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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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酮症倾向糖尿病患者临床特征和异质性研究
目的 探讨酮症倾向糖尿病(KPD)患者的临床特征、胰岛素敏感性和β细胞功能.方法 纳入2004年1月至2009年12月在四川大学华西医院内分泌科以自发性酮症起病的初诊糖尿病(KPD)患者31例,根据体重指数分为肥胖组(OB-KPD,n=22)和体重正常组(Lean-KPD,n=9),并选择年龄、性别匹配的肥胖的无酮症倾向初诊糖尿病(OB-DM,n=10)作为对照.检测患者入院时的血糖、HbA1C、血脂、游离脂肪酸和β-羟丁酸水平,并检测自身抗体包括胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)和谷胺酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标.所有受试者接受标准餐/胰岛素C肽释放试验、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、正常血糖-高胰岛素钳夹试验(EHCT)以及高血糖钳夹试验(HCT),以EHCT稳态期平均葡萄糖清除率(GDR)反映胰岛素敏感性,以IVGTT胰岛素曲线下面积AUCins0-10min评估早相胰岛素分泌反应(AIR),以HCT稳态期平均胰岛素水平(Ⅰ)和稳态期平均葡萄糖输注速率(GIR)评价胰岛β细胞大分泌功能和胰岛素在体内的生物学活性.结果 KPD患者起病时均存在严重的高血糖和高游离脂肪酸血症.正常血糖-高胰岛素钳夹试验结果显示,OB-KPD组GDR值为(4.91±1.82)mg·kg-1·min-1,与Lean-KPD组GDR值[(6.26± 1.89) mg·kg-·min-1]接近,KPD两组间的平均GDR值差别无统计学意义,但均显著低于OB-DM组患者GDR水平[(6.78±1.69)mg· kg-1·min-1,P＜0.05],提示KPD患者胰岛素的介导葡萄利用率显著下降,存在明显的胰岛素抵抗.IVGTT和HCT结果显示:KPD患者的胰岛素早相分泌和大分泌能力均严重受损,OB-KPD组患者胰岛素分泌的曲线下面AUCins0-10min[(183.86±31.1) mIU/L]和GIR值[(2.65± 1.53) mg·kg-1·min-1]略高于Lean-KPD组[AUCins0-10min(92.1±29.8) mIU/L,GIR (2.55±1.49)mg·kg-1·min-1,P＜0.05],但显著低于OB-DM组[AUCins0-10min(697.06±231.9) mIU/L,GIR (6.53±2.21)mg· kg-1·min-1,P＜0.01].结论 KPD患者起病急性期存在严重的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,并存在不同程度的β细胞功能受损.肥胖KPD患者外周胰岛素抵抗更严重,超过体重指数与之接近的OB-DM组,但Lean-KPD患者β细胞功能受损程度更为突出.KPD患者的严重外周胰岛素抵抗和β细胞衰竭与高血糖和高游离脂肪酸血症有关.
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男性血清胰岛素样生长因子Ⅰ水平与心血管危险因素的关系
采用ELISA法测定308名年龄20 ～79岁的健康男性血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平.结果显示,308名健康成人血清IGF-Ⅰ的浓度平均为(140.61±39.04) ng/ml,以20～29岁组为基准,其余各组与之比较均明显降低(P＜0.05).调整年龄后的偏相关分析结果显示,血清IGF-Ⅰ水平与甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、餐后2h血糖、C反应蛋白呈负相关(P＜0.05或P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P＜0.01).将IGF-Ⅰ水平按照四分位间距分为4组,结果显示收缩压、TG随IGF-Ⅰ水平增高有下降的趋势(P＜0.01),HDL-C随IGF-Ⅰ水平增高有升高的趋势(P＜0.01).
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免疫组化标记的多种蛋白在肾上腺肿瘤鉴别诊断中的意义
目的 探讨临床上常用的免疫组化标记物对肾上腺肿瘤的诊断价值.方法 对2001年2月至2012年10月就诊于本院内分泌科诊断为肾上腺肿瘤的病例进行随访,从中选取355例已行外科手术切除肿瘤组织标本,置备石蜡组织切片,利用免疫组化方法对245例嗜铬细胞瘤和110例肾上腺皮质腺瘤中12种临床常用的免疫标记物进行检测,进行统计学分析,采用x2检验(总例数≥40)或Fisher确切概率法(总例数＜40),以P＜0.05作为检验标准.结果 嗜铬蛋白A(CgA)、突触素(Syn)、细胞角蛋白(CK)、抑制素(inhibin)、抗黑色素抗原(melan-A)、酸性钙结合蛋白S100、波形蛋白(Vim)、普通急性淋巴母细胞白血病抗原(CD10)、神经细胞黏附分子(NCAM/CD56)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、上皮膜抗原(EMA)和肿瘤增殖抗原(Ki67)这12种蛋白在嗜铬细胞瘤中均可见,且棕黄色颗粒多位于细胞胞浆中.其中 S100主要位于嗜铬细胞瘤的支持细胞中,肾上腺皮质腺瘤中S100表达为阴性.CgA、Syn、NSE及S-100蛋白在嗜铬细胞瘤中的表达显著高于肾上腺皮质腺瘤(P＜0.05),而CK、inhibin及melan-A蛋白在肾上腺皮质腺瘤中的表达明显高于嗜铬细胞瘤(P＜0.05).Ki67在两种肿瘤组织中均呈低表达,染色指数＜5％者分别占检测例数的83.08％和100％,且两者之间不具统计学差异(P＞0.05).结论 CgA、Syn、CK、inhibin、melanA 、S100和NSE在嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质腺瘤中分别有不同的表达率,通过比较蛋白表达的差异对临床中肿瘤类型的鉴别有一定的提示意义.临床工作中,联合应用多种蛋白标记可有效提高诊断正确率.
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立卧位试验及卡托普利试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用及评估
回顾性分析128例原发性高血压患者及71例原发性醛固酮增多症患者的临床资料,通过构建受试者特征工作(ROC)曲线评估不同结果判定标准在原发性醛固酮增多症中的诊断效率.并进一步检验两种试验的相关性及诊断结果的一致性.与各自试验的其他结果判定指标相比,立位后血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)及卡托普利试验后醛同酮肾素活性比值(aldosterone to renin ratio,ARR)的ROC曲线下面积均为0.983(P＜0.01).以立位后PRA 1 ng·ml-1·h-1作为诊断切点的敏感性、特异性分别为0.910、0.984.选择卡托普利试验后ARR 30为切点的敏感性为0.783,特异性为0.990.两种诊断指标显著相关(r=-0.847,P＜0.01),结果具有较好的一致性(Kappa值0.771,P＜0.01).立卧位试验立位后PRA、卡托普利试验后ARR可有效用于原发性醛固酮增多症的诊断.
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经典型21-羟化酶缺乏症遗传学分析并生长激素疗效观察——附一家系报告
回顾性分析1例经典型21-羟化酶缺乏症(21-OHD)患者的临床资料,采用PCR-DNA直接测序技术对患者及其家系成员与50例无血缘关系个体进行CYP21 A2基因遗传学分析.序列分析发现先证者存在复合杂合突变(剪切点突变IVS2-13A→G和错义突变Arg483Pro).家系成员中,3个父系成员携带剪切点突变IVS2-13A→G,3个母系成员携带错义突变位点Arg483Pro.提示在本家系中,复合杂和突变可能致病,单个杂合突变携带者无临床表型.患儿生长激素宜尽早应用.
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2型糖尿病患者血清小而密LDL胆固醇水平、脂类代谢紊乱情况以及胰岛素治疗对脂类代谢的影响
目的 研究2型糖尿病患者血清中小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平与脂类代谢紊乱的情况,并了解胰岛素治疗对脂类代谢的影响.方法 受试者分为正常组400例(男195例,女205例),2型糖尿病193例(男108例,女85例)按脂类代谢情况将2型糖尿病患者分为下列亚组:血脂正常亚组33例、高胆固醇血症亚组(总胆固醇≥5.18 mmol/L)21例、高甘油三酯血症亚组(甘油三酯≥1.7mmol/L) 53例、混合型高脂血症亚组75例和低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)亚组11例(HDL-C＜ 1.04mmol/L),并比较其中122例2型糖尿病患者(男70例,女52例)胰岛素治疗前后sdLDL-C水平与脂类代谢情况.采用奥林巴斯AU2700全自动生化仪检测血清sdLDL-C、甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖等,采用化学发光法检测空腹胰岛素(FIN)、C肽,并计算甘油三酯/HDL-C、sdLDL-C/低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C/HDL-C、apoB/apoA Ⅰ等.结果 与糖尿病血脂正常亚组相比,高胆固醇血症亚组、高甘油三酯血症亚组和混合型高脂血症亚组sdLDL-C水平均明显升高(P＜0.05),低HDL-C亚组sdLDL-C差异无统计学意义(P＞0.05);混合型高脂血症亚组sdLDL-C水平高,且与其余四组差异均有统计学意义(P＜0.05),高胆固醇血症亚组与高甘油三酯血症亚组间sdLDL-C水平差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组相比,2型糖尿病胰岛素治疗前、胰岛素治疗后sdLDL-C、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、载脂蛋白(apo)B、sdLDL-C/LDL-C、总胆固醇/HDL-C、甘油三酯/HDL-C、LDL-C/HDL-C、apoB/apoA Ⅰ、C反应蛋白、HOMA-IR均有明显升高(P＜0.05);与治疗前相比,胰岛素治疗后甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、sdLDL-C、sdLDL-C/LDL、总胆固醇/HDL-C、甘油三酯/HDL-C、LDL-C/HDL-C、apoB/apoA Ⅰ水平显著降低(P＜0.05).结论 sdLDL-C是评价2型糖尿病患者脂类代谢紊乱,特别是LDL颗粒变化的重要指标,胰岛素治疗不仅对控制2型糖尿病患者血糖水平有明显效果,而且在改善脂类代谢紊乱和降低2型糖尿病患者心血管疾病的发生风险上也有一定意义.我们应重视甘油三酯/HDL-C、LDL-C/HDL-C、sdLDL-C/LDL-C、apoB/apoA Ⅰ等比值提供的重要临床信息,尽可能全面地了解2型糖尿病患者的脂类代谢情况.
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乙酰化和非乙酰化胃促生长素对高糖诱导的大鼠INS-1胰岛β细胞损伤的影响
目的 探讨胃促生长素(ghrelin)各亚型对高糖诱导的大鼠INS-1胰岛β细胞损伤的影响.方法 大鼠INS-1胰岛β细胞分别在正常血糖组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、乙酰化胃促生长素组(33.3 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L乙酰化胃促生长素)、非乙酰化胃促生长素组(33.3mmol/L葡萄糖+10 nmol/L非乙酰化胃促生长素)孵育不同时间后,应用MTT法检测细胞存活率,分光光度计检测caspase-3活性,激光共聚焦检测GRP78,细胞色素c表达并观察细胞形态.结果 高糖刺激可增加胰岛β细胞凋亡,caspase-3、GRP78、细胞色素C表达增高;乙酰化胃促生长素或非乙酰化胃促生长素均可抑制caspase-3、GRP78、细胞色素c表达,并进而抑制胰岛β细胞凋亡(均P＜0.05).结论 胃促生长素可通过抑制内质网应激和线粒体功能障碍改善持续性高糖引起的大鼠INS-1胰岛β细胞损伤.
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MafA基因部分敲除对于胰岛素产生的影响及机制研究
目的 通过观察肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(MafA)基因杂合子小鼠在胰岛素分泌、相关基因表达、血糖及血清胰岛素水平等方面的变化,探讨MafA基因在青少年起病的成人型糖尿病(MODY)发生中的作用.方法 将动物分为MafA杂合子组及野生(C57 BL/6J)对照组,采用腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT)观察杂合子小鼠血糖经时分布曲线及血清胰岛素的变化;胰岛素耐量实验了解两组动物对胰岛素的敏感性;半定量PCR法检测杂合子小鼠MafA、胰岛素以及PdX1和Beta2等基因的表达水平;组织免疫荧光法观察胰腺中胰岛的组织形态并进行α、β细胞计数分析.结果 (1) MafA杂合子小鼠在生后2周开始呈现血糖增高及体重减轻、胰岛素分泌明显下降(P＜0.05或P＜0.01),胰岛素敏感性未发生明显改变.(2) MafA杂合子小鼠胰岛体积较对照组明显增大,但胰腺细胞数量、α、β细胞的分布形态及比值无明显变化.(3)半定量PCR结果显示,与对照组相比,MafA杂合子小鼠MafA基因、胰岛素基因、Beta 2基因表达水平均明显降低(均P＜0.05),而胰高血糖素及Pdxl水平没有变化.结论 MafA基因杂合子小鼠在出生早期即表现为血糖升高、体重减轻、胰岛素产生能力下降等.MafA基因的表达对糖尿病的发生起重要作用.该基因可能是一种新的MODY致病基因.
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三碘甲酰原氨酸(T3)对内皮细胞凋亡的影响及护骨素干预研究
目的 探讨护骨素对不同浓度三碘甲酰原氨酸(T3)下人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制.方法 将内皮细胞分组:对照组(0 nmol/L T3)、低浓度组(0.1 nmol/LT3)、生理浓度组(1 nmo]/LT3)和高浓度组(10 nmol/L T3),护骨素干预48 h后,Hoechst 33258和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western印迹分析各组细胞磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶β(p-IκKβ)、NF-κB抑制蛋白激酶β(IκKβ)、磷酸化结节性硬化复合物2(p-TSC2)、结节性硬化复合物2(TSC2)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-S6K)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、Bcl-2及Bax表达水平.结果 (1)护骨素干预后的对照组、低浓度组、高浓度组细胞凋亡率低于未干预组(P＜0.05);生理浓度组护骨素干预前后细胞凋亡率无明显差异(P＞0.05).(2)与生理浓度组相比,对照组、低浓度组和高浓度组p-IκKβ、p-S6K、Bax表达显著增高(P＜0.05),p-TSC2、p-AKT、Bcl-2表达显著降低(P＜0.05);经护骨素干预后,对照组、低浓度组、高浓度组p-IκKβ、p-S6K、Bax低于未干预组(P＜0.05),而p-TSC2、p-AKT、Bcl-2表达高于未干预组(P＜0.05);生理浓度组护骨素干预前后上述各蛋白表达无明显差异(P＞0.05).结论 低、高浓度甲状腺激素激活IκKβ/mTOR信号通路引起内皮细胞凋亡,而护骨素抑制其IκKβ/mTOR活性,对内皮细胞具有保护作用.
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两例甲状旁腺功能亢进高钙血症治疗体会
甲状旁腺危象属临床罕见病例,而临床上大部分甲状旁腺危象均合并有骨质疏松,反复肾结石,肾功能严重受损等合并症,单独以甲状旁腺危象起病并引起一系列临床症状而缺乏明显骨代谢紊乱的病例较少,现就2例急性起病的甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)高钙血症的病例特点报告如下:病例1,女,41岁,主诉“因口干,多饮伴腰痛,尿频,尿急15天”入院,查血钙4.72 mmol/L、磷1.6 mmol/L、血尿素氮(BUN)10.9 mmol/L、肌酐158.7 μmol/L、脑钠肽(BNP) 956 pg/ml、甲状旁腺激素(PTH)160.9 pmol/L、25羟维生素D 54 nmol/L、碱性磷酸酶131 U/L(正常参考范围30～110,下同),骨密度示腰椎T值为-1.6、Z值为-1.3,髋关节T值为-2.6、Z值为-2.4.
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药物所致Fanconi综合征三例并文献复习
Fanconi综合征是一种遗传性或获得性近端小管复合性转运功能缺陷病.儿童Fanconi综合征多为遗传性,包括胱氨酸病、Wilson病、半乳糖血症、遗传性果糖不耐受症等;而成人Fanconi综合征多为获得性肾小管缺陷所致,如多发性骨髓瘤、轻链沉积病、移植肾、干燥综合征、慢性间质性肾炎及重金属或药物肾损害.近年来,药物所致Fanconi综合征越来越多见,应在临床工作中引起足够的重视,现将本院确诊3例药物所致Fanconi综合征病例报告如下.
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误诊为甲状腺功能亢进危象的恶性综合征一例报告及文献复习
患者男性,39岁,因“[3]Ⅰ治疗后56天,呃逆10天,全身肌震颤伴发热4天”入院,患者于2012年6月在外院查甲状腺功能及相关抗体示:FT316.64 pg/ml(正常参考范围3.1 ～6.8,下同),FT4 41.66 pg/ml(12 ～ 22),sTSH 0.005 mIU/L(0.27～4.20),甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) 600 IU/ml(0～ 34),促甲状腺素受体抗体(TRAb) 2.65 U/L(0～1.75),甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 536.4 IU/ml(10 ～ 115),诊断为“Graves病”,遂于2012年6月6日行［3］Ⅰ放射治疗.
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合并节细胞神经母细胞瘤的混合性嗜铬细胞瘤一例报道并文献复习
混合性嗜铬细胞瘤(composite pheochromocytoma,CP)又称为复合性或混合性肾上腺髓质肿瘤或副神经节瘤(compound or mixed adrenal medullary tumor or paraganglioma)[1].由嗜铬细胞瘤合并节细胞神经母细胞瘤组成的肾上腺混合性嗜铬细胞瘤临床罕见,本文报道1例如下.患者,男,50岁,因“血压、血糖升高10年,肾上腺术后伴乏力3月”于2011年2月12日入住我院内分泌科.患者10年前因头痛、腹痛至当地医院就诊,查体血压升高达180/120mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),予降压药物治疗后血压降低、症状好转,先后服用复方降压片、珍菊降压片、倍他乐克等治疗,但未规律服药和随访.既往有糖尿病史10年,先后服用消渴丸、达美康治疗,血糖控制欠佳(具体不详).
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原发性醛固酮增多症的遗传学研究现状
原发性醛固酮增多症是常见继发性高血压的原因之一,且其较原发性高血压有更高的靶器官损害和心血管事件的发生率.探明原发性醛固酮增多症的发病机制,有助于开发原发性醛固酮增多症患者的靶向性治疗,从而改善其预后.目前研究已阐明家族性高醛固酮血症Ⅰ型的发病机制,而对其他亚型发病机制的研究仍在进行中.本文将对原发性醛固酮增多症的分子遗传学研究现状进行总结.
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桥本甲状腺炎伴甲状腺乳头状癌:因果或是偶然?
有关桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌之间关系的争论由来已久,有学者认为,两者之间存在正相关,面另一些学者则报道两者间无明显相关关系.本文就此领域的研究结果进行总结,并从分子机制层面讨论桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌之关联的本质.
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孕妇应检测游离甲状腺素还是总甲状腺素?
妊娠阶段,孕妇体内的甲状腺结合球蛋白(TBG)水平明显上升,使得总甲状腺素(TT4)与总三碘甲酰原氨酸(TT3)随之升高,而游离甲状腺素(FT4)水平有所降低.Spencer等[1]对270例适碘地区妇女的调查显示,怀孕后,血清TT4逐渐升至孕前的1.5倍,而FT4则持续降低,至晚孕期,仅为孕前的48％ ～ 65％.因此,部分权威指南明确提出,妊娠期了解甲状腺功能状态需要依靠促甲状腺激素(TSH)和TT4.然而,有些学者则认为,妊娠期监测TSH和FT4更加合理,没有必要以TT4作为观察指标.
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特立帕肽(重组人甲状旁腺素1-34)在骨质疏松治疗中的应用
特立帕肽是一种注射用人重组甲状旁腺素,已在全球范围内被批准用于治疗骨质疏松症,在2011年进入中国.临床前研究显示,通过不同于包括双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators,SERMs)、降钙素和雌激素在内的其他抗骨吸收药物的独特作用机制,特立帕肽可起到促进骨形成的作用.在男性和绝经后妇女中进行的临床试验已证实特立帕肽有成骨作用,并可降低骨折风险,升高骨转换标志物(包括血清骨钙素和Ⅰ型前胶原N末端肽[procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,PINP]、骨密度[bone mineral density,BMD])及改善骨质量.近,在亚裔人群中进行的临床试验也已得出相似结论,并证实与目前的抗骨吸收药物相比,特立帕肽可提高骨标志物和骨密度.
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纪念国际杰出的华裔科学家、实验内分泌学家李卓皓教授诞辰100周年
在上世纪五六十年代内分泌学界许多人都知道华人中有2位世界著名的科学家、实验内分泌学家——CH Li及KK Chen,他们的中文名分别为李卓皓及陈克恢.至今又过去了几十年,他们的成就更为国际内分泌学界所公认[1,2].然而我国现代中青年内分泌学者中却很少有人知道他们的事迹.今年恰逢李卓皓教授诞辰100周年,让我们回顾他的杰出成就,缅怀世界华人内分泌学界的先驱!
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甲状腺癌临床及病理学特点的回顾性分析
目的 对近7年来山东大学齐鲁医院甲状腺癌患者临床及病理学特点进行分析,寻找甲状腺疾病谱的变迁特点.方法 回顾性分析了2005年1月至2011年12月7年间因甲状腺疾病初次于山东大学齐鲁医院就诊并行手术治疗、术后常规病理结果确诊为甲状腺癌的患者病案资料,共772例.结果 (1)甲状腺癌患者数量呈逐年增加的趋势,7年间增长了近10倍.(2)男女高发年龄段均为30 ～59岁,男女患者比例1∶2.73.(3)微小乳头状癌以及乳头状癌(PTC)合并结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎(HT)的比例呈上升趋势.2005年微小乳头状癌占PTC总数的27.27％,2011年至54.22％.91例PTC合并HT,占PTC总数的12.38％,男女比例为1∶6.结论 甲状腺癌患者数量近年来呈显著上升态势,尤其是微小乳头状癌.PTC合并结节性甲状腺肿和HT的比例呈上升趋势.
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非毒性结节性甲状腺肿和孤立性结节患者甲状腺乳头状癌风险比较
比较非毒性结节性甲状腺肿(nontoxic multinodular goiter,MNG)和孤立性甲状腺结节(solitary nodule,SN)患者甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)发生率.761例在本院进行甲状腺手术的患者根据病理学诊断结果分为两组,MNG组和SN组.MNG组患者PTC发生率显著低于SN组患者(7.09％对15.58％,P=0.000 9).非毒性结节性甲状腺肿患者PTC发生率显著低于孤立性结节患者.
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新型分子标记物对甲状腺滤泡型肿瘤良恶性的鉴别诊断
收集29例甲状腺结节组织标本,提取总RNA,分别进行RT-PCR在核酸水平上检测所取甲状腺组织中4种目的基因C1orf24、DDIT3、HMGA2、TFF3的表达水平.与正常甲状腺组织相比,C1orf24 mRNA在滤状腺瘤中的表达下调,在滤泡状癌中的表达上调;DDIT3和HMGA2 mRNA在滤泡状腺瘤和滤泡状癌中的表达均上调,且在滤泡状癌中的表达高于滤泡状腺瘤;TFF3 mRNA在滤泡状癌和滤泡状腺瘤中均下调.甲状腺肿瘤组织中C1orf24、DDIT3、HMGA2、TFF3对甲状腺滤泡状癌和滤泡状腺瘤的鉴别有一定价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
