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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于BP神经网络模型鉴别2型糖尿病肾病的认知图研究
目的 以实验室指标建立诊断2型糖尿病肾病的BP神经网络模型并评价其诊断性能.方法 收集重庆、贵州、四川五所三级医院2016年1月至2016年12月确诊为2型糖尿病肾病的患者,使用SPSS 19.0和MATLAB 2014a对患者89项信息进行单因素分析,提取有统计学意义的变量,以此分别构建logistic回归模型和BP神经网络模型,对比两种模型的诊断性能.结果477例2型糖尿病性肾病患者和449例对照组纳入模型分析,单因素分析结果显示差异有统计学意义42项信息.Logistic回归分类模型有12个变量纳入佳回归方程.BP神经网络输入层、隐含层和输出层分别有42、15和1个节点.Logistic回归分类模型和BP神经网络模型(训练集,测试集)各自约登指数为0.76,0.89和0.83,对数据集的分类准确率分别为88.12%,94.24%和91.34%,ROC曲线下面积分别为0.95,0.98和0.96.结论 本文建立的BP神经网络模型对2型糖尿病性肾病有很好的诊断辅助功能,但仍需进一步通过临床检验.
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BCAS3基因rs11653176位点单核苷酸多态性与痛风的相关性研究
目的 探讨原发性痛风易感基因(BCAS3)rs11653176位点单核苷酸多态性与山东沿海地区汉族男性痛风发病之间的相关性.方法 选取痛风组缓解期患者152例、急性期68例、健康对照者280例、单纯性高尿酸血症患者252例,均为男性.TaqMan探针技术对BCAS3基因rs11653176位点进行基因分型;RT-qPCR测定各例PBMC中BCAS3基因mRNA的表达水平;ELISA法检测痛风患者和对照者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-18的水平.结果 BCAS3基因rs11653176位点等位基因频率的改变与痛风存在相关性(P<0.01);痛风患者BCAS3 mRNA水平显著高于健康人和高尿酸血症患者(P<0.01);痛风患者中,含C等位基因的基因型BCAS3 mRNA表达水平高于含T等位基因的基因型(P<0.05);痛风急性期炎症因子水平明显高于缓解期和高尿酸血症患者(P<0.01).结论 BCAS3基因rs11653176位点等位基因频率的改变(高C低T),可能促进该基因高表达,导致痛风的发生.而痛风患者发作与炎症因子的产生密切相关.
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甲状腺腺叶切除术后血清促甲状腺激素变化的临床研究
目的 通过对良性甲状腺肿瘤患者甲状腺腺叶切除术后血清促甲状腺激素(TSH)水平变化趋势的分析,探讨低危组分化型甲状腺癌(DTC)患者腺叶切除术后使用外源性左甲状腺素(L-T4)实现TSH抑制达标的必要性.方法 回顾性分析2014年1月至2014年12月于我院甲状腺外科因甲状腺良性肿瘤行腺叶切除术的患者127例.所有患者均于术前1~3天内及术后第1个月检测甲状腺相关激素水平,其中54例患者检测术后3个月甲状腺相关激素水平.分析患者术后TSH变化趋势、TSH>2.0 mIU/L的比例、甲减的发生率,以及影响术后TSH水平的可能因素.结果 (1)术后1个月TSH水平显著高于术前(2.45 mIU/L对2.20 mIU/L,P<0.01,n=127);术后3个月TSH水平显著高于术前(2.46 mIU/L对2.35 mIU/L,P<0.05,n=54).(2)术后1个月内TSH水平在2.0 mIU/L以下者52例(40.9%),高于正常上限4.94 mIU/L者18例(14.17%);术后3个月TSH水平在2.0 mIU/L以下者28例(51.85%),高于正常上限4.94 mIU/L者8例(14.81%);术后1个月TSH<2.0 mIU/L者中,有7人在术后3个月时高于2.0 mIU/L;术后1个月TSH>2.0 mIU/L者中,有13人在术后3个月时降至2.0 mIU/L以下.(3)合并桥本甲状腺炎及术前TSH≥2.0 mIU/L是术后TSH≥2.0 mIU/L的危险因素;是否合并桥本甲状腺炎与TSH是否自行下降相关;合并桥本甲状腺炎是TSH继续升高的危险因素.结论 甲状腺腺叶切除术后,既往甲状腺功能正常者有59.1%在术后不能维持于TSH<2.0 mIU/L,特别是合并桥本甲状腺炎及术前TSH≥2.0 mIU/L者.据此推断,低危DTC患者行腺叶切除术后,仍可能需要术后立即补充外源性L-T4来实现TSH抑制达标,但要加强随访监测,以免抑制过度.
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中国青海藏族Graves眼病与CTLA-4基因多态性的相关性
为了探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)基因多态性与青海省藏族Graves眼病(Graves'ophthalmopathy,GO)的相关性.本组选择了2013年6月至2016年11月在青海省人民医院确诊的藏族Graves病(GD)患者130例作为观察对象,将130例GD患者分为GO组(71例)和无眼病GD组(59例),采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法,检测观察对象血清中CTLA-4基因外显子1+49位A/G基因型及等位基因频率.CTLA-4基因外显子1+49位A/G基因型(AA、AG、GG)频率在在GO组与无眼病GD组比较差异有统计学意义.
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沙格列汀对老年2型糖尿病中性粒细胞/淋巴细胞比值的影响
观察沙格列汀对老年2型糖尿病患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的影响.选取110例新诊断的老年2型糖尿病患者,分为沙格列汀治疗组(SG,安立泽,阿斯利康,n=55)和瑞格列奈对照组(RG,孚来迪,江苏豪森,n=55),2组治疗时间均为12周.治疗前SG组、RG组血清NLR水平均明显升高,差异没有统计学意义(P>0.05),治疗后2组NLR水平下降,SG组下降更为明显(P<0.05).
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上海社区中老年人群胆石症与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究
目的 探讨上海社区中老年人群胆石症与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性.方法 采取整群抽样的方法,对上海市嘉定区8934名40岁及以上居民进行问卷调查和体格检查,采集胆石症相关病史,并检测血糖、血脂及肝酶等生化指标.所有受试者行高分辨腹部超声检查.结果 既往无胆石症病史的受试者与既往有胆石症病史的患者,其NAFLD的患病率分别为28.8%和42.9%(P<0.01).多元logistic回归分析表明,以无胆石症病史患者为参照,既往胆石症病史阳性者NAFLD的患病风险显著增加,比值比(OR)95%可信区间(CI)为1.39(1.45~1.69);以既往未行胆囊切除术的受试者为参照,行胆囊切除术的受试者NAFLD的患病风险亦显著增加OR(95% CI)为1.44(1.04~1.99).结论 上海社区中老年人群胆石症阳性与NAFLD患病风险增加显著相关.
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生长分化因子11对糖尿病下肢缺血大鼠血管新生的作用研究
目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病大鼠下肢缺血部位中血流恢复及血管新生的作用,以及对缺血肌肉中缺氧诱导因子1α(HIF1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法60只200~220 g SD大鼠,通过注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,筛选空腹血糖≥16.7 mmol/L大鼠40只,饲养12周后建立下肢缺血模型,随机分为4组:糖尿病下肢缺血模型+磷酸缓冲液组(PBS组)、糖尿病下肢缺血模型+GDF11重组蛋白治疗组(GDF11组)、糖尿病下肢缺血模型+IgG Ab组(IgG Ab组)、糖尿病下肢缺血模型+GDF11抗体组(GDF11 Ab组).其中GDF11组在建模后连续14d给予腹腔注射GDF11重组蛋白(0.1 mg/kg),PBS组注射等量PBS溶液;GDF11 Ab组通过腹腔注射GDF11抗体100 μg,IgG Ab组则注射等量IgG Ab,1周2次连续2周.分别在建模后0、7、14天,采用激光多普勒血流仪检测各组下肢血流灌注情况,免疫荧光染色测定CD31,判断缺血部位肌肉毛细血管数量,免疫印迹检测各组HIF1α、VEGF蛋白表达情况.结果 GDF11组缺血下肢血流量第7、14天较PBS组明显升高,而GDF11 Ab组第14天缺血下肢血流量较IgG Ab组降低.与之一致,GDF11干预后缺血下肢周围微血管增多,而GDF11 Ab组较对照组微血管减少,同时,免疫印迹法发现GDF11干预后HIF1α、VEGF表达升高,而GDF11 Ab干预后其表达降低.结论 GDF11治疗可促进糖尿病大鼠下肢缺血恢复,其作用可能与提高缺血状态下促血管生成因子HIF1α及VEGF蛋白的表达,增加微血管数量有关.
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高糖环境通过激活PI3 K/Akt通路诱导巨噬细胞向M2分化
目的 探讨高糖环境诱导巨噬细胞向M2分化的机制.方法 体外培养小鼠永生化巨噬细胞系Raw264.7至80%融合时,加入含4.25%葡萄糖浓度的无血清培养基,以甘露醇制备相同渗透压的培养基做为对照,培养4、8、12 h后收集细胞蛋白.应用Western印迹及间接免疫荧光技术检测M2表面标记CD206、Arg-1及PI3K/Akt通路激活状况,应用PI3K特异性抑制剂LY294002抑制PI3K/Akt通路观察下游目标蛋白Arg-1的表达.结果 体外高糖环境下Arg-1自8 h起分泌较多,CD206在12 h大量表达.高糖培养基培养Raw264.7至8 h,PI3K/Akt通路显著激活.PI3K特异性抑制剂可显著抑制PI3K/Akt通路的激活,随之Arg-1的表达明显下降.结论 体外高糖环境可通过激活PI3K/Akt通路诱导巨噬细胞向M2分化,且其作用与单纯高渗透压无关.
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建立双标记乳头状甲状腺癌裸鼠转移模型的初步探索
目的 建立稳定整合生物发光和红色荧光的乳头状甲状腺癌细胞株,并构建适用于小动物活体成像系统观察的裸鼠乳头状甲状腺癌转移瘤模型.方法 利用慢病毒将携带有荧光素酶基因和红色荧光蛋白基因的重组质粒感染恶性程度较高的乳头状甲状腺癌细胞株BHP10-3SCmice,潮霉素筛选出稳定高表达荧光素酶和红色荧光蛋白的细胞.接种于裸鼠大腿肌肉,建立乳头状甲状腺癌转移瘤模型,通过小动物活体成像进行在体生物发光成像和离体荧光成像,系统监测肿瘤的生长及转移过程.结果 获得了高水平稳定表达荧光素酶和红色荧光蛋白的乳头状甲状腺癌细胞BHP10-3mluc,该细胞与BHP10-3SCmice细胞具有相似的生长特性.将BHP10-3mluc细胞接种于裸鼠肌肉内可以成瘤并转移至周围淋巴结及肺脏,小动物活体成像系统能准确监测肿瘤细胞在体内的生长及转移过程.结论 成功获得稳定表达生物发光和红色荧光的乳头状甲状腺癌细胞,并建立了适用于小动物活体成像系统观察的裸鼠乳头状甲状腺癌移植瘤转移模型,为活体动态评估乳头状甲状腺癌的生长、转移及药物疗效提供了理想模型.
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PET/CT诊断雄激素分泌型卵巢粒层细胞瘤一例
患者,女,51岁,汉族,已婚.因"多毛伴声音嘶哑低沉2年余"入院.入院前多次查睾酮升高,院外妇科超声未探及附件异常.6年前因"子宫肌瘤"行子宫切除术,25岁结婚,育有1子,无粒层细胞瘤(granulosa cell tumor,GCT)家族史.查体:体温36. 7℃,脉搏64次/min,呼吸19次/min,血压119/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),中年女性,声音低沉,头顶头发稀疏,眉毛浓密,上唇有胡须生长,腋毛及阴毛分布正常.余未见异常.诊断:高睾酮血症原因待查.入院后检查:睾酮5.42 ng/ml(正常参考范围0.06 ~0.82,下同),FSH 11. 51 IU/L (1.7~134.8),LH 3.54 IU/L(1.0~95.6),LH/FSH为0.308,雌二醇(E2) 34.36 pg/ml(5 ~498)、孕酮0.52 ng/ml(0.1 ~27.0).口服葡糖糖耐量试验、胰岛素及C肽释放试验未见异常,甲状腺功能[FT3、FT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)]、肿瘤标志物(β-hCG、AFP、CEA、CA125、CA153、CA199、CA242、CA724、NSE、SCCA)、ACTH、皮质醇水平及节律均在正常范围内,血常规:红细胞5.27×1012/L,血红蛋白163 g/L.胸腹部CT:子宫缺如,纵隔内、腹盆腔内、腹膜后及双侧腹股沟多发小淋巴结.垂体MRI、肾上腺薄层强化CT均未见异常.
关键词： -
合并SLE的B型胰岛素抵抗病一例报告
B型胰岛素抵抗(type B insulin resistance,TBIR)是 Kahn等[1]于1976年首次报道.该病是由于体内存在胰岛素受体抗体(insulin receptor antibody,IRA)而引起的一种临床综合征.有高血糖和低血糖两种临床表现类型.典型病例以高血糖多见,包括难以控制的胰岛素抵抗性糖尿病、黑棘皮症、多囊卵巢、高雄激素血症;而单独以空腹低血糖为特点的病例更罕见,预后差.该病常见于中年妇女,常合并自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、硬皮病、胆汁性肝硬化、桥本甲状腺炎、重叠综合征等,部分是霍奇金或多发性骨髓瘤的伴发表现.少见的与幽门螺旋杆菌感染[2]、HIV感染[3]有关,其中以SLE多见.本病例报道初发SLE致低血糖的TBIR 1例,随访4年.空腹低血糖的发生及发作频率与SLE的病情活动及恶化相一致,并结合相关文献进行探讨.
关键词： -
支链氨基酸与心血管代谢性疾病研究进展
以肥胖、胰岛素抵抗等为主的心血管代谢性疾病在全球的患病率不断上升,其发生与糖脂代谢紊乱关系密切,同样的,氨基酸在心血管代谢性疾病中的作用也十分重要.支链氨基酸是重要的必需氨基酸,其与心血管代谢性疾病的相关研究越来越多.本文就支链氨基酸与心血管代谢性疾病的研究进展进行综述.
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从肾脏保护角度谈二肽基肽酶4抑制剂与钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂联合治疗2型糖尿病患者的潜在益处
二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂与钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂均已被批准用于治疗2型糖尿病(T2DM).研究显示,DPP-4抑制剂对肾脏组织结构受损具有潜在的改善作用,而SGLT-2抑制剂则可通过改善肾脏血流动力学而发挥肾脏保护作用.因此,DPP-4抑制剂与SGLT-2抑制剂联合治疗不仅可改善代谢控制水平,而且对于T2DM患者的肾脏结构和功能具有潜在的协同保护作用.这种联合治疗策略为改善T2DM患者综合管理水平提供了新的选择.
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结合临床实践审视磺脲类药物的应用价值
中国糖尿病治疗面临巨大挑战,传统降糖药物磺脲类应用于临床60余年,具有降糖疗效显著、安全性良好、不良反应明确、性价比高等特点,对于糖尿病管理仍有较高临床价值.
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Kiss1/Kiss1受体系统与生殖功能的研究进展
Kiss1基因编码Kisspeptins,是一种细胞间信号肽,其相应的受体为Kiss1R.初的研究发现Kiss1/Kiss1R系统具有抑制肿瘤转移的作用,越来越多的证据表明,其可作用于下丘脑-垂体-性腺轴,是青春期启动和进展的关键,在生殖的神经内分泌调节中扮演重要角色.本文就Kiss1/Kiss1R系统的发现、诱导的细胞内信号转导通路、对下丘脑-垂体-性腺轴的作用、调节机制及其临床应用进行综述.
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中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识(2017年修订版)
一、前言2型糖尿病(T2DM)患者合并血脂异常,可进一步增加大血管和微血管并发症的风险[1].为了进一步做好T2DM患者的血脂管理工作,中华医学会内分泌学分会曾于2011年颁布了《中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识》[2].近年来,一系列新研究结果的发表、新指南的颁布,促使了血脂异常管理理念进一步发展.为了进一步优化我国T2DM 患者的血脂管理,为临床医生提供更为科学合理的诊疗建议,中华医学会内分泌学分会根据中国患者的疾病特点,参考国内外新的循证证据和指南,对2011年版的《中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识》进行修订,以更好地规范我国T2DM患者的血脂管理,预防动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发生.
关键词： -
定性明确而定位不明确的原发性甲状旁腺功能亢进症不应盲目手术
原发性甲状旁腺功能亢进症是近年来发病率快速上升的一种内分泌疾病,通过术前对肿瘤的准确定位后切除肿瘤可以获得良好的治疗效果.但由于缺少联合影像学检查、辅助科室医师经验不足以及有经验的外科医师未参与评估等原因,一部分病例仍无法获得准确的术前定位.对于定性明确而定位不明确的病例治疗策略一直存在争议,近年来不要积极手术探查观点逐渐得到了绝大多数外科医师的认可,本文就不要盲目手术探查的原因加以分析.
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原发性甲状旁腺功能亢进症患者即使影像学定位不能确定也应手术探查治疗
影像学定位阴性或不一致是原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的诊治中经常遇到的问题.手术是治疗PHPT的唯一有效方法,术前影像学定位在PHPT的治疗中非常重要,能够帮助外科医生定位病灶和选择术式,但影像学定位阴性或不一致不能排除PHPT的诊断,也不能成为判断是否应当手术的标准.对于有手术指征但影像学未能明确定位的PHPT患者,推荐其到经验丰富的医院寻求手术探查治疗的机会.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
