验的重新评价
一些研究发现许多儿童期起病的生长激素缺乏(COGHD)患儿在青春早期或晚期复查时,已不再缺乏生长激素.
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体育活动与热量限制对肥胖人群肝脏及外周胰岛素抵抗的影响
肥胖及(或)缺乏体育活动是导致胰岛素抵抗发生的两个主要因素,通常在2型糖尿病(T2D)获得诊断前即已存在.
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用胰升糖素样肽1受体成像定位胰岛素瘤
成人内源性高胰岛素血症引起低血糖常见的原因是胰岛素瘤.90%以上胰岛素瘤较小,为良性,且多位于胰腺内.
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述评:胰岛素瘤显影定位的新方法
利用健康β细胞中广泛表达的胰升糖素样肽1(GLP-1)受体使胰岛素瘤显影是个极好的主意!继报道这项新技术在动物实验和2例胰岛素瘤患者中的初步应用结果后,Christ等近又报道(见后一篇译文一编者注)在连续6例患者中成功定位了体积很小的典型胰岛素瘤.
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绝经后妇女内源性性激素、肥胖和胰岛素抵抗与糖尿病发生的关系
横断面研究发现,在未使用激素替代的绝经后妇女中,血清生物可利用睾酮(T)、雌二醇(E2)增高、性激素结合球蛋白(SHBG)降低与空腹血糖受损(IFC)及2型糖尿病相关.
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低危已分化甲状腺癌患者在给予重组人促甲状腺激素或停用甲状腺激素后用放射性碘清除甲状腺残余组织的疗效观察
在已分化甲状腺卜皮癌(DTC)的治疗中,术后甲状腺残余组织的清除是一关键因素.非随机化试验的结果显示,高危患者加用放射性碘治疗后,肿瘤复发率降低.
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述评:以ZAG探索脂肪积存之奥秘
当我们阅读20世纪五、六十年代哈佛大学的Bürgi和Schmid如何从人血浆中用锌沉淀法提纯一种糖蛋白,即目前为人们所熟知的锌-α2-糖蛋白(ZAG)的文章时,不禁要赞叹于当时他们所采用的完整详尽的生化技术,简直是生物化学上的一个奇迹.
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血糖波动的评估方法及研究进展
近年来的基础和f临床研究表明,血糖波动是糖尿病慢性并发症的另一重要独立影响因素.因此,目前认为理想的血糖控制不仅要力争糖化血红蛋白达标,还要注意减轻血糖波动.对于血糖波动参数,可根据不同的评估目的进行针对性的选择,其中平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖水平的标准差(SDBG)可分别作为精确和简易的评估参数.
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五例暴发性1型糖尿病临床分析
分析5例暴发性1型糖尿病的临床资料.本组病例以起病急骤和严重的糖尿病酮症酸中毒为特征,平均病程3.4 d,入院时平均血糖47.7 mmol/L,而平均HbA_(1C) 6.8%,平均空腹C肽和餐后2 h C肽分别为40.0 pmol/L和68.0 pmol/L.随访3～26个月后胰岛β细胞功能无改善.
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糖尿病与恶性肿瘤关系的回顾性临床研究
目的 调查新诊断恶性肿瘤患者中糖尿病患病率,评估合并糖尿病患者与未合并糖尿病患者在肿瘤分期、治疗和生存率等疗面的差异,研究糖尿病与肿瘤的相关性.方法 回顾性调查16 890例新诊断恶性肿瘤患者中合并糖尿病与未合并精尿病患者的肿瘤分期、治疗和远期生存情况、伴随疾病等,并进行比较.结果 9.57%的肿瘤患者在初次诊断时患糖尿病,胰腺癌、肾癌、结肠直肠癌、子宫内膜癌患者中糖尿病患病率较高,依次为18.76%、16.76%、12.34%、10.97%.合并糖尿病的结肠癌患者在初次诊断时肿瘤分期较晚.多因素logistic回归分析表明,合并糖尿病的结肠癌、胃癌、子宫内膜癌患者在治疗上更多选择手术治疗.除前列腺癌外,合并糖尿病的肿瘤患者的总体死亡率均明显高于未合并糖尿病者,其中位生存时间、3年生存率均明显低于未合并糖尿病患者(P＜0.05).经校正心血管疾病的影响后,合并糖尿病的结肠直肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌、肾癌、非小细胞肺癌等患者死亡风险高于未合并糖尿病患者8%～55%(P＜0.05).结论 糖尿病人群的恶性肿瘤患病率较高,且肿瘤分期较晚,治疗效果较差,预后不良.
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暴发性1型糖尿病的患病状况及其特征
目的 探讨暴发性1型糖尿病(F1D)的患病状况和临床特征.方法 采用Hanafusa提出的诊断标准,从中南大学湘雅二医院急性酮症起病的1型糖尿病患者中筛选F1D患者,再根据胰岛自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)或蛋白酪氨酸磷酸酶抗体的有无将非F1D患者分为经典1型组和特发1型组,比较3组患者临床特征的差异.结果 87例急性酮症起病的1犁糖尿病患者中有8例符合F1D的诊断标准,占9.1%,在18岁以上患者中占14.0%.起病时暴发组的血糖显著高于经典1型组和特发1型组(P=0.004);暴发组血淀粉酶水平显著高于经典1型组(P=0.021).4例(50%)患者发病初期GADA阳性,其中1例柯萨奇病毒B(CVB)IgM阳性,1例人单纯疱疹病毒1(HSV1)IgM阳性.结论 F1D约占以酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病患者的10%.起病时F1D患者比经典1型和特发1型糖尿病患者有更严重的代谢紊乱.病毒感染和自身免疫可能参与其发病过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
