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首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华内分泌代谢杂志

中华内分泌代谢

中华内分泌代谢杂志

Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.74
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-6699
  • 国内刊号: 31-1282/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-413
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 宁光
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • PTPN11基因突变所致RAS病四例报道及临床相关性分析

    作者:张莉丹;王伟;杨露露;孙曼青;陆文丽;董治亚;王德芬

    PTPN11是RAS病常见的突变基因,其位于RAS/丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的上游.由于RAS病的分子机制涉及同一通路,故在临床上可呈现一定的共性,但同为PTPN11突变的不同基因型亦可出现差异表型,故在临床上不易早期识别和确诊.本文旨在分析4例RAS病患者临床表型与基因型之间的相关性.

  • 上海嘉定社区绝经后女性初潮年龄与成年后糖尿病及代谢综合征患病风险的相关性研究

    作者:胡春艳;林琳;杜瑞;吴雪妍;陈宇红;陆洁莉;毕宇芳;王卫庆;宁光

    目的 探讨上海社区绝经后女性初潮年龄与成年后糖尿病及代谢综合征(MS)患病风险的相关性.方法 采取整群抽样的方法,对上海嘉定地区10375名40岁以上的常驻居民进行标准化问卷调查、体格检查、生化指标检测等.共4723名绝经后女性纳入研究,总人群按初潮年龄分组,比较各组MS及糖尿病的患病风险.结果 经多元校正之后,与初潮年龄15~18岁者相比,初潮年龄<15岁的绝经后妇女糖尿病及MS的患病风险分别增加29%(95%CI 1.03~1.61)和45%(95%CI 1.20~1.76),且MS各组分中,低初潮年龄与高三酰甘油、低高密度脂蛋白胆固醇血症及腹型肥胖的风险增加有关.结论 在上海嘉定社区绝经后女性中,初潮年龄<15岁者糖尿病及MS的患病风险增加,且此相关性独立于成年时期的体重指数.

  • 上海崇明区中老年人群糖代谢异常的调查

    作者:张英;张洪梅;秦利;杨震;苏青

    目的 了解上海市崇明区中老年人群的糖代谢情况.方法 采用随机整群抽样方法,对崇明区10060名常住居民进行横断面调查,其中40~70岁的常住居民为9913名.结果 在9913名居民中,男性3218名(32.46%),年龄(57.67±7.54)岁;女性6695名(67.54%),年龄(55.37±7.82)岁.糖尿病、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)、IFG合并IGT的患病率分别为25.57%(2535/9913)、9.27%(919/9913)、15.90%(1576/9913)、9.32%(924/9913).糖尿病前期患病率为34.49%(3419/9913),糖代谢异常患病率高达60.06%(5954/9913).在本研究中IGT是糖尿病前期的主要形式,占46.1%.男性IFG、IFG合并IGT、糖尿病的患病率明显高于女性(均P<0.05),但男性IGT的患病率低于女性(P<0.05).IFG合并IGT、糖尿病的患病率随年龄增长而升高(P<0.05),但IFG、IGT患病率与年龄无关联(P>0.05).随着文化程度的升高,IFG、IFG合并IGT、糖尿病的患病率呈下降趋势(P<0.05).在本研究中糖尿病知晓率仅为38.9%(985/2535),糖尿病知晓率无性别差异.随着年龄的增长,糖尿病知晓率增高.不同文化程度的知晓率不同,大专或大专以上人群比大专以下人群的知晓率更高(P<0.05).在已知糖尿病患者中,HbA1C<7.0%达标率为49.0%(483/985),空腹血糖控制率为29.8%(294/985),非空腹血糖控制率为25.0%(246/985),空腹、非空腹血糖均得到控制的比例为18.3%(180/985),空腹、非空腹血糖、HbA1C均得到控制的比例仅为17.1%(168/985).男性、女性的各项血糖控制率均无统计学差异(P>0.05).随着年龄的增长,各项血糖控制率均下降(P<0.05).随着文化程度的升高,各项血糖控制率均呈下降趋势(P<0.05).在新诊断糖尿病患者中,单纯空腹血糖升高者322例,占20.8%;单纯餐后2 h血糖升高者609例,占39.3%;空腹血糖、餐后2h血糖均升高者619例,占39.9%.结论 上海崇明地区中老年人群糖代谢异常的患病率较高,糖尿病知晓率较低,已诊断糖尿病患者的血糖控制情况欠佳.

  • 超重/肥胖2型糖尿病患者夜间皮质醇水平和微血管并发症的相关性分析

    作者:傅奥博;谢雨婷;何斌斌;杨琳;罗说明;张晶晶;肖扬;王臻;刘玮;冯琼;超晨;杨亚玲;盛志峰;苏欣;彭依群;李霞;周智广

    目的 在超重或肥胖的2型糖尿病患者中探讨夜间血清皮质醇水平和糖尿病微血管并发症的相关关系.方法 检测316例超重或肥胖的2型糖尿病患者的夜间0点血清皮质醇,按照不同的皮质醇水平分组,比较各组间糖尿病微血管并发症的状况.所有夜间血清皮质醇>50 nmol/L者行过夜小剂量地塞米松抑制试验,排除亚临床库欣综合征.用化学发光免疫法检测血清皮质醇,同时检查患者发生糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)、糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)、糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)的情况.结果 (1)在超重或肥胖的2型糖尿病患者中,DN发生比例在低、中、高皮质醇组逐渐升高,分别为13.3%、27.7%、44.2%,3组比较差异有统计学意义(P<0.05).与低皮质醇组相比,中、高皮质醇组发生DR的比例升高(40.6%和47.7%对22.7%,均P<0.01).高皮质醇组发生DPN的比例高于低皮质醇水平组(60.5%对38.7%,P<0.01);(2)有糖尿病微血管并发症的患者夜间血清皮质醇水平较无并发症者高[(136.87±105.78对97.55±93.48)nmol/L,P<0.01];与仅合并单个并发症者相比,合并有多个并发症的患者夜间皮质醇水平较高[(151.66±114.54对117.69±90.26)nmol/L,P<0.05];(3)单因素相关分析显示,除了女性、年龄、糖尿病病程、空腹血糖以外,高皮质醇水平也是发生2型糖尿病微血管并发症的危险因素.多因素相关分析显示,经过校正病程、空腹血糖、HbA1C、使用胰岛素治疗等因素后,夜间0点皮质醇水平仍是发生糖尿病微血管并发症的危险因素(P=0.013).结论 在超重或肥胖的2型糖尿病患者中,夜间皮质醇水平升高可能是糖尿病伴发微血管并发症的危险因素.

  • Notch1-Dll4信号通路在桥本甲状腺炎自身免疫损伤中的作用

    作者:张悦;宋守君;薛海波;马蕾;袁厉兵;杜向荣

    选择40例桥本甲状腺炎(HT)患者(HT组)和20名健康对照者(NC组),将HT患者进一步分为甲状腺功能正常组(HT-A)和临床甲状腺功能减退组(HT-B).实时定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中Notch1、Dll4、维甲酸受体相关孤儿受体(ROR)-γt mRNA的表达水平,流式细胞术检测PBMCs中Th17细胞的比例,电化学发光免疫分析检测甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平.结果显示,HT组Notch1、Dll4、ROR-γt mRNA水平及Th17细胞比例均高于NC组(均P<0.01),尤其在HT-B组升高更为明显.另外,在HT组中Notch1、Dll4 mRNA表达水平与Th17细胞比例及其转录因子ROR-γt mRNA的表达水平(均P<0.01)呈显著正相关,与血清TPOAb、TgAb滴度亦呈显著正相关(P<0.05或P<0.01).这些结果提示Notch1-Dll4信号通路可能通过调控Th17细胞参与HT患者甲状腺自身免疫损伤的发生机制.

  • 达格列净联合胰岛素对脆性糖尿病血糖波动影响的观察研究

    作者:丁大法;万丽丽;张琳琳;高玮;王绘

    在胰岛素强化治疗后,血糖仍控制不佳的20例脆性糖尿病患者联合应用达格列净治疗,随访12周后记录患者的血糖控制情况、胰岛素剂量变化,检测8-异前列腺素F2α(8-PGF2α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化及安全性指标.结果显示,经过12周的随访,患者的HbA1C、空腹血糖、餐后2h血糖、四分位血糖波动范围(IQR)、血糖水平标准差(SDBG)、大血糖波动幅度(LAGE)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)都较治疗前明显下降(均P<0.01);与治疗前比较,8-PGF2α、hs-CRP明显下降,胰岛素用量明显减少(P<0.01);治疗后患者的体重有程度不等的下降(P<0.05),低血糖情况明显改善,未见严重低血糖报告.提示在胰岛素强化治疗的基础上联合应用达格列净治疗脆性糖尿病,患者糖代谢明显改善、胰岛素用量减少、低血糖事件减少.

  • SGLT2抑制剂与2型糖尿病患者脑卒中风险的meta分析

    作者:郭曼;李静松;徐勇;马秀梅;朱建华;蒋岚

    目的 评价钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂与2型糖尿病患者脑卒中发生风险的关系.方法 通过计算机系统性检索并收集符合条件的随机对照研究(RCT),比较2型糖尿病患者应用SGLT2抑制剂与对照剂脑卒中发生风险差异.进行资料提取、偏倚风险及质量评价后,采用Stata 12.0统计软件进行meta分析.结果 共纳入30项RCTs,74456例研究对象.Meta分析结果显示,与对照组比较,SGLT2抑制剂单用或联合其他降糖药并不增加2型糖尿病患者脑卒中发病风险,相对危险度RR分别为1.01(95%CI 0.93~1.10,P=0.978)和1.00(95%CI 0.92~1.09,P=0.874).常见的3种SGLT2抑制剂均不增加脑卒中发生风险,坎格列净、达格列净和恩格列净RR分别为0.91(95%CI 0.62~1.33)、0.99(95%CI 0.91~1.09)和1.13(95%CI 0.87~1.46).亚组分析显示,在不同性别、年龄、糖尿病病程、BMI等分层下,均未观察到SGLT2抑制剂与脑卒中风险增加相关.结论 无论单药治疗还是联合用药,SGLT2抑制剂均不增加2型糖尿病患者脑卒中的发病风险,不同种类药物间也无明显差异.

  • IgG4相关性疾病患者内分泌腺体受累的临床特征分析

    作者:吴晗;于淼;童安莉;冯凯;许岭翎;胡明明;段炼;刘巍;邢小平

    目的 探讨IgG4相关性疾病(IgG4-RD)患者内分泌腺体受累的临床表现、影像学与病理学特征、治疗及疾病转归.方法 对2014年1月1日至2018年6月30日北京协和医院收治的10例IgG4-RD伴内分泌腺体受累患者进行临床资料收集和分析,并总结其临床特点.结果 在10例IgG4-RD患者中,男性4例,女性6例,中位发病年龄为55岁.单一器官受累者5例(仅垂体受累1例,甲状腺受累4例),≥2个器官受累者5例.8例患者C反应蛋白或红细胞沉降率升高,7例抗核抗体阳性,6例血清总IgE升高.9例患者予以口服糖皮质激素治疗,其中3例联合免疫抑制剂或美罗华治疗,1例随诊观察.患者临床症状均有缓解,血清IgG水平均较前明显下降,5例患者血清IgG降至正常范围,同时影像学较前改善.结论 对于多个内分泌腺体受累并伴IgG4升高的患者,均需考虑IgG4-RD的可能,必要时行组织活检病理检查.

  • 葡萄糖转运蛋白2和4在自发高尿酸血症小鼠发生胰岛素抵抗中的作用

    作者:曲晓洁;白雪山;吴秀英;刘振;李长贵

    目的 探讨葡萄糖转运蛋白(GLUT)2和4是否参与高尿酸诱导的胰岛素抵抗.方法 选取C57BL/6雄性尿酸氧化酶基因敲除(urate oxidase knockout,KO)自发高尿酸血症小鼠和同窝野生型(wild type,WT)小鼠,均喂养高脂饮食,建立胰岛素抵抗模型.造模完成后从KO组中选取部分小鼠进行别嘌呤醇降尿酸治疗.测定血尿酸、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并进行静脉注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT);实时定量PCR测定组织中溶质载体家族2成员4(Slc2a4)、Slc2a2 mRNA的表达,Western印迹检测GLUT2和GLUT4的蛋白表达量.结果 各组空腹血糖无明显差异;与WT组相比,KO组小鼠FINS水平升高[(0.636±0.07)对(0.456±0.03)ng/ml,P<0.01],KO组小鼠胰岛素敏感性下降,葡萄糖耐量受损;KO组小鼠尿酸一直保持在高水平[(549.68±48.7)对(216.61±27.5)μmol/L],别嘌呤醇降低尿酸水平后,胰岛素敏感性和葡萄糖代谢均改善.与WT组相比,KO组腓肠肌中Slc2a4/GLUT4表达水平下降,肝脏中Slc2a2/GLUT2表达水平升高,别嘌呤醇降尿酸后逆转了这种变化.结论 尿酸可能通过降低骨骼肌Slc2a4/GLUT4表达,升高肝脏Slc2a2/GLTU2表达诱导胰岛素抵抗.

  • 脱氢表雄酮对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响

    作者:瞿茹怡;薛新丽;褚倩倩;尹慧勇;郑洁

    目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响.方法27只SD大鼠分为对照组、高脂组和高脂联合DHEA组(DHEA组),每组9只.取大鼠血清,测定血糖和胰岛素;用液相色谱质谱联用(LC-MS)测定肝脏游离脂肪酸(FFA)水平,用实时定量PCR检测激素敏感性脂肪酶(HSL)、脂蛋白酯酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱酯酰辅酶A转移酶(CPT)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)mRNA的表达,以油红O染色观察肝脏脂质沉积的改变.结果(1)高脂组肝脏FFA含量显著高于对照组(P<0.05),而DHEA组与高脂组相比,FFA显著下降(P<0.05);(2)DHEA组HSL、LPL、ACC、FAS的mRNA表达显著低于高脂组,而CPT和SCD1的mRNA表达则显著高于高脂组,差异具有统计学意义(P<0.05).(3)油红O染色显示高脂喂养后大鼠肝脏脂质含量均显著增加(P<0.05),高脂组和DHEA组之间差异无统计学意义,但与DHEA组相比,高脂组结构破坏更明显.结论DHEA可能通过抑制FFA的生成,促进FFA的β氧化,降低高脂诱导肥胖大鼠肝脏FFA的含量.

  • 非诺贝特改善脂蛋白脂酶基因杂合敲除小鼠胰岛素抵抗及其机制研究

    作者:韩亭亭;李阳雪;郑爽;任星星;陈宁欣;刘伟;胡耀敏

    目的 研究非诺贝特对脂蛋白脂酶基因杂合敲除(LPL+/-)小鼠糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响,并探索可能的机制.方法 分别选取LPL+/-小鼠和野生型(WT)C57小鼠作为实验对象,将其分为3组(各6只):LPL+/-(FB)组、LPL+/-(W)组、WT组.其中,LPL+/-(FB)组小鼠予以非诺贝特(50 mg·kg-1·d-1)灌胃8周,而LPL+/-(W)组和WT组小鼠均予以等体积的蒸馏水灌胃8周.观察3组小鼠的体重,检测3组小鼠血浆三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平;行腹腔注射葡萄糖耐量试验监测血糖变化,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western印迹法测定肝脏和骨骼肌组织在胰岛素刺激前后蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平,采用二氢乙啶荧光染色法检测活性氧簇(ROS)水平,以实时定量PCR方法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的mRNA表达水平.结果 与LPL+/-(W)组小鼠比较,LPL+/-(FB)组小鼠体重较低,血浆TG和FFA水平下降约46.0%和76.5%,空腹血浆胰岛素和HOMA-IR降低,而空腹血糖和AUCG 2组差异无统计学意义;无论肝脏还是骨骼肌,与胰岛素刺激前比较,LPL+/-(FB)组在胰岛素刺激后的Akt磷酸化水平的升高程度显著大于LPL+/-(W)组小鼠;LPL+/-(FB)组小鼠骨骼肌中的ROS水平低于LPL+/-(W)组小鼠,而在肝脏中2组差异无统计学意义;在骨骼肌中,LPL+/-(FB)组小鼠SOD、CAT的mRNA表达水平较LPL+/-(W)组显著升高,而在肝脏中2组无明显差异.结论 非诺贝特可降低LPL+/-小鼠体重,同时改善脂代谢、增加胰岛素敏感性,降低氧化应激.

  • 一例家族遗传性神经纤维瘤病患者的临床和分子遗传学研究

    作者:张林杉;于明香;张晶;赵琳;蒋晶晶;杨敬敏;凌雁;李晓牧;陈颖

    神经纤维瘤亦称为von Recklinghausen病,为常染色体显性遗传性疾病,患病率为1: 3500~1: 3000[1-2]. 神经纤维瘤1型( NF1,即周围型神经纤维瘤病)累及全身多个组织器官,以神经系统为主. NF1患者原发或继发恶性肿瘤的概率明显增高,易并发视神经和脑干胶质瘤、胶质母细胞瘤、恶性外周鞘瘤、嗜铬细胞瘤和胃肠道间质瘤等[3]. 鉴于该疾病的临床表型多样和临床异质性,患者可能初就诊科室不同,也因此导致NF1的相关症状体征未被关注. 因此,临床医师必须在临床工作中仔细观察该疾病不同的临床特征,以使NF1患者得到早期合理诊治. 本研究对1例NF1患者进行了临床及分子遗传学的相关研究,以使临床医生了解NF1的临床诊治流程以及NF1基因突变检测的重要意义.

    关键词:
  • 胰岛α细胞的功能调控研究进展

    作者:宋佳;侯新国;崔晨;陈丽

    胰岛α细胞功能失调参与糖尿病的发生.自身转录因子、转录后修饰、分泌相关转运体以及β、δ细胞的旁分泌信号、炎症因子和糖、脂、氨基酸等均可影响α细胞功能.本文就调控α细胞功能的多种因素及机制研究的新进展进行综述.

  • 二甲双胍在多囊卵巢综合征合并妊娠妇女中应用的利与弊

    作者:刘伟;杨明兰

    多囊卵巢综合征(PCOS)患者伴随多种不良妊娠结局.多项研究结果提示,二甲双胍可以增加PCOS患者的妊娠率,降低流产率.然而,目前没有足够证据支持PCOS患者妊娠期应用二甲双胍可降低妊娠期糖尿病(GDM)、子痫前期等并发症的发生,且二甲双胍对后代的长期影响仍不明确.二甲双胍在PCOS合并妊娠妇女中的应用存在争议.PCOS是异质性非常强的疾病,随着对其发病机制认识的不断加深,需对PCOS患者进行精确分型和个体化治疗,以探索妊娠期二甲双胍治疗的大获益.

  • 多囊卵巢综合征与雄激素作用有关易感基因的研究进展

    作者:章添悦;张翼飞;宁光

    多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄女性中常见的生殖内分泌疾病之一,其临床表现包括月经稀少、不孕、多毛、肥胖等,长期发展将出现多种代谢相关性疾病.目前的研究认为,PCOS是一种复杂的多基因遗传性疾病.PCOS的病因学虽尚未完全阐明,但高雄激素血症是其重要的病理之一.本文综述了PCOS遗传学研究在雄激素合成代谢、储备、作用、调控等相关易感基因领域的研究成果,包括在候选基因研究中,以及在全基因组关联分析和表观遗传学研究中所取得的相关成果.

  • 2型糖尿病患者发生急性冠状动脉综合征后起始阿格列汀治疗的心血管安全性评估:EXAMINE研究的界标分析

    作者:符静

    降糖治疗可能会增加心血管事件的风险,然而目前评估急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)后高危期降糖治疗的心血管安全性数据很少.本文对2018年5月发表于Journal of the American Heart Association杂志上的开放获取文章"2型糖尿病患者急性冠状动脉综合征后起始DPP4抑制剂治疗的早期和晚期心血管安全性评估:EXAMINE研究的界标分析"[Sharma A,Cannon CP,White WB,et al.Early and chronic dipeptidyl-peptidase-iv inhibition and cardiovascular events in patients with type 2 diabetes mellitus after an acute coronary syndrome:A landmark analysis of the EXAMINE trial.J Am Heart Assoc,2018,7(11).pii:e007649]进行中文编译.该研究将发生ACS后15~90 d的5380例2型糖尿病患者随机分至二肽基肽酶-IV(DPP-Ⅳ)抑制剂阿格列汀组与安慰剂组,平均随访18个月.通过界标分析,评估ACS后早期(6个月内)和晚期(6个月后至随访结束)2型糖尿病患者的血管负担,以及与阿格列汀相关的早期和晚期心血管事件的风险.结果表明,42.1%的心血管死亡/心肌梗死/卒中以及47.5%的心力衰竭导致的住院都发生在ACS后早期.阿格列汀未增加ACS后早期心血管死亡、心肌梗死和卒中风险(HR 0.96,95%CI 0.76~1.21)以及心衰住院的风险(HR 1.23,95%CI 0.84~1.82).同样在ACS后晚期,阿格列汀也未增加心血管死亡、心肌梗死和卒中的风险(HR 1.03,95%CI 0.89~1.26)以及心衰住院的风险(HR1.02,95%CI 0.85~1.22).总之,2型糖尿病患者在ACS发生后的早期,心衰和再发ACS的风险明显增加;即使在这样的ACS后高危期,使用阿格列汀降糖也仍然是安全的.

中华内分泌代谢分期目录
期数
2019 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05
1998 01 02 03 04 05 06

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