首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华内分泌代谢杂志
中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
随访肥胖人群中代谢综合征发生的相关因素分析
目的 探讨影响随访肥胖人群代谢综合征(MS)发生的相关因素.方法 研究对象来自2000年筛查出的413例单纯肥胖者(体重指数≥25 kg/m2)及196名正常体重的健康人,7年后对此人群的体脂、血压、血脂、血糖情况进行随访调查.并测定随访前后胰岛素抵抗指数和血管内皮功能.结果 共随访到553例,其中单纯肥胖者381例(单纯肥胖组),正常体重者172名(正常体重组).单纯肥胖组MS累积发生率35.17％,正常体重组MS累积发生率8.14％.单纯肥胖组有MS者与无MS者比较,基线时的腰围、腰臀比、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)显著升高(均P＜0.05),内皮依赖性舒张功能(EDD)明显降低(P＜0.01).正常体重组发生MS者的腰围、腰臀比、空腹胰岛素也高于未发生MS者(均P＜0.05),而EDD低于未发生者(P＜0.05).Logistic回归分析显示,男性性别、腰围、腰臀比、空腹血糖、HOMA-IR和EDD是发生MS的危险因素.结论 腹型肥胖、胰岛素抵抗和内皮功能障碍是MS发生的基本病因.
-
尼莫地平对伴轻度认知功能损害2型糖尿病患者早期防治初探
以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、脑诱发电位失匹配负波(MMN)为工具选取98例2型糖尿病合并轻度认知功能损害患者.选择其中48例患者在常规治疗同时给予尼莫地平20 mg/d(用药组),观察与其他50例患者(对照组)18个月后MoCA、MMN的变化.两组间MoCA评分未见明显差异(P＞0.05).用药组MMN的潜伏期、波幅较治疗前改善,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组MMN的波幅较治疗前进一步降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但MMN潜伏期治疗前后没有显著性差异(P＞0.05).
-
妊娠中晚期孕妇甲状腺功能异常和自身抗体筛查的研究
目的 研究妊娠中晚期孕妇甲状腺功能异常及自身抗体阳性的患病率,探讨在孕妇群体中进行甲状腺筛查的必要性.方法 研究对象为2006年6月至2008年2月期间在上海交通大学附属第一人民医院就诊的妊娠中晚期孕妇,以问卷调查方式采集病史资料,根据孕妇是否有甲状腺疾病既往史、家族史或其他相关疾病既往史,分为高甲状腺疾病风险组(高风险组)和低甲状腺疾病风险组(低风险组).对所有孕妇检测血清FT3、FT4、TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素受体抗体水平.结果 共筛查孕妇2 101名,发现有各种甲状腺功能异常或甲状腺抗体阳性712例(33.89％).高风险组孕妇中有较高比例的甲状腺功能异常,而低风险组1 983名孕妇中亦有2.27％(45例)诊断为甲状腺功能减退,11.60％(230例)为亚临床甲状腺功能减退,0.20％(4例)为甲状腺功能亢进,1.06％(21例)为亚临床甲状腺功能亢进,6.45％(128例)为低甲状腺素血症,10.74％(213例)甲状腺功能正常但TPOAb阳性.在TPOAb阳性孕妇中,甲状腺功能异常者更多见.其中79.74％甲状腺功能异常或TPOAb阳性孕妇经本次筛查发现.结论 妊娠中晚期孕妇中进行甲状腺筛查可发现33.89％孕妇存在甲状腺功能异常或TPOAb阳性,TPOAb阳性孕妇出现甲状腺功能异常的患病率增加.如果仅对高风险孕妇进行甲状腺筛查,则可能导致高达79.74％患者漏诊.
-
血清可溶性细胞间黏附分子1、透明质酸水平与Graves眼病疾病活动性之间的关系
探讨可溶性细胞间黏附分子1( sICAM-1)和透明质酸(HA)能否反映Graves眼病(GO)的疾病活动性.用ELISA方法检测48例GO患者(眼病组)的sICAM-1、HA水平,同时检测30例单纯Graves甲状腺功能亢进患者作为对照组.与对照组相比,眼病组的血清sICAM-1、HA水平明显增高(P＜0.05);且眼病组活动期的血清sICAM-1、HA水平明显高于稳定期(P＜0.05).Pearson相关性分析显示眼病组的血清sICAM-1、HA水平均与眼病活动分数(CAS)呈显著正相关(r=0.53,P＜0.01;r=0.46,P＜0.01),且sICAM-1与HA亦呈正相关(r=0.31,P＜0.05).GO患者外周血sICAM-1、HA水平可作为评价GO活动性的指标.
-
高血压人群中HbA1C诊断糖尿病的应用
探讨HbA1C在原发性高血压人群中诊断糖尿病的有效性.结果显示HbA1C诊断糖尿病的切点值为6.0％,对应的受试者工作特征曲线下面积、敏感性及特异性分别为0.895、85.4％及82.2％.提示HbA1C≥6.0％能有效地诊断高血压人群的糖尿病.
-
糖尿病肾病患者血清AT1受体和β1受体自身抗体与血清半胱氨酸蛋白酶抑素C的关系
观察371例糖尿病肾病患者、107例2型糖尿病患者和47名对照者血清β1肾上腺素能(β1)和血管紧张素Ⅱ1型( AT1)受体自身抗体阳性率与血清半胱氨酸蛋白酶抑素C(Cys-C)的关系.结果显示糖尿病肾病患者β1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病患者,糖尿病肾病患者中Cys-C异常者β1和AT1受体抗体阳性率明显高于Cys-C正常者.提示Cys-C异常与肾损害有关,更进一步表明糖尿病肾病与AT1和β1受体自身抗体有关.
-
2型糖尿病患者预混胰岛素类似物治疗与持续胰岛素输注治疗剂量的相关性研究
分析经短期持续皮下胰岛素输注(CSII)强化治疗后换为预混胰岛素类似物治疗的2型糖尿病患者,发现CSII治疗末日胰岛素使用量小于45 U/d宜选择每日2次预混胰岛素类似物治疗,大于45 U/d 宜选择每日3次预混胰岛素类似物治疗.其治疗剂量可根据以下方程:每日2次预混胰岛素类似物治疗剂量=13.093+0.395×CSII治疗总量,每日3次预混胰岛素类似物治疗剂量=23.114+0.405×CSII治疗总量.
-
血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响.方法 小鼠胰岛β细胞株NIT-1予(1)0、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h;(2)0、10-7、10-6、10-5和10-4mol/L浓度血管紧张素(1-7)处理24h;(3)血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)联合处理24h,分为对照、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ+10-6 mol/L血管紧张素(1-7)组.Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化(IR-β-Tyr)及蛋白激酶β丝氨酸磷酸化(Akt-Ser)水平.结果 血管紧张素Ⅱ浓度10-5和10-4mol/L时,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达显著降低;不同浓度血管紧张素(1-7)作用下,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异;加入血管紧张素(1-7)共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制,而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应.结论 在β细胞中,血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导,血管紧张素(1-7)可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制.
-
17β-雌二醇和1,25-二羟维生素D3对成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的影响
目的 探讨雌激素和维生素D对成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的协同调节作用及其机制.方法 小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞用无酚红α-MEM完全培养基培养;用MTT法检测细胞增殖率;用实时荧光定量PCR法检测干预前后MC3T3-E1细胞中细胞周期相关基因[细胞周期素E( cyclin E)、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素依赖性激酶抑制物(Cdkn2b)]和成骨细胞分化标志物[Ⅰ型胶原( COL Ⅰ)、碱性磷酸酶(ALP)和骨桥蛋白(OPN)]基因的表达.ALP活性染色用BCIP/NBT显色法.结果 单用雌激素17β-雌二醇(E2)可促进MC3T3-E1细胞的增殖,尤其在生理浓度时作用强,单用维生素D活性产物1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]对MC3T3-E1细胞的增殖无影响,1,25 - (OH)2 D3不影响E2对MC3T3-E1细胞的促增殖作用.E2上调MC3T3-E1细胞中cyclin E和PCNA的表达,同时下调Cdkn2b基因的表达,1,25-(OH)2D3单独应用不能影响上述基因表达的变化,也不影响E2对上述基因的调节作用.E2可促进MC3T3-E1细胞中分化标志物(COLⅠ、ALP和OPN)基因的表达,加用1,25-(OH)2D3后可增强此作用.结论 雌激素和维生素D作为两种重要的调节骨代谢的激素,在促进成骨细胞增殖方面可能无协同作用,而在促进其分化方面可能有协同作用.
-
替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏组织中内质网应激介导相关细胞凋亡的保护作用
探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏组织中内质网应激相关的细胞凋亡的影响.31只雄性SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦干预组.12周试验结束后测量大鼠体重、24h尿蛋白量,检测血糖、血胰岛素、血肌酐等.肾脏细胞凋亡用TUNEL法检测;肾脏细胞内质网应激信号通路分子糖调节蛋白78( GRP78)、caspase12和CHOP用免疫组化及实时定量PCR法检测.糖尿病组的血糖、24h尿蛋白量、血肌酐显著高于对照组(P＜0.05);体重和血胰岛素较对照组低(P＜0.05).替米沙坦干预组的24h尿蛋白量、血肌酐较糖尿病组明显减少(P＜0.05),凋亡指数也显著低于糖尿病组(P＜0.05).大鼠内质网应激信号通路分子GRP78、caspase12、CHOP蛋白及其mRNA的表达,糖尿病组显著高于对照组和替米沙坦干预组(P＜0.05).内质网应激参与了糖尿病大鼠肾脏细胞的凋亡,替米沙坦对内质网应激介导相关的肾脏细胞凋亡有保护作用.
-
氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达
研究氯化钴体外模拟低氧对小鼠3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响.体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况.氯化钴化学模拟脂肪细胞低氧环境,采用实时荧光定量PCR与蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α的mRNA和蛋白水平;采用实时荧光定量PCR与酶联免疫吸附法检测单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白水平,并对两者的蛋白水平进行相关性分析.氯化钴处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞后,低氧诱导因子-1α在mRNA及蛋白水平均显著上调;同时发现单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达水平和培养液中单核细胞趋化蛋白1蛋白的分泌水平均升高,且低氧诱导因子-1α与单核细胞趋化蛋白1蛋白水平呈现线性相关( r=0.864,P＜0.01).氯化钴诱导低氧上调3T3-L1脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1的表达,参与脂肪组织慢性低度炎症的发生.
-
含服阿仑膦酸钠致创伤性溃疡三例并文献复习
骨质疏松(osteoporosis)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病;临床表现以弥漫性骨痛、骨折为主[1,2].阿仑膦酸钠能明显缓解骨质疏松性骨痛,显著提高骨密度,增加骨强度,有效降低骨折风险,已成为临床抗骨质疏松治疗的一线用药.然而,不正确的含服方法使其不良反应增加.本研究组先后接诊3例因骨质疏松含服阿仑膦酸钠片后,发生口腔黏膜病变,且均符合创伤性溃疡诊断标准[3].为了引起临床足够重视,现报告如下.
-
小檗碱改善胰岛素抵抗的研究进展
近年来研究发现小檗碱具有降血糖和改善胰岛素抵抗的性能,但目前改善胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚,本综述总结了近年来文献报道的小檗碱改善胰岛素抵抗的临床疗效及相关机制.
-
昼夜节律变化在肥胖和糖尿病发病中的作用
不断增长的临床资料表明,影响昼夜节律的现代生活方式增加肥胖和糖尿病的发病风险.近的遗传性动物模型也进一步证实了昼夜节律与代谢之间的密切相关.昼夜节律生物钟不仅仅存在于中枢神经系统,还存在于机体几乎所有细胞,形成不同层次的昼夜节律系统.分子生物钟通过长期的进化,以使机体能够预见和准备适应环境的每天变化,通过驱动基因表达和酶的活性调控细胞和组织功能.目前在这一领域的基础科学以惊人的速度向前发展,有望不断揭示昼夜节律钟与代谢之间联系的机制,这对于理解糖尿病和肥胖等代谢性疾病的生理和病理机制都有重要意义,并为其防治提供理论基础.
-
高血糖与急性心肌梗死患者的不良预后
高血糖在急性心肌梗死时很常见,并且不论是否有糖尿病史,急性心肌梗死预后较差都与其有关.虽然国内外已对此进行了深入的研究,但仍有很多问题有待明确.本文对近年来高血糖及其与急性心肌梗死预后的相关进展进行介绍,对存在的争议进行阐述.
-
原发性胆汁性肝硬化伴甲状旁腺腺瘤诊治
原发性胆汁性肝硬化可从多种途径影响钙和维生素D的代谢,进而引起骨软化和继发性甲状旁腺功能亢进症,但当同时出现低蛋白血症时可掩盖血钙的真实水平.因此若该病合并甲状旁腺腺瘤时容易漏诊.本文详细介绍1例原发性胆汁性肝硬化合并甲状旁腺腺瘤的诊治过程,旨在提醒临床医生重视低蛋白血症对血清总钙水平的影响.
-
胰岛素自身免疫综合征的诊治
胰岛素自身免疫综合征(IAS)为少见病.通过报道1例IAS并结合国内近20年报道的50例IAS病例,讨论IAS的诊治.临床上对伴有Graves病、服用他巴唑的高胰岛素性低血糖症患者,应检测胰岛素自身抗体,以避免误诊和不必要的手术.
-
2型糖尿病并发视网膜病变患者血小板-白细胞聚集体的水平及其与血超敏C反应蛋白的关系
观察2型糖尿病视网膜病变患者血小板-白细胞聚集体( PLA)水平和超敏C反应蛋白水平的变化及关系.采用流式细胞术和酶联免疫吸附测定法检测30例增殖性糖尿病视网膜病变患者( PDR组)和30例非增殖性糖尿病视网膜病变患者(NPDR组)外周血中血小板—中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板-单核细胞聚集体(PMA)和超敏C反应蛋白水平,并与25例单纯糖尿病患者(糖尿病组)和30名健康者(对照组)进行比较.结果显示外周血PNA、PMA和血超敏C反应蛋白水平PDR组高于对照组、糖尿病组和NPDR组,NPDR组亦高于对照组和糖尿病组,糖尿病组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病视网膜病变患者PNA、PMA水平与超敏C反应蛋白呈正相关性(r值分别为0.587、0.576,P＜0.05).提示糖尿病视网膜病变患者外周血PLA水平和超敏C反应蛋白浓度增高,PLA水平与糖尿病视网膜病变严重程度及炎性反应正相关,在其发展过程中起着重要作用.
-
降糖过程中2型糖尿病患者心肌肌钙蛋白Ⅰ及超敏C反应蛋白水平的变化
目的 比较强化降糖前后2型糖尿病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平变化,探索2型糖尿病患者合理降糖速率.方法 对132例2型糖尿病患者和135例2型糖尿病合并冠心病患者强化降糖治疗,比较不同降糖速率下hs-CRP和cTn Ⅰ水平变化.结果 不同降糖速率下,2型糖尿病合并冠心病组cTn Ⅰ及hs-CRP水平变化幅度不同(P＜0.05):降糖速率≤4.0mmol·L-1·d-1时,降糖后cTn Ⅰ及hs-CRP水平下降;降糖速率＞4.0 mmol·L-1·d-1时,降糖后cTn Ⅰ及hs-CRP水平升高.3个月后随访时,cTn Ⅰ及hs-CRP水平较降糖前均下降(P＜0.05).结论 强化降糖后心血管事件增加的原因可能与降糖速率过快有关.2型糖尿病患者合理降糖速率与是否合并冠心病有关.合并冠心病2型糖尿病患者降糖速率超过一定范围会导致cTn Ⅰ及hs-CRP水平急性升高,提示心肌受损,其机制可能为炎症通路激活.长期良好血糖控制可减轻合并冠心病2型糖尿病患者因降糖速率过快而加重的炎症反应,修复受损心肌.
-
2型糖尿病并发冠心病与基质金属蛋白酶9水平的关系
根据冠状动脉造影结果将患者分为2型糖尿病组27例、冠心病组30例、2型糖尿病合并冠心病组32例,并选取32名正常对照者,分别测定血清基质金属蛋白酶9浓度和其他临床及实验室生化指标.结果显示,基质金属蛋白酶9在2型糖尿病并发冠心病中可能起一定作用.
-
2型糖尿病患者应用二甲双胍治疗前后血浆胃促生长素及YY肽水平
目的 观察二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病患者血浆胃促生长素、YY肽(PYY)水平的影响,探讨二甲双胍对2型糖尿病患者体重影响个体差异性的机制.方法 采用前瞻性巢式病例对照研究作为研究设计方案.64例新诊断2型糖尿病患者应用二甲双胍治疗12周,根据治疗后体重的变化情况,分为体重减轻组及体重未减轻组,治疗前后测定空腹血浆胃促生长素、PYY水平及相关代谢指标.结果 2型糖尿病患者经二甲双胍治疗后空腹血浆胃促生长素水平均较治疗前明显下降[(10.71 +2.68对11.81±3.19)ng/ml,P＜0.05],空腹血浆PYY水平均较治疗前明显升高[(136.86±39.14对128.42±37.31)pg/ml,P＜0.05].治疗后有43.7％的2型糖尿病患者出现体重明显下降.体重减轻组在治疗后空腹血浆胃促生长素水平下降16.6％,降幅高于体重未减轻组的6.2％(P＜0.05);体重减轻组在治疗后空腹血浆PYY水平升高10.8％,升幅高于体重未减轻组的3.5％(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者二甲双胍治疗后体重明显减轻者较体重基本保持不变者,空腹血浆胃促生长素水平降低更显著,空腹血浆PYY水平升高更显著,具体机制还有待进一步研究.
-
2型糖尿病患者抑郁的患病率及相关危险因素分析
目的 调查2型糖尿病患者抑郁的患病率,分析与抑郁相关的危险因素.方法 2966例2型糖尿病患者,其中男姓1 463例,女性1 503例,年龄(56.4±11.2)岁,病程(6.3±5.7)年.用Beck抑郁问卷(BDI)进行抑郁评分进行分组,抑郁标准:≤4分,非抑郁组;5～13分,轻度抑郁组;14 ～20分,中度抑郁组;21分或更高,重度抑郁组.同时收集年龄、性别、体重指数、病程、相关生化代谢指标及与糖尿病有关的一般资料(如吸烟史、糖尿病教育、治疗等).计算抑郁的患病率,用logistic回归筛选抑郁的危险因素.结果 51％的患者存在不同程度抑郁症,其中轻度抑郁占38％,中度8％,重度5％.与非抑郁组相比,抑郁组患者中女性性别、合并周围神经病变、接受糖尿病教育及使用胰岛素治疗者比例高(P＜0.01),年收入大于20000元者比例低(P＜0.01).重度抑郁组中吸烟者比例较高,年龄偏低(P＜0.05).偏相关分析显示2型糖尿病患者,抑郁与女性性别、糖尿病教育、合并周围神经病变成正相关,与年龄成负相关(P＜0.05).条件logistic回归方程显示女性性别(OR=1.37),年龄(20～40岁,OR=1.52),糖尿病教育(OR=1.51),周围神经并发症(OR=1.87),均为抑郁发生的危险因素.结论 抑郁在2型糖尿病患者中普遍存在,临床实践中应重视对抑郁的筛查.
-
医者典范总编楷模
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于2011年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老.在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院隆重召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.
-
维格列汀在2型糖尿病治疗中的应用
维格列汀是一种强效的特异性二肽基肽酶4抑制剂,通过抑制二肽基肽酶4对胰升糖素样肽l和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽的降解作用发挥效应.维格列汀为口服制剂,已经被批准治疗2型糖尿病.单药使用维格列汀或联合其他药物可以有效降低患者HbA1C水平.此外由于维格列汀降糖作用是血糖依赖性的所以低血糖发生率低,其不良反应如胃肠道反应和水肿发生率低,因此绝大多数患者对该药耐受良好.所以,维格列汀是2型糖尿病患者新的选择,良好的血糖控制可让患者减少远期并发症.
-
利拉鲁肽对胰岛β细胞保护作用的研究进展
胰岛β细胞衰竭是糖尿病致病机制的核心,也是治疗2型糖尿病的关键靶点.已有众多基础及临床研究证实胰升糖素样肽1及其类似物利拉鲁肽具有葡萄糖依赖性降糖作用.同时,还具有显著改善胰岛β细胞功能的作用,为2型糖尿病的治疗提供了新的选择.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
