儿童、青少年肥胖者2型糖尿病和高危者筛查

目的调查儿童、青少年肥胖者2型糖尿病(DM)及其高危者的发生率,探讨高危因素.方法对135例肥胖者(7～20岁)进行口服葡萄糖耐量试验,测定空腹和2 h血糖、胰岛素水平及计算胰岛素抵抗值(Homa-IR)及胰岛β细胞功能(Homa-β)并对糖代谢异常者中的14例进行干预治疗.结果(1)在135例肥胖者中发现2型DM 3例(2.2%),糖耐量异常(IGT)18例(13.3%),高胰岛素血症72例(53.3%);(2)青少年肥胖组其2 h血糖、胰岛素水平、2 h胰岛素与葡萄糖之比、Homa-IR及Homa-β显著高于儿童肥胖组及非肥胖组,且糖代谢异常的发生率显著高于儿童组(P＜0.05～P＜0.001);(3)糖代谢异常者各指标明显高于单纯性肥胖者(P＜0.05～P＜0.001);(4)93例糖代谢异常中44例(47.3%)有2型DM家族史,32例(34.4%)有黑棘皮病样表现;(5)14例患者经药物治疗(2.9±1.7)个月,糖代谢指标显著改善(P＜0.05～P＜0.01).结论学龄期应开始肥胖干预、糖尿病筛查,以降低青少年2型DM发生率.

雌激素受体α和维生素D受体基因多态性与上海市妇女峰值骨量的关系

目的探讨上海市妇女雌激素受体α(ER-α)基因和维生素D受体(VDR)基因多态性与峰值骨量的关系.方法对上海市515例无亲缘关系19～40岁汉族健康妇女进行PCR-RFLP测定ER-α基因PvuⅡ、XbaⅠ多态性和VDR基因ApaⅠ多态性,用双能X线吸收法测定骨密度(BMD).结果本研究人群PP、Pp及pp基因型频率分别为13.2%、49.3%、37.5%;XX、Xx及xx基因型频率各为4.7%、40.4%、54.9%;AA、Aa及aa基因型频率分别为5.8%、41.9%、52.3%.以上等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律.协方差方法分析各基因型与BMD值的关系显示:仅VDR基因ApaⅠ多态性与妇女L1-4BMD值显著相关(P＜0.05),AA基因型在L1-4BMD值均低于Aa/aa基因型,差异有显著性(P＜0.05).结论 ER-α基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性对上海市妇女峰值骨量无潜在影响;VDR基因ApaⅠ多态性与上海市妇女腰椎峰值骨量的达到和维持有关,而且独立于ER-α基因PvuⅡ和XbaⅠ多态性.

瘦素在儿童和青少年青春期发育中的作用

女性血清瘦素水平伴随青春期发育而升高;男性血清瘦素水平在G2期(Tanner分期)达峰值后逐步下降,G5期再次升高.瘦素可能有启动和促进女性青春期发育的作用.对于男性可能有促进作用,但启动青春期的作用不显著.

葡萄糖耐量低减与动脉粥样硬化

目的观察葡萄糖耐量低减(IGT)与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法在曾经有血糖异常升高(但未达糖尿病标准)、患有心血管疾病(如冠心病、中风或高血压)或其危险因素(如血脂异常) 的人群进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查IGT病人,并同时记录病史、体检.空腹血脂指标由自动生化分析完成.同时用B型超声检查双侧颈总动脉,观察内膜连续性、内膜-中层厚度(IMT)、斑块等指标.结果 IGT组(n=51)的内膜连续性比正常糖耐量(NGT)组(n=97)明显差(P＜0.05),IGT组双侧平均IMT和动脉粥样硬化(AS)积分均显著高于NGT组(均P＜0.05),IGT的平均IMT异常增高的发病率显著高于NGT.但以上指标IGT与糖尿病组(n=73)差异无显著性.多元分析发现,IGT的AS指标增加效应经同时校正甘油三酯、胆固醇、冠心病史、中风史、吸烟、性别、体重指数仍具有显著意义;但是分别校正年龄、腰臀围比值、高密度脂蛋白胆固醇和高血压病史,三种AS指标有不同程度的减弱.结论与NGT人群相比,IGT人群已经存在明显的AS表现,其程度与糖尿病类似.IGT的动脉粥样硬化现象独立于部分心血管危险因子和已经存在的心血管疾病.

冠心病患者的血清甲状腺激素水平

冠心病伴心力衰竭患者血清FT3水平显著降低,与射血分数呈正相关.冠心病患者血清FT3水平下降并不是冠脉病变的直接后果,而与心功能障碍有关.

健康志愿者和原醛患者血浆18-羟皮质醇的动态变化

在健康人和原发性醛固酮增多症(原醛)患者观察到血浆18-羟皮质醇水平具有类似皮质醇的昼夜节律.血浆18-羟皮质醇水平能被1 mg地塞米松抑制.原醛患者在立卧位试验中血浆18-羟皮质醇水平前后无变化,提示18-羟皮质醇分泌主要受ACTH的调控.

快速相胰岛素分泌功能的评价

目的 (1)研究正常糖耐量者应用高葡萄糖钳夹试验所形成的第一相胰岛素分泌功能(1 PH)(快速相胰岛素分泌),与口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、精氨酸刺激试验中反映早期胰岛素分泌功能指标的关系;(2)探讨评价胰岛β细胞早期分泌功能的简易方法.方法对28例正常体重、正常糖耐量的个体分别进行高葡萄糖钳夹试验、OGTT及精氨酸刺激试验.结果 (1)OGTT 30 min胰岛素、胰岛素净增值及胰岛素净增值与血糖净增值的比值与1 PH均无明显相关;(2)OGTT 10 min胰岛素值(r=0.58,P＜0.01)及胰岛素净增值(r=0.45,P＜0.05)、20 min胰岛素值(r=0.42,P＜0.05)及胰岛素净增值与血糖净增值的比值(r=0.49,P＜0.01),均分别与1 PH显著相关;(3)精氨酸刺激试验的结果与1 PH明显相关(r=0.52,P＜0.01).结论 OGTT 10 min胰岛素值及胰岛素净增值、20 min胰岛素值及胰岛素净增值与血糖净增值的比值,以及精氨酸刺激试验的结果可作为估测机体快速相胰岛素分泌较为可靠的参数.

小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠骨密度、体脂及血脂的作用

目的评价小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、体脂和血脂的作用.方法 10月龄SD大鼠208只,实验开始时取8只大鼠处死作为基础,其余200只随机分成去卵巢组(OVX组)、17β-雌二醇替代组(EST组)和对照组(SHAM组)三组,每组在3周、6周、9周、12周、15周、18周及21周时处死,处死前应用双能X线骨密度仪测定全身BMD、体重、脂肪含量及脂肪含量百分比,分离血清测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白.结果大鼠去卵巢后3周时体重和血清低密度脂蛋白升高,15周时全身BMD下降;9周和18周时低密度脂蛋白水平升高;21周时,血清甘油三酯和胆固醇水平增加,高密度脂蛋白水平降低,脂肪含量及脂肪含量百分比增加.补充17β-雌二醇6周后,EST组BMD、甘油三酯和胆固醇高于OVX组;在9周前,EST组体重低于OVX组;9周后EST组高密度脂蛋白高于OVX组和SHAM组.结论早期应用小剂量17β-雌二醇有助于提高BMD,抑制去卵巢后体重增加,同时亦增加甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白水平.

早期营养干预对宫内生长迟缓大鼠瘦素、胰岛素敏感性的影响

目的探寻既能保证宫内生长迟缓(IUGR)大鼠生长追赶又可避免或减轻其在成年期产生胰岛素抵抗(IR)的早期营养干预措施.方法用孕鼠全程饥饿法建立IUGR大鼠模型.IUGR新生雌鼠60只随机分为五组:(1)IUGR对照组给予常规饲料;(2)高碳水化合物组;(3)高脂肪组;(4)高蛋白质组;(5)低蛋白质组.正常新生雌鼠12只为正常对照组.幼鼠在3周喂乳期间母鼠分别摄食上述饲料,第4周起各组幼鼠均以常规饲料饲养.各组新生鼠于第4周、12周分别测定体重、肾周脂肪重量、血清瘦素、血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 IUGR高蛋白质组在4周呈现不伴肾周脂肪增加的体重追赶生长,在12周肾周脂肪不增多,瘦素、ISI均与正常对照组比较差异无显著性,不出现IR.结论生后哺乳期高蛋白饮食继后恢复正常饮食是早期营养干预IUGR的合理措施.12周时血清瘦素水平可作为观察IUGR大鼠成年后发生IR的一个生化指标.

糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子基因表达影响的研究

以RT-PCR观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA表达的影响.结果显示糖末宁可显著上调糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子mRNA的表达.

雌激素对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的研究雌激素在诱发实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)形成中的影响.方法 10周龄Wistar大鼠进行双侧卵巢切除术后采用同种属SD大鼠甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发EAT.病理切片HE染色观察甲状腺炎症反应.采用放免方法测定血清中E2、PRL水平.间接酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清Tg抗体(TgAb)水平.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺组织中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)mRNA的表达水平.结果大鼠切除双侧卵巢后,其血清中雌二醇(17.60±1.02)pmol/L和PRL(2.45±0.15)μg/L水平明显低于未切除卵巢组[分别为(58.56±6.99)pmol/L和(3.22±0.17)μg/L](均P＜0.01),实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也均较未切除卵巢直接诱发EAT组明显减轻,甲状腺组织中IFN-γ mRNA的表达水平(0.87±0.03)较未切除卵巢直接诱发EAT组(0.99±0.00)明显下降(P＜0.05),而IL-10 mRNA的表达水平(0.98±0.01)则高于未切除卵巢直接诱发EAT组(0.83±0.05).诱发为EAT的两组大鼠血清TGAb平均水平(1.39±0.03)明显高于非诱发EAT对照组的平均水平(0.18±0.00)(P＜0.01).结论雌激素水平低下可减少或缓解实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺的炎症反应.

降钙素对体外培养破骨细胞功能的影响

目的观察降钙素对体外培养破骨细胞功能以及成骨细胞的骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的表达的影响.方法分别用酶消化法和机械分离获得新生SD大鼠成骨细胞、破骨细胞,在培养液中分别加入不同浓度的降钙素,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数目、形态,Image-Pro Plus图像软件分析骨片上骨吸收陷窝的数目和面积.用RT-PCR方法观察成骨细胞OPG、RANKL的表达.结果各组破骨细胞数目随着降钙素浓度增加而减少(P＜0.05).骨片培养5天,吸收陷窝计数的结果显示,10-14 mol/L以上浓度降钙素对破骨细胞吸收功能均有明显抑制作用,并呈剂量相关性.10-12 mol/L组陷窝面积为对照组的49%(P＜0.01),10-8 mol/L组为对照组的30%(P＜0.01).降钙素组破骨细胞OPG mRNA表达较对照组升高,RANKL降低(均P＜0.05).结论除了直接作用于破骨细胞外,降钙素还通过影响成骨细胞上OPG、RANKL的分泌间接调控破骨细胞功能,抑制骨吸收.

葡萄糖、胰岛素对内皮细胞一氧化氮和内皮素1分泌影响的对比研究

牛主动脉内皮细胞体外培养时,高浓度葡萄糖和胰岛素促使内皮素1水平升高而降低一氧化氮水平,提示这些变化能促进糖尿病性高血压的发生发展.

雌激素通过其受体α上调LRP16 mRNA表达并促进MCF-7细胞增殖

目的探讨雌激素对人乳腺癌MCF-7细胞LRP16 mRNA表达的调控作用以及过表达LRP16对MCF-7细胞生长特性的影响.方法 (1)用Northern印迹方法检测17β-雌二醇(17β-E2)对LRP16 mRNA表达水平的作用;(2)构建LRP16启动子(-2.6 kb)调控的荧光素酶报告子(pGL3-S0),并与各种核受体包括雌激素受体α和β(ERα和ERβ)、糖皮质激素受体α(GRα)、雄激素受体(AR)和过氧化物酶体增殖物激活的受体γ和α(PPARγ和PPARα)表达载体共转染COS-7细胞,测定荧光素酶活性;(3)将LRP16表达载体转染MCF-7细胞,测定过表达LRP16对细胞的生长特性和细胞周期的影响,并用Western印迹方法测定周期素E、p53和p21WAF1/CIP1蛋白的变化.结果 (1)17β-E2使MCF-7细胞的LRP16 mRNA表达水平增加5～8倍,增加幅度未显示出β-E2培养时间和剂量的依赖性;(2)pGL3-S0与ERα或AR共转染细胞的相对荧光素酶活性较单独转染pGL3-S0细胞(对照组)分别升高11和7.8倍;(3)LRP16过表达促进MCF-7细胞的生长且伴有周期素E显著升高,S期细胞的数量较对照组增加约10%.结论(1)雌激素通过激活ERα增加MCF-7细胞LRP16 mRNA的表达;(2)过表达LRP16可能通过上调周期素E促进MCF-7细胞生长.

葡萄糖转运子2在不同甲状腺功能状态大鼠肝脏中的变化

分别以左旋甲状腺素和他巴唑在Wistar大鼠制备甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)的动物模型.轻度和重度甲亢大鼠血糖、胰岛素和肝细胞膜葡萄糖转运子2(GLUT2)水平均较对照大鼠明显升高(P＜0.01或P＜0.05).甲减大鼠肝细胞膜GLUT2水平下降(P＜0.05).结果提示,甲状腺功能状态明显影响实验动物的糖代谢.

人新的生长激素异形体基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达

目的构建含新的生长激素异形体(GHv)基因全长编码区的pGEM-T Easy质粒和GHv-谷胱甘肽转硫酶(GST)融合蛋白的表达质粒并在大肠杆菌表达出其融合蛋白.方法采用克隆和亚克隆技术构建GHv-GST融合基因的表达质粒,转化大肠杆菌BL21并用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导其表达GHv-GST融合蛋白,谷胱甘肽-Sepharose 4B纯化试剂盒纯化融合蛋白.结果含GHv-GST融合基因表达质粒的大肠杆菌表达出相对分子质量约43000的GHv-GST融合蛋白,SDS-PAGE结果显示纯化的融合蛋白为单一条带.结论成功构建成GHv-GST融合基因的表达质粒并且GHv-GST融合蛋白在大肠杆菌BL21中有高表达.上述工作为制备多抗,深入研究GHv基因的功能奠定了基础.

原发性色素性结节性肾上腺病所致库欣综合征一例

原发性色素性结节性肾上腺皮质病或原发性色素性肾上腺结节性异常增生(PPNAD)十分少见,也有人把其独立为一种类型[1,2].本文报道一例PPNAD所致的库欣综合征患者.

胰岛素在阿尔茨海默病发病中的作用

许多研究表明,胰岛素水平及其敏感性异常与阿尔茨海默病的发病机制及其临床表现相关,提示通过提高胰岛素的水平和(或)敏感性有助于该病的治疗.

开展亚临床甲状腺功能减退症的临床研究

亚临床甲状腺功能减退症(甲减)是一种常见的内分泌专业亚临床疾病,主要诊断依据是血清TSH水平增高,而血清FT4正常.亚临床甲减的主要不良后果是发展为临床甲减和促进缺血性心脏病的发生.影响亚临床甲减发展为临床甲减的主要因素有两个:血清TSH水平和甲状腺自身抗体,两个因素有叠加作用.甲状腺激素替代治疗对于阻止亚临床甲减发展为临床甲减的效果尚不确切;亚临床甲减与高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病一样,构成动脉粥样硬化和心肌梗塞的独立危险因素,其对此两病的危险度分别为1.9和3.1.甲状腺素纠正亚临床甲减对降低血清胆固醇有一定效果;妊娠妇女的亚临床甲减对后代的智力影响已经引起高度关注.我国一组根据对流行病学调查的结果,提出了血清TSH、甲状腺自身抗体(TPOAb、TgAb)的正常值范围,以及与疾病相关的甲状腺自身抗体的切割点值,可供参考.

甲状腺细针抽吸细胞学检查及临床应用评价

本文复习甲状腺细针穿刺活检方法,超声引导细针穿刺和常见甲状腺疾病的细胞病理学特点.并对其临床应用价值进行了讨论.

亚临床甲状腺疾病的诊断、治疗及病例分析

本文根据JAMA 2004,291:228-238;291:239-243两文整理编译.在临床上,血清TSH在正常参考值范围之外而游离甲状腺素(FT4)和三碘甲腺原氨酸(T3)在正常参考值范围内的患者很常见.该两文旨在定义亚临床甲状腺疾病,回顾其流行病学情况,推荐合理的检查手段,明确治疗的利弊及暂不治疗的后果,并探讨是否需要进行人群筛查.共复习195篇文献,考察各研究的合理性及其证据的充足性,并通过5个病例说明对亚临床甲状腺疾病的诊断处理方案.汇集现有的有限资料,就总体而言,支持亚临床甲状腺疾病与出现临床症状和不良后果相关的数据尚不足;即干预治疗的优点还不明确.但对于血清TSH＜0.1mIU/L或TSH＞10.0 mIU/L的患者而言,治疗可能有益;而血清TSH水平在0.10～0.45或4.5～10.0 mIU/L间的亚临床甲状腺疾病患者后果轻微,不主张进行常规治疗.目前支持进行人群筛查的证据不足.应在孕期妇女、年龄超过60岁的妇女及甲状腺功能障碍等的高危人群中积极发现病例.

胰岛β细胞功能保护与理想的胰岛素促泌剂

2型糖尿病的发病原因主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍.2003年底对新型胰岛素促泌剂-那格列奈举行了专题讨论会.那格列奈是来源于氨基酸(D-苯丙氨酸)的胰岛素促泌剂,其促胰岛素分泌呈血糖依赖性,可有效控制高血糖症和减少空腹低血糖的发生率,防止对β细胞的过度刺激和保护胰岛功能.那格列奈是一种新型的治疗2型糖尿病的药物.

人钠/碘转运体基因G395R与先天性甲状腺功能减退症相关

先天性甲状腺功能减退症52例和106例健康婴幼儿,采用PCR-RFLP技术对钠/碘同向转运体(hNIS)基因395位点进行基因突变筛查.研究表明hNIS基因G395R突变可能不是青岛地区先天性甲状腺功能减退症发病的主要原因.

甲亢与甲减患者血浆同型半胱氨酸水平和MTHFR基因多态性研究

本研究观察了50名正常人,32例甲状腺功能减退(甲减)患者和48例甲状腺功能亢进(甲亢)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的多态性.与正常组相比,血浆Hcy水平在甲减组升高(P＜0.01),而在甲亢组降低(P＜0.05);在不同甲状腺功能人群中血浆Hcy水平与FT4水平呈负相关(r=-0.35,P＜0.01).在3组对象中,MTHFR均以C/C基因型为主,各基因型(C/C,C/T,T/T)、各等位基因(C,T)分布差异无显著性,但各组中T/T基因型者血浆Hcy水平均高于同组的其它基因型(P＜0.01).

小剂量甲状腺素治疗能减少Graves病的复发吗?

观察单用抗甲状腺药物(ATD)治疗组与ATD联合小剂量甲状腺素治疗组之间Graves病(GD)复发率.结果显示两组治疗结束时临床表现、甲状腺功能、TSH受体抗体(TRAb)阳性率均相似,停药1年GD复发率差异无显著性,但复发者甲状腺肿较严重、突眼率较高以及TRAb阳性率较高(均P＜0.01).

甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞过氧化物酶活性影响

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对培养的甲状腺细胞甲状腺过氧化物酶(TPO)活性及其信号传导途径的影响.方法应用改良愈创木酚法观察TSAb对原代培养人甲状腺细胞TPO活性的影响.结果 4 mg/ml TSAb作用48 h可使甲状腺细胞TPO活性达对照的360%;蛋白激酶A(PKA)抑制剂使TSAb作用的TPO活性增加减少近79.2%(P＜0.01),而胞内Ca2+鳌合剂及木黄酮对TPO活性无明显影响.结论 TSAb通过激活cAMP/PKA途径导致TPO活性增加可能是TSAb致Graves病的主要机制之一.

食盐加碘对轻度碘缺乏地区住院甲状腺疾病谱的影响

目的研究全民食盐加碘(USI)对住院甲状腺疾病谱的影响.方法采用回顾性调查方法查阅甲状腺疾病住院病史.结果 USI实施1～4年甲状腺疾病占总住院比例呈逐渐升高趋势,由7.6‰升高到11.0‰;男/女比例由1:3.6升到1:4.1;＜20岁组比例由2.5%上升到3.4%;甲状腺良性肿瘤由48.5%下降到38.5%,甲状腺功能亢进症由27.1%上升到37.2%.实施USI后居民食盐碘含量和尿碘中位数分别由＜5 mg/kg和72 μg/L上升到48 mg/kg和375 μg/L.结论住院甲状腺疾病的增加可能与USI的实施使碘营养状态急速改善有关.可适当降低食盐加碘量,使之达到推荐碘摄入水平.

甲状腺超声广泛低回声临床意义的探讨

目的探讨甲状腺超声广泛低回声(以下称广泛低回声)在自身免疫性甲状腺病(AITD)诊断上的临床意义.方法对3个农村地区3546名14岁以上居民进行甲状腺超声、甲状腺功能、甲状腺自身抗体(TAA)检查.结果广泛低回声表现为散在性和弥漫性.自身免疫性甲状腺炎(AITT)组(64例)散在和弥漫性低回声检出率分别为21.9%和46.9%,Graves病(GD)组(42例)为54.8%和19.0%,均高于非毒性甲状腺肿组(494例)和正常对照组(2401例)(P＜0.01),后两者79.6%和99.3%为正常回声.TAA阳性组低回声检出率明显高于阴性组(P＜0.01).弥漫性低回声检出率随甲状腺过氧化物酶抗体、TSH受体抗体(TRAb)和甲状腺球蛋白抗体水平升高而增加,散在性低回声检出率随TRAb水平升高而增加.结论广泛低回声多见于AITD,与甲状腺自身免疫明显相关.GD多为散在性低回声,AITT多为弥漫性低回声.

中国汉族Graves病的一个主要易感位点定位于染色体5q31

目的确定中国人Graves病(GD)的染色体易感区.方法采用277个高度多态(平均间距约为13 cM)的微卫星标记对54个中国汉族GD多发家系的322名个体做全基因组扫描研究.分别计算疾病在呈显性及隐性遗传的各外显率下,各微卫星的两点LOD值及多点LOD值,并计算多点非参数连锁(NPL)值.结果参数法连锁分析显示染色体5q31区的D5S436的两点LOD值与多点LOD值均高,分别为2.8和2.3.为了进一步确定该区域在GD发生中的作用,在D5S436两侧又增加了4个微卫星做基因分型和连锁分析,在D5S2090处得到了大两点LOD值4.31和大多点LOD值4.12(具有遗传异质性,α^=0.38).多点非参数法连锁分析也显示D5S2090的NPL值高,为2.66(P=0.001),同样支持该位点与GD相连锁.结论 GD的一个主要易感位点位于染色体5q31区;在GD中存在遗传异质性.

桥本甲状腺炎与亚急性甲状腺炎共存(二例报告)

报告两例桥本甲状腺炎与亚急性甲状腺炎(亚甲炎)共存的罕见病例,诊断依靠临床特征、实验室检查和组织病理学的综合分析.提示典型亚甲炎或病理诊断的亚甲炎伴甲状腺自身抗体滴度持续性显著升高者应怀疑两病共存.

血液净化疗法成功抢救严重甲状腺危象二例报告

用血液净化疗法治疗2例严重甲状腺危象患者,结合文献及临床资料比较血液透析与血浆置换的疗效,提示血液净化对严重甲状腺危象患者是一种有效的方法且血浆置换较血液透析更为有效.

TF-1细胞凋亡相关基因19在桥本病甲状腺细胞中的表达

探讨新的凋亡相关蛋白TFAR19在桥本病(HT)甲状腺组织中是否表达.结果显示TFAR19在正常甲状腺组织中几乎未见表达,而在HT患者甲状腺细胞中阳性表达,提示TFAR19凋亡通路激活可能在HT的发病机制中发挥重要作用.

自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺内Th1/Th2细胞失衡研究

目的探讨甲状腺中Th1/Th2细胞失衡在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用.方法选取13例Graves病(GD)患者、12例桥本甲状腺炎(HT)患者,并以8例非毒性结节性甲状腺肿患者作为对照进行研究.采用免疫组化染色方法检测这些患者甲状腺内单个核细胞(ITMC)的γ-干扰素(IFN-γ)和白介素4(IL-4)细胞因子抗原表达(分别代表Th1,Th2分泌的细胞因子),并与外周血甲状腺刺激性抗体(TSAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)等免疫学指标进行相关分析.结果 (1)GD、HT患者ITMC的IL-4、IFN-γ阳性表达明显高于对照组(均P＜0.01);GD患者ITMC的IL-4阳性表达明显高于IFN-γ阳性表达;而HT患者ITMC的IFN-γ阳性表达则明显高于IL-4阳性表达(均P＜0.05);(2)GD患者ITMC的IL-4阳性表达与TSAb显著正相关(r=0.67,P＜0.01),ITMC的IFN-γ阳性表达与TSAb无相关性;HT患者ITMC的IFN-γ阳性表达与TGAb、TMAb均呈显著正相关(分别为r=0.65,r=0.59,均P＜0.05),但ITMC的IL-4阳性表达与TGAb、TMAb均无相关性.结论 GD患者Th1/Th2细胞平衡失衡偏向以Th2占优势的免疫应答,而HT患者Th1/Th2平衡失衡偏向以Th1占优势的免疫应答.

甲亢患者骨密度、骨代谢指标及维生素D受体的变化

本研究发现甲状腺功能亢进症(甲亢)患者腰椎、股骨颈、Ward三角和大转子区骨密度降低,血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶及血清骨钙素升高,血淋巴细胞内维生素D受体(VDR)含量降低.FT3与FT4与骨密度呈负相关.提示甲亢导致高转换型骨丢失,它可引起骨密度降低,骨代谢指标及VDR含量异常.

低出生体重新生儿甲状腺功能研究

应用放免法对177名低出生体重儿生后1、7、14天血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH水平检测,并与30名足月儿水平进行对照.结果显示低出生体重儿生后甲状腺功能有逐渐成熟的过程且胎龄越小,甲状腺功能成熟越晚.

甲状腺功能亢进伴发轻度肝功能损害患者的131碘治疗

对42例甲状腺功能亢进症(甲亢)伴发肝功能损害患者口服131I治疗并随访6个月,观察治疗前后的肝功能变化,证实对这类患者131I治疗甲亢是安全和有效的.

高血糖、低血钾伴胰腺肿瘤

中年男性患者,以高血糖、严重低血钾入院.伴消瘦、皮肤薄、脸圆,精神症状.CT示胰腺肿瘤;垂体无异常.结合血尿皮质醇、血ACTH、地塞米松抑制试验结果拟诊为异位ACTH综合征.本文就此病的诊断、鉴别及治疗进行了讨论.

美国发布亚临床甲状腺疾病诊断治疗指南