首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华内分泌代谢杂志
中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
35例Silver-Russell综合征临床特点分析总结
目的 分析总结35例Silver-Russell综合征临床特征,提高对本病临床特点的认识.方法 回顾性分析北京儿童医院内分泌科近6年用3种不同诊断标准获得的35例患者临床资料,总结主要临床症状,比较不同诊断标准的一致性.结果 不同诊断标准获得的0.08 ～ 12.15岁患者35例,男23例,女12例.三条标准都符合的占77％(27/35),符合其中两条标准的占97％ (34/35).主诉分别为矮小33例(94.2％),外生殖器异常1例(2.9％),肢体不对称1例(2.9％).出现率80％以上的具有诊断意义症状体征是小于胎龄儿(SGA)、严重矮小(平均身高-3.61 SDS)和显著体瘦(体重指数＜-2.11 SDS)；骨骼畸形:三角脸、齿列不齐、肢体不对称和小指侧弯.骨龄平均落后-1.4岁；其中60％骨龄落后1岁以上.且身高落后较骨龄落后更明显.结论 Silver Russell综合征患者的临床诊断主要依靠临床表现,生化无特异性;不同诊断标准获得的35例患者诊断一致性高.出现率80％以上的具有诊断意义表现是严重矮瘦、SGA、颅面三角畸形、齿列不齐、肢体不对称和小指侧弯.骨龄轻度落后.
-
利尿剂所致低钠血症:临床研究汇总分析
检索在MEDLINE、Ovid、CNKI、维普数据库,获取与利尿剂所致低钠血症相关的文献.共纳入了6个回顾性研究,2个前瞻性研究,31个案例报道.氢氯噻嗪累计剂量与血钠水平的Pearson相关系数为-0.121 (P=0.757).临床医生在使用利尿剂时,尤其是合并有高危因素的患者需密切的观察和监测血钠水平.
-
甲状腺功能亢进症合并肺动脉高压临床分析
回顾性分析87例甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的临床特点和肺动脉高压发生的相关因素,结果显示1/3甲亢患者合并肺动脉高压,高龄、左室收缩或舒张功能下降是甲亢伴发肺动脉高压的危险因素(均P＜0.05),自身免疫因素在其发病机制中的作用依据不足(P＞0.05).
-
血清脂肪因子ANGPTL4水平与肥胖及2型糖尿病的相关性
目的 测定正常人群及新诊断的2型糖尿病患者血清中血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平,探讨脂肪因子ANGPTL4与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者160例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清ANGPTL4水平、空腹胰岛素和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2型糖尿病组ANGPTL4水平低于NGR组[(25.75±2.85对31.08±3.35)ng/ml,P＜0.01],OW/OB组ANGPTL4水平低于NW组[(27.27±3.05对29.04±4.64) ng/ml,P＜0.01].血清ANGPTL4与体重指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1C、空腹胰岛素、HOMA-IR、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酸丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯呈负相关(P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P＜0.01).多元逐步回归分析显示HbA1C、空腹胰岛素、HDL-C是血清ANGPTL4的独立相关因素(β分别为-0.825、-0.119和3.301,均P＜0.01).结论 2型糖尿病血清ANGPTL4水平显著降低,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示ANGPTL4可能在肥胖及糖脂代谢的病理生理过程中发挥一定的作用,血清ANGPTL4或许可为治疗糖尿病提供线索.
-
胰岛素腺瘤病一例报告并文献复习
目的 分析胰岛素腺瘤病的临床及病理特点,提高专科医生对胰岛素腺瘤病的认识.方法 分析解放军总医院内分泌科诊断的1例胰岛素腺瘤病患者的临床及病理特点,并对相关文献进行分析总结.结果 (1)胰岛素腺瘤病女性多发,发病年龄相对偏小,呈良性倾向,高胰岛素血症性低血糖(PHH)反复发作；(2)可同时或序贯出现多个胰岛素瘤,病理学检查可见多发微腺瘤或大腺瘤,同时伴有仅单一表达胰岛素而不表达其它胰腺相关激素的细胞群(IMECCs)同时存在；(3)整体胰腺切除术是治疗胰岛素腺瘤病的首选方法；(4)目前该疾病的病因尚不明确,遗传学检查未见多发性内分泌腺瘤病1型(MEN-1)基因突变.结论 胰岛素腺瘤病是导致高胰岛素血症性低血糖反复发作的少见病因,其典型特点是同时或序贯出现胰岛素瘤或胰岛素瘤前期病变.
-
上海市一社区“胰岛素管理单元”模式对血糖控制不佳的2型糖尿病患者干预效果初探
目的 探讨“胰岛素管理单元”模式与常规治疗模式相比,对本社区血糖控制不佳且接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者的干预效果.方法 (1)筛选出在本院糖尿病门诊建档,HbA1C≥8％且注射胰岛素的2型糖尿病患者55例,分为标准组及强化组,分组前均进行糖尿病知识教育并采集个人信息、生化检查、空腹血糖、HbAIC、并记录目前治疗方案、每日胰岛素剂量、每月低血糖发生频率；(2)强化组患者免费提供血糖仪一台,要求每日至少自我监测血糖2～3次,社区医生每周电话随访一次,询问血糖监测、低血糖发生等情况并指导方案调整,每月门诊随访一次.标准组每月常规门诊就诊一次或以上,由同一医生根据情况调整治疗方案.两组患者随访时间均为6个月,分别在第3个月及研究结束时复查血糖、生化、HbA1C等指标,并记录2组每日胰岛素剂量及自我上报的低血糖发生频率.结果 标准组及强化组患者HbA1C从基线时的9.14％±1.24％、9.33％±1.14％分别降至8.65％±1.28％、7.40％±0.91％；2组基线时自测血糖频率为4次/月,干预后强化组的血糖自测频率明显增高(5次/月对50次/月,P＜0.01);干预后强化组自我上报低血糖概率增高(1次/月对3次/月,P＜0.01);强化组高胰岛素每日平均剂量较基线时增加6U,但无统计学差异.结论 通过6个月的强化管理能使注射胰岛素患者的血糖控制明显改善,且未明显增加胰岛素剂量,此“胰岛素管理单元”模式安全有效.
-
中年至超高龄老年人甲状腺结节的发病特点
目的 了解某中年至超高龄老年人群B超检查中甲状腺结节的检出情况,结节大小、数目等特点及结节与甲状腺功能的关系.方法 采用分层整群随机抽样的横断面调查方法对本院干部门诊查体人群所做的甲状腺超声结果进行了总结分析,并分年龄段对结节的检出率、结节的大小、是否多发及超声检查下结节的性质进行比较,同时随机对部分人群进行了甲状腺功能的检查,以评价甲状腺结节的发生与甲状腺功能间的关系.结果 (1)1 721例查体对象,平均年龄71.4岁(40 ～ 108岁),结节总检出率高达76.6％,随年龄增大结节检出率逐渐增加,趋势性卡方检验结果有统计学意义(x2=92.08,P＜0.01)；其中女性结节检出率87.4％,明显高于男性的75.5％ (P=0.001).(2)甲状腺结节患者中,单发结节比例为25.0％,多发结节比例为75.0％,且随年龄增大多发结节比例逐渐增加(X2=78.55,P＜0.01).(3)甲状腺结节患者中,小结节所占比例达68.2％,大结节所占比例为31.8％,且大结节所占比例随年龄增大逐渐增加(X2 =36.82,P＜0.01).(4)根据超声检查所显示的结节内部回声特点,各年龄组均以实性结节为多见,所占比例在全体人群达72.3％,其次为囊实性结节占26.6％,囊性结节少见,仅占2.1％.结节性质在不同年龄组差别无统计学意义(x2=14.22,P=0.076).(5)部分查体对象(共884例)进行了甲状腺功能检查,并采用logistic回归分析的方法评价甲状腺结节与甲状腺功能的关系,其结果显示,TSH的降低与甲状腺结节的发生相关(P=0.005),TT3、TT4、FT3、FT4、RT3的高低及TGAb和(或)TPOAb是否阳性与甲状腺结节的发生无关(P＞0.05).结论 在中老年人群中经超声检查的甲状腺结节检出率较高.随着年龄的增加,甲状腺结节、多发结节和大结节的检出率均逐渐增加,并以实性结节为主.
-
多囊卵巢综合征患者血脂代谢的特点分析
将92例多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者分别按鹿特丹标准、肥胖与否、是否存在高胰岛素血症分为不同的亚型,检测记录她们的临床体征及女性内分泌激素水平,同时检测空腹血脂四项(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)浓度.比较结果提示:从PCOS患者血脂代谢的特点来看,鹿特丹标准未能反映PCOS患者血脂代谢的严重程度,临床应用中有一定局限性；对于肥胖合并高胰岛素血症的PCOS患者进行脂代谢早期干预和管理对预防PCOS远期并发症具有积极意义.
-
代谢综合征与骨质疏松的相关性研究
选取按照国际糖尿病联盟(IDF)定义的代谢综合征组(MS) 188例,健康对照组166名为研究对象,测量人体指标,血生化指标,骨密度T值,Z值,骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素和甲状旁腺素,分析代谢综合征及相关代谢异常与骨质疏松之间的关联.MS组体重、体重指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、甲状旁腺素较正常对照组更高(均P＜0.05),高密度脂蛋白、骨密度T值、Z值、骨钙素较正常对照组更低,差异有统计学意义(均P＜0.05),骨碱性磷酸酶2组间无显著差异.代谢综合征作为多种代谢异常的聚集体,骨量及骨强度均下降,是骨质疏松发生的高风险人群.甘油三酯、腰臀比为骨质疏松独立的危险因素,体重指数为其保护因素.
-
醛固酮瘤中多巴胺D2受体表达及甲基化研究
收集15例醛固酮瘤组织和3例正常肾上腺皮质组织,利用Real-time PCR和甲基化特异性PCR法分析多巴胺D2受体(Dopamine receptor D2,DRD2)的表达和甲基化情况.发现DRD2在病例组表达下调,DRD2启动子区域的甲基化部分参与醛固酮瘤该基因低表达的发生.
-
正常高值血压对糖尿病人群高血压发病的影响
目的 探讨正常高值血压对糖尿病人群高血压的发病影响.方法 选择2006年6月至2007年10月健康体检的101 510名开滦集团在职及离退休职工中空腹血糖≥7.0 mmol/L或＜7.0 mmol/L但已确诊为糖尿病,正在使用降糖药物者共9489例,选择血压为＜140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的糖尿病者作为观察人群.于(25.5±4.7)个月(12～39个月)后进行第2次健康体检,测量血压并计算发病率,用logistic回归模型分析影响高血压发病的因素.结果 对2 367例观察对象总随访5013.15人年,于第2次体检时有908例进展为高血压,糖尿病人群高血压的发病率为18.1/100人年,男性高于女性(19.1/100人年对14.3/100人年).正常高值组的发病率高于正常血压组(20.4/100人年对11.6/100人年).按照＜40岁、40～ 50岁、50 ～ 60岁和≥60岁年龄组,高血压发病率分别为15.0/100人年、17.6/100人年、18.7/100人年,18.6/100人年,其中正常高值组的高血压发病率分别为17.2/100人年、20.1/100人年、20.8/100人年、20.9/100人年.校正相关因素后,影响糖尿病人群进展为高血压的危险因素的包括正常高值血压(RR=1.50,95％ CI 1.15 ～ 1.95)、男性(RR=1.36,95％ CI 1.06～1.75)、年龄50～60岁(RR=1.79,95％ CI 1.22～2.63)、年龄≥60岁(RR=1.85,95％ CI 1.22 ～2.80)、收缩压(RR=1.77,95％ CI 1.42～2.20)、体本重指数(RR=1.54,95％ CI 1.23 ～ 1.93)和尿酸(RR=1.31,95％CI1.04～1.65).结论 正常高值血压是影响糖尿病人群高血压发病的独立危险因素,其高血压发病率随年龄增加而递增.男性、年龄、收缩压、体重指数和尿酸也是影响糖尿病人群进展为高血压的危险因素.
-
2型糖尿病血糖变异性与冠状动脉狭窄程度的关系
目的 探讨2型糖尿病患者血糖变异性与冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 连续选取2012年2月至2012年10月在郑州大学第一附属医院心内科住院的行冠脉造影术的2型糖尿病患者100例为研究对象,据冠脉造影结果分2组:(1)2型糖尿病合并冠心病者60例,男35例,女25例,年龄(63±12)岁,为冠心病组；(2)2型糖尿病不合并冠心病者40例,男20例,女20例,年龄(59±8)岁,为对照组.入院后均行72 h动态血糖监测(continuous glucose monitoring,CGM),计算动态血糖波动指标,并根据冠脉造影结果评价冠脉狭窄程度(以Gensini积分表示),比较2组间各项动态血糖指标、Gensini积分及各项临床生化指标,组间比较采用t检验,相关性分析采用Pearson相关和多元逐步回归分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与对照组的大血糖波动幅度(LAGE)、24 h内血糖波动标准差(SDBG)、日内血糖平均波动幅度(MAGE)、餐后血糖波动幅度(MPPGE)、日间血糖波动平均绝对差(MODD)[(8.1±2.1)、(1.9±0.5)、(4.8±1.3)、(4.5±1.4)、(2.4±0.8)]相比,冠心病组分别为[(11.3±3.5)、(3.2±1.2)、(7.0±2.6)、(6.4±1.9)、(3.1±1.3)],均显著增加,差异均有统计学意义(t分别为5.132、6.644、4.887、5.321和2.856,均P＜0.05).MPPGE、MODD、LAGE、C反应蛋白与Gensini积分呈明显正相关(r分别为0.498、0.246和0.227,均P＜0.05).左室射血分数(LVEF)与Gensini积分呈负相关(r=-0.261,P＜0.05).多因素逐步回归分析显示:MPPGE、LVEF与Gensini积分独立相关(Y=59.727+ 11.779×MPPGE-1.437×LVEF).结论 2型糖尿病合并冠心病患者血糖变异性明显增大,血糖波动幅度与冠状动脉狭窄程度呈正相关,其中餐后血糖变异性为冠脉狭窄程度的独立预测因素.
-
活化的CREBH蛋白对脂肪酸诱导的脂肪变性肝细胞中C反应蛋白表达的调控研究
目的 建立脂肪酸诱导的脂肪变肝细胞模型,探讨活化的cAMP应答元件结合蛋白H(CREBH)蛋白对该模型中C反应蛋白表达的影响.方法 给予L02细胞不同比例和浓度的油酸软脂酸混合液(2∶1、1∶2和0∶3),分别干预12和24 h.CCK-8法测定细胞活力.流式测定细胞内脂肪含量.实时PCR方法检测细胞内C反应蛋白、CREBH、C/EBP同源蛋白C/EBP(CHOP)和免疫球蛋白结合蛋白(BIP) mRNA表达水平变化.Western印迹法检测细胞核内活化的CREBH蛋白含量.RNA干扰靶向沉默CREBH蛋白后再分别采用混合脂肪酸干预24h.实时PCR方法检测细胞内C反应蛋白、CREBH、CHOP和BIP mRNA表达水平变化.结果 (1)混合脂肪酸诱导肝细胞脂肪变.随着软脂酸比例的升高,细胞内C反应蛋白表达水平升高,并且具有时间依赖性.(2)混合脂肪酸可以诱导CREBH表达升高(P＜0.05),可增加核内CREBH蛋白水平.(3)混合脂肪酸中软脂酸比例越高,内质网应激标志增加越显著.(4)CREBHsiRNA可有效抑制CREBH表达.敲除CREBH基因后,C反应蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 软脂酸可上调肝细胞C反应蛋白表达水平,但是油酸无此作用.活化的CREBH可调节软脂酸诱导的C反应蛋白表达.
-
漆黄素改善糖尿病大鼠肾脏转录共激活子p300和基质金属蛋白酶2表达
链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型.分为正常组、糖尿病组和漆黄素干预组.24周后处死大鼠,检测血,尿标本相关生化指标.石蜡切片HE染色观察病理改变,PAS、Masson染色分析细胞外基质表达.免疫组化检测p300表达,Western印迹法检测p300及基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白水平.实时定量PCR法分析MMP-2 mRNA表达.与糖尿病组相比较,漆黄素干预组生化指标显著改善,肾脏病理改变减轻；进一步染色分析示细胞外基质蛋白表达较糖尿病组显著降低；但较正常组增高.免疫组化分析,3组模型的p300蛋白主要在肾脏肾小球表达,且在细胞核,细胞质均有表达.而经漆黄素干预后p300蛋白着色较糖尿病组明显变浅.Western印迹定量分析发现漆黄素干预组的p300蛋白表达较糖尿病组显著下调；漆黄素干预组MMP-2 mRNA及蛋白表达均较糖尿病组增高,但较正常组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).提示漆黄素可显著改善糖尿病大鼠肾脏病变,此可能与其抑制糖尿病诱导的p300表达和促进MMP-2表达有关.
-
高脂饮食对幼年小鼠骨量影响的研究
用正常饮食或高脂饮食处理C57BL/6J 8周龄幼年雄性小鼠,4周后观察小鼠骨量、破骨细胞数目和活性,骨髓间充质细胞向成骨细胞分化能力以及调脂基因表达水平的变化.与正常饮食处理组相比,高脂饮食处理后小鼠股骨骨量降低,破骨细胞数增加、活性增强,调脂基因表达水平上调,但骨髓间充质细胞向成骨细胞分化能力无明显改变.高脂饮食诱导的幼年小鼠骨量减少主要是由于破骨细胞活性增强和骨吸收增加所致.
-
一例青春期成骨不全报告
成骨不全(osteogenesis imperfect,OI),又称脆骨病,1788年由Ekman教授[1]首次描述.是一种遗传性疾病,主要临床表现有骨脆弱、骨折和骨骼畸形,有的患者伴有牙齿疾病及听力障碍.患者女,为山西省某县一个成骨不全家系的先证者[2],1992年6月12日出生,2005年7月18日到本院就诊时13岁.患者第3胎,足月顺产.出生时为蓝色巩膜.6个月出牙,7岁换牙.15个月开始行走,步态不稳,16个月坐倒时出现右侧胫腓骨骨折,经外固定后治愈.10岁前生长发育与同龄儿无异.
关键词： -
暴发性1型糖尿病并多器官损害一例
患者男性,37岁,因“咳嗽伴发热8d,多饮、多尿3d,嗜睡1d”入院.入院8d前受凉后出现咳嗽、发热等症状,按“上感”在当地诊所输液后好转;入院3d前出现多饮、多尿、呕吐胃内容物8次;入院1d前渐出现嗜睡、懒言,至本院急诊科.查体:体温36.7℃,脉搏121次/min,血压80/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).重度脱水貌,双下肺闻及少量湿性哕音,上腹部轻压痛,无反跳痛.
关键词： -
限食疗法与体重控制
控制体重一直是热门话题,减重所带来的血糖、血脂、血压、胰岛素敏感性等多方面的获益,奠定了其在防治肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病中的不可撼动的地位.获得减重的途径主要有饮食调整、运动干预、药物治疗或外科手术,本文主要讨论限食减重的问题,包括限食的减重程度,限食后的体重维持,影响减重的因素以及特殊人群的减重问题.
-
组蛋白乙酰化与糖尿病
组蛋白乙酰化是表观遗传学组蛋白修饰的重要内容,组蛋白乙酰化参与糖尿病及其并发症的发生,其机制包括介导高血糖的“代谢记忆”效应、干扰胰岛的发育和调节炎症因子及致病基因的表达等.全基因组关联研究方法正在逐渐揭示糖尿病的发病机制,并且越来越多的研究表明组蛋白去乙酰化酶可以作为糖尿病治疗的新靶点.
-
运动对糖尿病前期患者作用效果的研究进展
本文根据糖尿病前期患者的代谢特点,回顾国内外运用抗阻、有氧运动对糖尿病及糖尿病前期患者的作用效果,旨在为糖尿病防治的运动研究提供理论参考.
-
抗甲状腺功能亢进症药物引起的以肺肾综合征为表现的ANCA相关性血管炎的临诊应对
药物引起的ANCA相关性血管炎(antineutrophil aytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)是一组具有潜在危及生命的自身免疫性疾病,抗甲亢药物是其中常见的病因之一.临床上常见累及皮肤,肾脏和(或)肺部.早期诊断和治疗至关重要,及时停用抗甲亢药物,或使用糖皮质类固醇和(或)免疫抑制剂等能延缓或阻止病情进展.
-
急性甲亢性延髓麻痹的临诊应对
急性甲亢性延髓麻痹是一种十分罕见的甲亢性肌病,起病急,进展快,常在数周内发展到严重状态,出现吞咽困难,发音不准,严重者危及患者生命.大多数患者在有效的抗甲状腺治疗后,吞咽困难等症状通常在3周内可完全缓解.本文详细介绍1例甲亢性延髓麻痹的临床特点及处理原则,以便于临床医生及时发现及处理该疾病.
-
2013年美国内分泌学会多囊卵巢综合征诊疗指南解读
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一类复杂的异质性疾病,病因尚不清楚.目前世界范围内PCOS的诊断和治疗标准尚不统一,为此,美国内分泌学会(AES) 2013年颁布了PCOS的诊疗指南(以下简称指南),以进一步扩大共识,规范操作.指南以循证医学为基础,用GRADE系统明确了证据质量和推荐强度,评价了不同质量方案的重要结局,从临床医师、患者及政策制定者角度做出了实用的诠释.指南从诊断标准、合并的其他临床问题及治疗策略三个方面提出建议,并详述相关循证依据,本文将逐一解读.
关键词： -
中华医学会内分泌学分会性腺学组第三次全国会议纪要
初冬时节的杭州,依然暖意融融.2013年11月16日至17日,中华内分泌学分会性腺学组第三届糖尿病及性腺疾病学术会议在美丽的西子湖畔隆重举行.来自全国各地450余名老中青代表齐聚一堂,就近年来国内外内分泌性腺疾病及糖尿病相关领域的研究进展以及重点、热点和难点等进行了学习和讨论交流.大会由中华医学会内分泌学分会性腺学组组长、中国人民解放军总医院内分泌科窦京涛教授主持,中华内分泌学分会候任主任委员、性腺学组名誉组长母义明教授致开幕辞.母义明教授回顾了性腺学组从组建至今的成长历程,以及为普及和提高国内性腺疾病诊疗水平所做的努力,并对下一届学组的工作提出了殷切期望.本次大会采取了灵活多样的形式,其中包括专家讲座、专题论坛和经典病例讨论等,充分展示了国内内分泌性腺疾病研究和临床实践工作的欣欣向荣面貌.大会主要就以下内容进行了交流.
关键词： -
性发育异常研究领域新进展
近年来,国际以及国内性发育异常领域的基础与临床研究进展迅速.关于性发育异常发病机制以及诊断和治疗研究有大量文献发表.本文将其中一部分对临床工作有更多借鉴意义的文献进行汇总分析,同时也分析了国内性发育异常研究领域存在的不足并提出了一些建议,供内分泌专业的临床医生在实际工作中作参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
