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别让"缺碘"耽误了孩子
提起"缺碘",人们也许很容易就想起了那些严重碘缺乏地区的"傻子村"、"傻子屯",以及那里发育异常和严重痴呆的孩子们;但是如果有人说,你的孩子学习成绩一贯平平可能是因为"缺碘",人们恐怕很难接受.然而有关专家的告诫是:中等程度的缺碘即可以造成10%～20%的智力损失,这在通常情况下很难察觉,也许仅仅表现在孩子的学习成绩一般上.
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新疆南疆8县重点人群碘营养状况分析
目的 了解新疆南疆4地(州)碘缺乏病综合干预项目地区重点人群碘营养状况.方法 选取8县,每县按东、西、南、北、中5个方位随机抽样,调查学龄儿童和育龄妇女的尿碘水平.结果 共检测8县(市)8～10岁儿童尿样1174份,尿碘中位数为146.8 μg/L;＜50 μg/L的164份(14.0%),＜100 μg/L的426份(36.3%);检测8县(市)育龄妇女尿样390份,尿碘中位数为148.9 μg/L;＜100 μg/L的155份(39.8%),＜150 μg/L的196份(50.3%).结论 8个县有＞1/3的儿童和育龄妇女的碘营养水乎明显偏低,甚至部分处于严重缺碘状态.
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舟山市定海区消除碘缺乏病阶段目标后的监测评价
为评价以食盐加碘为主导的综合性防治措施的落实情况和效果,观察碘缺乏病病情的消长趋势,完善可持续防治策略,对2001年以来定海区的IDD病情和人群碘营养状况进行了监测评估,现将结果报告如下.
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碘缺乏对大鼠仔鼠小脑GAP-43表达的影响
碘是甲状腺激素T3,T4合成所必需的微量元素,碘摄入不足导致甲状腺激素合成减少,而甲状腺激素分泌不足则是甲状腺功能减退的主要原因[1-2].
关键词： 碘缺乏 大鼠 仔鼠小脑 神经生长相关蛋白-43 -
碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调蛋白表达的影响
目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马钙调蛋白(calmodulin)表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1和2组.自怀孕第6天(gestational day 6,GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,饮用自来水;甲状腺功能减退1和2组分别给予5和15 ppm丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)饮水,饲以普通饲料,至生后第28天(postnatal day 28,PN28).分别于PN7、PN14和PN21时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马钙调蛋白表达.结果 PN14和PN21时,在CA1和CA3区,15 ppm组和碘缺乏组仔鼠海马钙调蛋白表达显著低于对照组(P<0.05).在DG区,钙调蛋白与对照组相比,差异无统计学意义.PN7时,各区均几乎观察不到阳性反应产物,各组间蛋白表达差异无统计学意义.结论 在本试验条件下,碘缺乏和甲状腺功能减退可下调海马CA1和CA3区钙调蛋白蛋白表达.
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碘缺乏和甲状腺功能减退仔鼠海马CaMKⅡ表达的改变
目的 观察多功能钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在碘缺乏和甲状腺功能减退的大鼠仔鼠海马中蛋白表达的影响.方法 健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组争碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中舍丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5和15mg/L组,每组7只孕鼠.分别于出生后(PN)7、14、和21天时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马CaMKⅡ表达.结果 对照组仔鼠海马CAI、CA3和DG区均呈强阳性染色,在神经元细胞胞浆内充满CaMKⅡ.5、15mg/L和碘缺乏组仔鼠海马免疫反应产物的分布与对照组一致,但与对照组相比染色强度逐渐降低.PN21和PN14时.仔鼠海马CAI、CA3和DG区平均积分光密度在碘缺乏组[PN21:(26.05 ±4.98)、(30.79±3.22)、(26.40±2.63);PN14:(25.48±4.87)、(44.17±5.91)、(26.41±3.01)]和15mg/L组[PN21:(17.02±2.68)、(24.57±6.62)、(20.18±4.05);PN14:(20.66±3.51)、(34.94±5.09)、(27.32±4.97)]明显低于对照组[PN21:(57.75±13.22)、(65.03±6.20)、(49.39±8.41),P<0.05;PNl4:(54.08±12.00)、(71.04±5.07)、(78.52±12.42),P<0.05].PN7时.碘缺乏组和15mg/L组仔鼠海马CAI区平均积分光密度在碘缺乏组(25.74±3.33)和15mg/L组(26.89±5.25)明显低于对照组(40.53±3.65),P<0.05.结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可下调海马组织CaMKⅡ蛋白表达.
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碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马ERK1/2表达的影响
目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1及2(ERK1/2)表达的影响.方法 健康2月龄孕Wistar大鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组[按饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5mg/L组和15mg/L组]和碘缺乏组,每组7只.分别于出生后第7、14、21、28和42天每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,用组织病理切片和免疫组化染色观察分析海马的ERK1/2表达.结果 在出生后14、21、28和42天时,海马CA1和CA3区的ERK1/2表达在PTU5mg/L组、PTU15mg/L组和碘缺乏组显著低于对照组(P<0.05).DG区的ERK1/2表达与对照组相比差异无显著性.出生后7天时,各组间ERK1/2表达差异无显著性.结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可降低海马CA1和CA3区的ERK1/2表达.
关键词： 碘缺乏 甲状腺功能减退 海马 细胞外信号调节蛋白激酶1及2 -
缺碘地区补碘前后出生儿童的听力比较分析
用丹麦AS-72型纯音诊断测听器,对广东省碘缺乏病重病区-龙川县上坪镇在供碘前(1984年)11～14岁学生进行听力测定,并选择非缺碘区-广东省龙川县附城镇学生做对照;1984年底病区开始供应50mg/kg碘盐,于供碘盐15年后(1999年),对供碘1年后出生的(现年11～14岁)儿童进行听力测定.结果表明供碘前,缺碘地区学生平均听阈显著高于非缺碘地区,表现为双侧低频感觉神经性听力下降;缺碘区补碘一年后出生的儿童听力与非缺碘区比较差异无显著性.妊娠期缺碘可使儿童听觉系统发育受到损害;缺碘区妇女在妊娠前及妊娠期补碘能使儿童听觉系统发育正常;食用50mg/kg碘盐已能满足妇女妊娠对碘元素的需要.
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膳食碘缺乏与过量对人类健康的危害
碘是人体的必需微量元素之一,对人体的生命活动十分重要,必须保证适宜的摄入量.已有充分的科学证据表明,碘缺乏和碘过量均会对人体健康造成危害.因此,开展膳食中碘对健康的影响评估,可为我国制(修)订食盐加碘防控策略和风险交流提供科学依据.
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洪泽县碘营养现状及碘缺乏病病情调查分析
目的:掌握人群碘营养状况及病情现状,评价居民户碘盐食用情况,为调整干预策略提供科学依据.[方法]采用PPS抽样法抽样,接GB16004-1995进行甲状腺检查.[结果] 8-10岁儿童甲状腺肿大率为1.25％；8-10岁儿童尿碘值范围为65.0-979.1 μg/L,尿碘中位数为445.1μgL,碘盐覆盖率和碘盐合格率均为100％；五年级小学生及家庭主妇IDD防治知识知晓率分别为84.78％和90.89％.[结论]8-10岁儿童甲状腺肿大率、居民碘盐食用率和IDD健康教育知识知晓率均达到消除碘缺乏病水平.
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碘缺乏对人类健康的影响
在第四纪冰川时期,由于地球自然环境的变迁,冰川融化,洪水泛滥,大量雨水反复冲刷,将陆地地表岩石及熟土壤中的碘几乎全部带入海洋,使土壤中的碘大量流失,造成了人类生存环境碘缺乏.环境缺碘,使水的含碘量甚微,使庄稼、谷物、蔬菜的含碘量不足.
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青海省碘缺乏病干预项目总结分析
青海省是碘缺乏病流行广泛、危害严重的省份,也是目前全国尚未实现消除碘缺乏病阶段目标的七个省份之一.为加强青海省碘缺乏病的防治工作,青海省于2000年加入联合国儿童基金会(UNICEF)与卫生部项目技术指导中心合作的碘缺乏病综合干预项目.通过逐步理顺盐业体制、整顿食盐市场、多层次的健康教育活动,本文对该项目进行总结和分析.
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德州地区育龄妇女孕前尿碘测定
目的 了解育龄妇女孕前尿碘水平,分析碘营养状况,提出相应的碘缺乏防治措施.方法 应用过氧乙酸四甲基联苯胺氧化显色法对2 680例妇女进行尿碘测定.结果 碘营养正常、轻度碘缺乏、为重度碘缺乏和轻度碘过量分别占88.0 %、10.0 %、1.0 %和0.7 %.不同年龄育龄妇女的缺碘程度比较,差异有统计学意义;不同居住地区缺碘程度比较,差异无统计学意义.结论 根据尿碘的检测结果,科学指导育龄妇女坚持使用加碘盐,调整饮食结构,可预防碘缺乏和避免高碘对孕妇和胎儿的有害影响,有效提高出生人口素质.
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妊娠期碘缺乏病
碘是人体所必需的微量元素,是合成甲状腺素的重要原料.妊娠妇女是对碘缺乏敏感的人群之一,妊娠期缺碘不仅可造成母体甲状腺肿大、流产、早产、死胎和死产等危害,而且在胚胎发育期,由于缺碘引起甲状腺激素合成不足,引起脑发育分化不良,导致智力障碍、运动障碍及体格发育障碍,这些障碍的发生是不可逆的,以后即使甲状腺素不再缺乏,仍会在出生后出现无法弥补的终身痴呆.因此,孕母的碘缺乏应引起医务人员的高度重视,现将妊娠期碘缺乏的研究进展综述如下.
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先天性甲状腺功能减低症病因研究
先天性甲状腺功能减低症(congenital Hypothyroidism,CH),是一种比较常见的内分泌代谢疾病[1],该病分为2类:散发性和地方性.散发性CH是因先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中酶缺陷造成;地方性CH多见于甲性腺肿流行地区,由于该地区水、土和食物中碘缺乏所致,而随着我国广泛使用碘化食盐作为防治措施,患病率已明显下降.
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B超在地方性甲状腺肿调查中的应用
目的 研究分析B超在地方性甲状腺肿诊断中的应用.方法 通过B超测定区域地区缺碘地区及碘缺乏控制区的6~14岁学龄期儿童,前者共66例儿童,后者总75名儿童,测量其甲状腺长径、宽度、矢状径.结果 在碘缺乏地区,8~11岁正常甲状腺的体积平均约为10.19 mL,生理性肿大、I度及II度甲状腺肿大分别约为12.33、17.59、34.98 mL.结论 B超能够对病区的分类、病情的监测以及防治效果取得良好的、客观的、精确的技术手段.
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碘缺乏病区儿童精神运动成套测验的T分值分析
津医精神运动成套测验(JPB)是检测由各种因素所致脑功能受损,而引发中枢神经功能的速度和准确性改变的方法[1].JPB对筛选因轻度缺碘和补碘不足引起的轻度神经系统损伤有较高的灵敏性和特异性,为诊断亚临床克汀病提供了有效、可信的测验方法.为进一步明确精神运动功能与智商水平的关系,我们将碘缺乏病区7～14岁不同智商水平儿童的JPB检测T分值进行分析.
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饮水碘含量5～150μg/L居民户停供碘盐前后人群尿碘水平变化的干预试验研究
目的 通过现场干预试验,对比观察饮用水碘含量为5～150μg/L人群停供碘盐前后碘营养水平的变化.方法 选择生活饮用水碘含量5～150μg/L的居民户作为目标居民户,用无碘盐替换其家中正在食用的碘盐,干预60 d后采集家庭成员尿样.结果 干预前学龄儿童、育龄妇女、成年男子的尿碘中位数均在370μg/L以上,频数分布≥300 μg/L的比例均在70%以上,三类人群的碘营养状况处于碘过量水平.干预后三类人群的尿碘中位数均较干预前明显下降,其中生活饮用水碘含量为5.0～99.9μg/L的人群碘营养水平下降到碘营养适宜水平或基本适宜水平;生活饮用水碘含量为100～150μg/L时,三类人群干预后的尿碘中位数仍接近300 μg/L,处于碘营养偏高状态.结论 生活饮用水水碘含景为5～100μg/L的地区为适碘地区,不需要供应碘盐;生活饮用水水碘含量为100～150μg/L的地区应划分为高碘地区.
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地方性克汀病遗传学研究进展
地方性克汀病是碘缺乏导致机体障碍谱带中严重的表现之一.虽然典型的克汀病患者所占的比例很小,但由于患者的大脑、神经系统和体格发育受到了不可逆的损伤,从而给家庭和社会带来沉重的负担.该病被国内外学者广泛认可的主要原因是胚胎期和新生儿期严重缺碘所至[1],但仍然有不同的争议:①地方性克汀病的发病机理虽然国内外学者做了一些科学研究并提出了概括构想,但还没有明确的结论;②多数学者主张地方性克汀病是由于胚胎期严重缺碘所致,但同样严重缺碘的地区并不一定都会发生地方性克汀病;③同一村寨中,克汀病的发生具有家庭聚集现象.
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出生缺陷预防控制应采取低成本策略
出生缺陷已成为我国一个重要的人口健康问题.根据国际出生缺陷预防权威机构估计,我国每年诞生的严重出生缺陷患儿约占出生总人口的51.2‰,这还不包括由于妊娠后各种环境致畸物,如致畸药物、碘缺乏、风疹病毒等导致的出生缺陷[1].
