甲状腺激素受体β基因V458A点突变所致甲状腺激素抵抗综合征

目的研究1例甲状腺激素抵抗综合征患者的甲状腺激素受体β(THRB)的基因型.方法收集1例甲状腺激素抵抗综合征患者及其父母外周血标本,提取基因组DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及其父母THRB基因有无突变. 结果患者THRB基因外显子1～9无突变,第10号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A),且为杂合子错义突变.患者父母THRB基因无突变. 结论经基因诊断证实患者THRB基因存在V458A突变,突变位于THRB配体结合区.

2型糖尿病控制状况评价量表的应用

目的研究由瑞金医院糖尿病中心设计的糖尿病控制状况评价量表(CSSD70)在评价2型糖尿病控制状况中的效用. 方法分析136例2型糖尿病患者的CSSD70得分与年龄、性别、病程、文化程度、胰岛素使用、拥有的糖尿病工具、糖尿病家族史、首发症状、并发症、随机血糖、HbA1c间的关系.同时也分析CSSD70与国外量表DQOL得分的相关性,并为了了解CSSD70有效性和稳定性,在1周内两次重复测定CSSD70的得分情况. 结果 CSSD70与DQOL得到了基本一致的结论,但CSSD70的评价更为全面和敏感.研究中的糖尿病相关因素几乎与CSSD70各个模块间均有不同程度的关联,且CSSD70测定的稳定性好,内部各模块间的关系密切. 结论 CSSD70是一张能够较好反映2型糖尿病功能性健康状态,且符合中国患者病情控制需要的评价量表.

伊贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

63例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和伊贝沙坦组.治疗12周,伊贝沙坦组HbA1c、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白、血清一氧化氮和血浆内皮素1水平均有明显下降,提示伊贝沙坦可延缓糖尿病患者肾功能损害.

对氧磷酶2基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

采用PCR-RFLP法检测了327例不同程度白蛋白尿的2型糖尿病患者对氧磷酶2(PON2)基因第9外显子的C311S多态性.结果显示,PON2基因C311S多态性与糖尿病早期肾病的发生显著相关,C等位基因可能是2型糖尿病早期肾病一个独立的危险因素.

以空腹血浆同型半胱氨酸水平评估2型糖尿病患者的肾小管功能

2型糖尿病患者中尿Tamm-Horsfall蛋白排泄率降低者,空腹血浆同型半胱氨酸水平增高,提示肾小管合成功能障碍参与了糖尿病患者高同型半胱氨酸血症的发生.

2型糖尿病患者von Willebrand因子与微血管并发症的关系

在109例2型糖尿病患者及56名正常人中,测定血浆von Willebrand因子(vWF)水平.糖尿病患者血浆因子vWF水平较正常人明显升高(P＜0.01),糖尿病无微血管并发症患者的尿白蛋白排泄率(UAER)尚在正常范围时已见vWF升高,提示糖尿病患者存在血管内皮功能损伤,vWF升高可能先于UAER出现.

原发性甲状旁腺功能亢进症的术前定位诊断

对18例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)术前影像学检查结果进行回顾性分析,结果表明B超、CT、MRI及99mTc-MIBI核素显像等无创性影像学检查在PHPT的术前定位诊断中具有重要的价值,99mTc-MIBI核素显像为首选的术前定位检查方法.

山东沿海居民桥本甲状腺炎与尿碘水平的关系

采取随机分层整群抽样法对山东沿海居民桥本甲状腺炎(HT)与尿碘水平关系进行调查.HT分布呈区域性,离海越近,居民尿碘排泄率越高,HT患病率也越高;尿碘与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体呈正相关;提示沿海居民尿碘浓度好控制在300 μg/L以下.

2型糖尿病胃轻瘫与胃肠激素的相关性

61例2型糖尿病患者中固体胃半排空延迟的发生率为57.4%,相关分析显示固体胃排空时间与空腹血糖、HbA1c及空腹胃动素存在正相关,提示糖尿病胃轻瘫与高血糖、高HbA1c和高血浆胃动素水平存在正相关.

糖尿病性肌梗塞六例

目的总结6例糖尿病性肌梗塞(diabetic muscle infarction, DMI)的临床特点、治疗方法以及预后.方法对6例DMI患者进行回顾性分析. 结果 (1)6例患者中,男、女各3例,其中2型糖尿病5例,成人隐匿性自身免疫性糖尿病1例,平均年龄53.5岁;糖尿病病程平均为8.4年,HbA1c平均为9.5%.(2) 病初均有肌肉疼痛,4例在起病1～2周后局部形成肿块;受累肌肉有股四头肌、腓肠肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及胸大肌.(3)MRI检查示受累肌肉T2加权像信号增高.(4)肌肉活检可见灶性肌纤维坏死,肌纤维横纹消失,小血管壁增厚,个别毛细血管内血栓形成.(5)治疗及预后:所有患者均予胰岛素严格控制血糖,卧床休息,镇痛等对症治疗,5例辅以抗凝治疗,症状和体征缓解平均时间为22.8天;随访2个月到9年,1例出院后3个月猝死,其余5例未见复发. 结论 DMI是糖尿病一个少见且未被充分认识的并发症,发生于长期血糖控制不佳的患者.MRI是诊断该病的首选方法;治疗上以严格控制血糖,卧床休息,镇痛等为主,可辅以抗凝治疗;其短期预后良好,但长期预后不良.

肥胖患者胰岛素抵抗与无排卵型月经失调的关系

肥胖妇女血清睾酮水平明显高于非肥胖组和对照组,非肥胖组明显高于对照组;肥胖组血清硫酸脱氢表雄酮(DHEA-s)水平显著高于对照组;肥胖组血清胰岛素水平升高者占该组总人数的50.0%(22/44),显著高于非肥胖组(18.2%,4/22)及对照组(4.8%,1/21)(分别P＜0.05和P＜0.001).提示胰岛素抵抗及高胰岛素血症是肥胖的重要的病理因素.高胰岛素水平加重高雄激素血症,导致持续无排卵及内膜增生过长.

用13N-氨正电子断层显像诊断腺垂体功能减退症的初步结果

对8例正常人和6例腺垂体功能减退症患者进行13N-NH3正电子断层(PET)显像,发现腺垂体功能减退症患者垂体显影延迟,影像缩小,垂体血流灌注减低,垂体组织摄取13N-NH3减低,13N-NH3 PET显像对腺垂体功能减退症有诊断价值.

2型糖尿病的非糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损

2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关.

孕母自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能影响的多因素分析

目的探讨孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能的影响.方法通过浙江省新生儿疾病筛查网络系统,从2001年7月～2003年6月对78例母亲患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿甲状腺功能进行追踪观察,采用病例对照分析的方法对可能影响婴儿甲状腺功能的因素进行非条件logistic回归分析.结果 (1)78例孕母患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿,其甲状腺功能正常37例,先天性甲低7例,甲亢1例,高TSH血症33例,与同期健康母亲的婴儿相比差异有显著性.(2)经多因素非条件logistic回归分析筛选出孕期母亲甲状腺功能状态、孕母患自身免疫性甲状腺疾病的种类、婴儿体内TSH受体抗体(TRAb)与婴儿甲状腺功能异常有关(均P＜0.05).结论孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能有影响.为减少婴儿甲状腺功能异常的发生率,必须加强孕母妊娠期甲状腺功能的监测.

脂肪分化相关蛋白基因与2型糖尿病相关

目的通过单核苷酸多态性(SNP)的检测及基因分型来研究脂肪分化相关蛋白基因(ADRP)与2型糖尿病的相关性.方法使用PCR-测序方法,对ADRP基因的启动子、外显子以及临近的内含子,分别在正常人群、2型糖尿病人群进行测序,确定该基因是否与华东地区汉族2型糖尿病患者相关.结果所测ADRP基因片段总长度5 003个碱基,有23个SNP,高频、低频分别是5个、18个.启动子的一个SNP(P/-407)在2型糖尿病人群与正常人群的等位基因型、基因型差异均有显著性(P＜0.05);两个错义突变Ser251Pro、Thr396Ala分别在两个2型糖尿病家系中传递.结论 ADRP可能与华东地区汉族人2型糖尿病相关.

甲状腺功能减退症患者睡眠呼吸障碍的临床研究

本研究采用多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)对甲状腺功能减退症(甲减)患者进行监测,15例甲减患者经PSG检查,14例诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA).治疗前心肌酶谱显著增高(磷酸肌酸激酶384～2 140 U/L,乳酸脱氢酶270～624 U/L,门冬氨酸转氨酶40～138 U/L).甲减病情重者,PSG呼吸参数变化明显.甲减引起心肌酶谱增高,可能与OSA导致低氧血症密切相关.用甲状腺激素替代治疗前后睡眠呼吸参数、动脉血氧饱和度(SaO2)及心肌酶谱等的改善,差异有显著性(均P＜0.05).

阿卡波糖对糖耐量受损者糖尿病和心血管疾病的预防作用

为评价药物干预对糖耐量受损(IGT)者的糖尿病和心血管疾病的预防作用,对116例IGT患者进行3年的临床观察,结果发现,阿卡波糖干预组糖尿病及冠心病的发病率低于对照组.

雌激素诱导MG63细胞MT1-MMP蛋白表达的信号转导通路

目的研究雌激素诱导MG63细胞膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)蛋白表达相关的信号转导途径.方法培养的MG63细胞用雌激素受体阻断剂ICI 182780孵育48 h后,再用不同浓度的ICI 182780、H-89、H-7、PD98059、SB203580、Genistein、PDTC和17β-E2共同培养,以阻断核受体、蛋白激酶(PK)A、PKC、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK、酪氨酸蛋白激酶(PTK)、核因子(NF)-κB的信号转导.细胞被干预后,提取细胞蛋白,用免疫印迹法和免疫组化观察MT1-MMP蛋白表达.结果免疫印迹显示,雌激素促进MT1-MMP表达,NF-κB、PTK被阻断后MT1-MMP表达下调;免疫组化发现MT1-MMP在胞浆和胞膜上均有表达,但胞核无表达.结论雌激素主要通过NF-κB和PTK途径调控MG63细胞的MT1-MMP表达.

Fas配体表达对甲状旁腺细胞移植的影响

目的探究睾丸细胞Fas配体(FasL)表达对联合移植的甲状旁腺细胞的影响.方法将不同数量的大鼠睾丸Sertoli细胞与同种的甲状旁腺细胞联合移植,观察移植物的存活情况;并对移植物进行细胞成分、淋巴细胞凋亡及甲状旁腺功能检查.结果单纯甲状旁腺细胞移植组,存活期为(17±4)天.睾丸Sertoli细胞与甲状旁腺细胞联合移植组存活时间延长,存活期可超过60天.当Sertoli细胞数增加到4×106时,在60天观察期内,8只鼠中的6只血清钙及PTH值维持在正常范围内(P＜0.01).移植物内可见甲状旁腺细胞、表达FasL的睾丸细胞及凋亡的淋巴细胞,甲状旁腺细胞仍具有旺盛的分泌能力.结论睾丸Sertoli细胞FasL的表达诱导了活化的淋巴细胞凋亡,对联合移植的甲状旁腺细胞起到了保护作用.

瘦素、脂肪酸对大鼠胰岛细胞解偶联蛋白2 mRNA表达的影响

以瘦素、脂肪酸作用于体外培养的大鼠胰岛细胞,以甘油三酯含量,解偶联蛋白2 mRNA表达水平为指标,显示瘦素通过外周途径调节产热,脂肪酸可损害胰岛功能.

TSH受体活性片段反义肽的免疫调节作用

目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.

TGF-α、TNF-α和VEGF对人嗜铬细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的研究转化生长因子α(TGF-α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法用噻唑兰(MTT)法观察TGF-α、TNF-α和VEGF对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖的作用;用PI染色流式细胞分析、Hochest33342染色的方法检测上述细胞因子对人嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响.结果 0.1～100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF均促进人嗜铬细胞瘤细胞增殖.无血清培养72 h,人嗜铬细胞瘤细胞的凋亡率为3.98%,100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF对其凋亡无明显影响.结论 TGF-α、TNF-α和VEGF刺激原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖,但对其凋亡无明显影响.

急性高血糖犬心表冠状动脉和心肌微血管的储备功能

应用血流仪和心肌对比超声心动图测量犬基础状态和高血糖状态冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量,应用双嘧达莫后,前降支血流量和血流储备无明显变化,而心肌微血管的密度、血流量和血流储备明显下降.

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响.方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0 μg/L、840 μg/L和1 680 μg/L碘组.双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料.固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4.光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化.图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积.结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P＜0.05),但与DDW组相比差异无显著性.1 680 μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P＜0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001).甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P＜0.001和P＜0.05).碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生.碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001),1 680 μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001).结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600 μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加.

NOD小鼠胰岛内TNF/TNFR1凋亡通路的动态变化

随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNF-α、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用.

IL-1α对人甲状腺细胞NO的诱生作用及其细胞毒性

白细胞介素1α时间和剂量依赖性刺激培养人甲状腺细胞产生一氧化氮(NO),并使细胞内cGMP含量升高.大量NO对甲状腺细胞有细胞毒作用.

糖皮质激素对大鼠肾上腺嗜铬细胞分泌儿茶酚胺的急性效应

利用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度地塞米松急性灌洗大鼠肾上腺嗜铬细胞(AMCC)后钙通道电流和烟碱受体通道电流(INIC)的变化,地塞米松对大鼠AMCC的急性作用为明显抑制INIC而对电刺激所诱发的钙通道电流无明显影响,提示糖皮质激素对大鼠AMCC分泌儿茶酚胺的急性效应可能与烟碱受体直接相关.

妊娠期一过性尿崩症一例

患者,女,39岁.因烦渴、多饮、多尿2个月,停经32周.患者于入院前2个月出现烦渴、多饮、多尿,症状逐渐加重,至入院时每日饮水10 000 ml左右,每半小时左右即排尿一次,每日总尿量8 000～10 000 ml,尿色清,无尿急、尿痛.无头痛、视力下降等症状.患者起病后胃纳略有降低,体重减轻5 kg,因夜间频繁排尿而睡眠不佳.患者于32周前停经,产科诊为"G1P0,孕32周".既往未生育,此次为第一次妊娠.否认头部外伤、手术及放射线照射史,否认脑炎、脑膜炎、肝病及高血压史.家族中无尿崩症患者.

迟发性皮肤卟啉症一例

患者,女,39岁,因面部、双上肢皮肤色素沉着、多毛伴体重减轻2年,以"肝硬化"入院.2年前,患者无明显诱因出现颜面、双前臂皮肤发黑、多毛,毳毛粗黑,偶有暴露部位皮肤出现红斑、糜烂、溃疡、增厚、变硬等改变,伴头发脱落,乏力.色素沉着及皮损程度随病情的变化而不同,2年来,体重减轻约20 kg.曾在多家医院就医,诊断"肝硬化",未行特殊治疗.既往身体健康,月经规律,不嗜烟酒,无家族遗传病史,无毒、放射性物质接触及特殊服药史.体检:营养欠佳,皮肤巩膜轻度黄染,颜面、双前臂毳毛增多,色素沉着,皮肤略增厚.浅表淋巴结未触及,甲状腺不肿大.心肺未见异常.

酮症起病的糖尿病

酮症起病是1型糖尿病的常见现象,而能够长期不依赖于胰岛素治疗是2型糖尿病的特点,兼有这两种特征的糖尿病患者,可能是独立于1型或2型糖尿病之外的一种新的糖尿病类型.

甲状腺疾病的三级预防

复习甲状腺疾病的三级预防措施及其可能带来的影响.

胰岛素脉冲样分泌的意义及临床应用

胰岛素和许多其他激素一样,其分泌也呈脉冲模式,从而引起其浓度在外周血象中的波动[1].脉冲分泌模式可以改善激素释放的调控,能增强激素的作用[2].胰岛素的脉冲分泌有两种模式[3]:(1)慢速分泌波动(Ultradian),振幅大,周期长,为50～120 min,每日平均约10～15次,推测其可能是葡萄糖的产生与胰岛素分泌之间形成反馈环的结果,主要介导外周组织对葡萄糖的利用.(2)快速脉冲分泌波动,振幅小,周期短,为5～10 min,它是在慢速分泌波动基础上出现的,主要抑制肝糖的输出.脉冲式的分泌模式对胰岛素发挥正常的降糖作用意义重大,总量相等的胰岛素,当以脉冲式分泌时,其降糖效率较持续恒速分泌提高30%.

一种检查LADA一级亲属β细胞功能的新方法--那格列奈-OGTT试验临床应用评价

研究目的:(1)对那格列奈(NG)-口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评价胰岛β细胞功能的方法予以优化;(2)应用NG-OGTT综合评价成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(DM)患者一级亲属的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗(IR)状况[1,2].

脂联素:从胰岛素抵抗到胰岛β细胞功能

胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.

磺脲类药物应用专家共识

磺脲类药物是一类早发现和广泛应用的口服降糖药物.经半个多世纪的研究与发展,磺脲类药物,尤其是新开发的药物和剂型,降血糖效果良好,低血糖反应及其它不良反应较少.本文对磺脲类药物及其降血糖机制,各种磺脲类药物的药理特点,磺脲类药物治疗对微血管病及心血管事件的影响进行了深入的讨论.

2型糖尿病患者胰腺组织基因表达谱及其与链脲佐菌素致糖尿病猴的比较

研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.

胰岛细胞与胰岛素抵抗

临床曾观察到,2型糖尿病和糖耐量受损(IGT)时均伴有血胰高血糖素(Glc)的升高,而且在20世纪80年代Unger等就提出了糖尿病发病的"双激素异常"学说,认为糖尿病的临床表现是由于α细胞及β细胞功能共同异常所致[1,2].这些现象提示α细胞Glc分泌增多,可能系胰岛素的抑制作用减弱所致,间接暗示α细胞Glc对胰岛素存在抵抗的可能.胰岛α细胞产生神经肽Y(NPY)和Glc[3].

李-Bennett与Homa模型β细胞功能指数在不同种族人群预测糖尿病的价值比较--美国Pima Indian及中国大庆非糖尿病人群6～10年前瞻性研究资料分析

有关糖尿病的研究中常常需要同时应用胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能这两个指数,但是迄今在这一领域可供使用的这种成对的指数并不多[1].

F261S--肥胖患者中黑皮素4受体基因的新突变

目的对中国肥胖人群进行黑皮素4受体(MC4R)基因全长(包括编码区及侧翼区)进行筛查,以了解中国人该基因突变的情况.方法选取BMI≥30 kg/m2的无亲缘关系的上海地区中国人256例,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对MC4R基因全长进行筛查,对异常片段进行测序.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对320名健康对照者进行相应位点的突变检测.结果肥胖患者中发现MC4R一种错义突变,第261位氨基酸发生Phe261Ser改变,即F261S.突变携带者皆超重/肥胖,突变纯合子肥胖程度大于杂合子.突变携带者不伴有其它内分泌异常.此外,还见到3种变异,其中2种为尚未报道的变异:nt-124C→G及Leu59Leu;另一种为既往报道过的Ile103Val.结论 F261S突变为中国人中首次报道的MC4R基因突变.MC4R基因突变可能是中国人肥胖病发生的一个原因.

甲状腺恶性肿瘤诊断和治疗的热点讨论

对近年有关甲状腺恶性肿瘤的实验室检查的诊断手段和包括手术、核素、放射、化学治疗及甲状腺激素抑制等治疗方法的资料作一介绍及评论.

上海瑞金医院分子内分泌学及糖尿病学学习班

Galectin-3蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及其意义

用免疫组化ABC法检测甲状腺良恶性肿瘤组织中Galectin-3蛋白的表达,发现甲状腺癌组织的表达率明显高于癌旁组织、结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组织的表达率,提示Galectin-3蛋白是甲状腺癌,尤其是滤泡上皮起源的甲状腺癌的良好的肿瘤指标,有一定的临床应用价值.

甲状腺髓样癌患者RET原癌基因突变的研究

目的研究甲状腺髓样癌(MTC)的RET原癌基因突变情况.方法从12例病理诊断的MTC患者和2例临床上怀疑MTC患者提取外周血基因组DNA,对RET原癌基因第10、11、16外显子进行PCR产物直接测序.结果发现8例患者存在基因突变.1例是第10外显子618密码子TGC/CGC突变;2例是第11外显子634密码子TGC/TAC突变;3例是634密码子TGC/CGC突变;2例是第16外显子918密码子ATG/ACG突变.结论直接基因测序分析能在基因水平诊断MTC,分子遗传学分析使术前诊断该疾病成为可能.

MEN患者甲状旁腺功能亢进症的临床表现

目的分析多发性内分泌腺瘤病(MEN)中的甲状旁腺功能亢进症(MHPT)病例资料,总结其临床特点.方法采用回顾性病例分析,总结我院1984～2002年收治的36例MEN中16例MHPT的临床表现,并与我院1958～2002年收治的散发性原发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)210例进行比较.结果MHPT的临床表现包括(1)骨骼病变,有临床症状者占56.2%,有X线异常表现者占81.2%;(2)泌尿系结石占43.8%;(3)胃肠道症状占62.5%;(4)多饮多尿占31.3%.MHPT组骨骼系统症状及多饮多尿的发生率显著低于SHPT组(分别P＜0.001和P＜0.05).两组间血清总钙和游离钙水平差异无显著性,MHPT组血磷水平降低不如SHPT组明显,分别为(0.80±0.13)mmol/L、(0.71±0.16)mmol/L(P＜0.05).MHPT组中血碱性磷酸酶(ALP)和PTH水平的增高不如SHPT组明显,ALP水平中位数分别为97 IU/L、550 IU/L(P＜0.001),PTH增高倍数中位数分别为3.51、9.98倍(P＜0.001).MHPT组患者中甲状旁腺增生比例显著高于SHPT组(62.5% vs 16.2%),且多个腺体受累患者比例显著高于SHPT组(43.8% vs 7.6%).结论与SHPT组患者相比,MHPT组患者的骨骼改变发生较少、较轻,高PTH、高ALP和低磷血症的程度较轻,症状较隐匿,应引起重视;MHPT累及多个甲状旁腺腺体和增生者较多.

IGF-Ⅰ受体单克隆抗体对甲状腺乳头状癌

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞株(CGTH W-3)的增殖活性及细胞凋亡的影响,以及其对原代培养的甲状腺癌细胞及正常滤泡细胞增殖的影响.方法四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞增殖活性;TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果随着IGF-ⅠR单克隆抗体浓度的升高、作用时间的延长,其对CGTH W-3细胞增殖活性的抑制作用增强;50 nmol/L的IGF-ⅠR单克隆抗体即可明显诱导CGTH W-3细胞凋亡;100 nmol/L IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制原代培养的甲状腺乳头状癌细胞和正常滤泡上皮细胞的增殖,但对癌细胞的抑制程度明显高于正常滤泡细胞(P＜0.001).结论 IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制CGTH W-3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可诱导CGTH W-3细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可有效地抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,而对正常滤泡上皮细胞伤害较小.

维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体基因的调节作用

以RT-PCR法检测维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,发现在5～50 μmol/L的剂量区间,维甲酸能促进NIS基因表达,提示维甲酸在甲状腺癌及其转移灶的治疗中可能起到重要作用.

甲状腺肿瘤细胞增殖细胞核抗原、bcl-2及c-myc的表达和DNA倍体

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤细胞中的表达,并探讨DNA倍体数在甲状腺恶性肿瘤中的诊断价值.方法应用免疫组化技术检测36例甲状腺腺瘤和37例甲状腺腺癌标本PCNA、bcl-2及c-myc的表达;并用图像分析技术测定8例甲状腺腺瘤和17例甲状腺腺癌标本的DNA倍体.结果甲状腺腺癌中PCNA阳性率为(43.02±31.16)%,c-myc的阳性表达率为89.2%,均显著高于甲状腺腺瘤(16.15±9.28)%和50.0%(均P＜0.05).而甲状腺腺癌 bcl-2阳性表达率为64.9%,显著低于甲状腺腺瘤88.9%(P＜0.05).甲状腺腺癌转移的淋巴结中PCNA高于其原发灶 ,且无bcl-2表达.PCNA与bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤中无显著相关性.甲状腺腺癌的5倍体细胞百分比显著高于甲状腺腺瘤(P＜0.01).结论 bcl-2及c-myc可能共同参与甲状腺腺癌的发生发展;PCNA与bcl-2的异常表达可能对甲状腺肿瘤的生物学行为及预后的判断有一定参考意义.5倍体细胞大于8%可作为判断甲状腺肿瘤良恶性的参考指标.

手表式血糖仪在中国糖尿病患者中的临床应用

评价手表式血糖仪反映血糖变化趋势的价值和患者的依从性.结果提示,手表式血糖仪在32例中国糖尿病患者临床应用中有良好的准确性,能反映血糖的动态趋势和模式.佩表对局部皮肤产生轻微刺激,但多数患者认为其可减少传统血糖监测的痛苦.

糖尿病专家对磺脲类药物的应用达成共识