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中华内分泌代谢杂志
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 중화내분필대사잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6699
- 国内刊号： 31-1282/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 4-413
- 曾用名：
- 创刊时间： 1985
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华内分泌代谢杂志编辑委员会
- 出版地区： 上海
- 主编： 宁光
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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浙江省成人糖尿病患病率调查
目的 了解浙江省18岁以上城乡居民糖尿病流行特征及知晓情况.方法 采用多阶段分层随机整群抽样的方法,于2010年7月至11月对浙江省15个县区17437例18岁以上的居民进行横断面调查.调查内容包括问卷调查、医学体检和血样采集.结果 浙江省18岁以上居民经年龄、性别和地区调整后的糖尿病标化患病率为5.94％(粗患病率8.80％),与2002年浙江省患病率3.02％相比,8年的患病率增幅达到96.67％.城市和农村糖尿病标化患病率分别为7.52％(粗患病率11.33％)和5.19％(粗患病率7.09％),城市和农村标化患病率差异有显著性(u=6.58,P＜0.05).男性和女性标化患病率分别是5.74％(粗患病率8.36％)、6.15％(粗患病率9.13％),男性和女性糖尿病标化患病率差异无显著性(u=1.39,P＞0.05)；浙江省居民糖尿病知晓率为59.19％,男性知晓率56.66％,女性知晓率61.23％,男性和女性糖尿病知晓率差异无显著性(x2=3.26,P＞0.05).城市居民知晓率为63.47％,农村知晓率为54.69％.城市农村居民糖尿病知晓率差异有显著性(x2=12.20,P＜0.01).结论 浙江省糖尿病患病率呈快速增长趋势,应及早采取有效的干预措施.
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2型糖尿病肾病患者血清25-(OH)维生素D3的变化及意义
比较2型糖尿病、2型糖尿病肾病与健康对照者之间血清25 -( OH)维生素D3 [25-(OH)D3]的差异,分析25-(OH)D3在糖尿病肾病中的变化及意义.结果表明血清25-( OH)D3在糖尿病肾病患者中明显低于2型糖尿病和健康对照者.糖尿病肾病组血β2-微球蛋白(β2-M)、总胆固醇、肌酐、24h尿微量白蛋白及病程等与血清25-( OH) D3有独立相关性.
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急性胰升糖素反应与新诊断2型糖尿病长期缓解的关联
目的 探讨静脉葡萄糖耐量试验中急性胰升糖素反应对短期胰岛素强化治疗诱导新诊断2型糖尿病长期缓解的影响.方法 10例初诊2型糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗,并跟踪随访1年观察缓解情况.治疗前、后进行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验测定葡萄糖输注率( GIR),静脉葡萄糖试验(IVGTT)测定胰升糖素和胰岛素并计算急性胰升糖素反应(AGR)和急性胰岛素反应(AIR).分析长期缓解组和未缓解组胰岛素强化治疗前后AGR变化的差异,探讨与病情缓解的关联.结果 (1)强化治疗1年缓解率为50％ (5/10),长期缓解组治疗后GIR、AIR均较基线显著增加(P＜0.01).(2)长期缓解组治疗前AGR显著高于未缓解组[自然对数(5.10±0.60对2.85±1.86),P＜0.05],治疗后明显下降,低于未缓解组[0对自然对数(3.04±2.00),P＜0.01].(3)Spearman相关分析显示,治疗前AGR,治疗后AGR下降值(治疗前一治疗后)与长期缓解显著正相关(均r=0.731,P=0.016).结论 治疗前AGR水平高,短期胰岛素强化治疗后AGR下降幅度大的新诊断2型糖尿病患者长期缓解可能性大,提示胰岛d细胞功能的恢复在诱导长期缓解中具有独特的地位.
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亚洲来得时治疗达标研究(ATLAS)在中国2型糖尿病管理中的潜在价值:研究原理及设计
目的 ATLAS( Asian Treat to Target Lantus Study)是在亚洲及俄罗斯人群中就患者主导对照医师主导甘精胰岛素剂量调整的有效性和安全性进行比较的研究.该研究共计划人组554例受试者,其中中国将入组160例.中国作为此研究的主要参加国之一,在糖尿病管理方面有着自身的特点,如患者很少进行自我血糖监测、很少自己调整降糖药物剂量、更多使用预混胰岛素等.本文旨在结合中国的情况介绍该研究的原理及设计.方法 受试者为亚洲2型糖尿病患者,年龄40～75岁,体重指数≥20 kg/m2而≤4.0 kg/m2,病程＞2年,既往使用稳定剂量的2种口服降糖药物(OAD,磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、DPP-IV抑制剂、以及格列奈类)超过3个月但血糖控制欠佳,HbA1c≥7.0％且≤11.0％,且未使用过胰岛素.受试者将随机分配至患者主导或医师主导的甘精胰岛素剂量调整组,均接受甘精胰岛素联合OAD治疗6个月,控制目标为空腹血糖≤110 mg/dl(6.1mmol/L).研究终点:主要终点为HbA1c自基线到终点的变化.针对主要终点将采用分层分析,并事先在分析计划中予以阐明.如果非劣效检验达到HbAIc 0.3％的界限,则将采用优效性检验.次要终点包括:HbA1c＜7％的治疗达标率(有或无低血糖)、HbA1c下降至少10％和(或)至少5％的患者数、以及空腹血糖、餐后血糖、体重、胰岛素剂量、患者治疗满意度和生活质量的变化等.结论对口服降糖药物控制不佳而使用甘精胰岛素治疗的患者,ATLAS研究将提供关于患者主导和医师主导甘精胰岛素剂量调整比较的安全性和有效性的信息.研究结果将为中国糖尿病患者的治疗管理提供新的思路及支持性证据,有助于患者的治疗达标.
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性激素对脂肪细胞瘦素和脂联素分泌的影响
目的 观察性激素对前脂肪细胞增殖与分化及脂肪细胞瘦素脂联素分泌的影响.方法 原代培养人大网膜前脂肪细胞,观察其增殖、分化过程.性激素作用前脂肪细胞增殖和分化过程,检测瘦素、脂联素分泌及mRNA水平.结果 成功地培养出人大网膜前脂肪细胞.雌二醇促进前脂肪细胞增殖(0.823±0.059对0.276±0.032,P＜0.05)、抑制分化(P＜0.05)；睾酮对前脂肪细胞增殖无明显作用,但抑制分化(P＜0.05).前脂肪细胞增殖及分化期均分泌瘦素.雌二醇促进瘦素分泌,而睾酮抑制(均P＜0.05).脂联素仅在分化期分泌,且性激素抑制其分泌.雌二醇促进瘦素mRNA表达但抑制脂联素mRNA表达；睾酮抑制瘦素、脂联素mRNA表达(均P＜0.05).结论 雌二醇促进脂肪细胞瘦素分泌及mRNA表达,抑制脂联素分泌及mRNA表达；睾酮抑制二者分泌及mRNA表达.
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成纤维细胞生长因子21表达抑制对ApoE基因敲除小鼠糖脂代谢的影响
目的 探讨抑制成纤维细胞生长因子21(FGF-21)基因表达抑制对ApoE基因敲除( ApoE-/-)小鼠糖脂代谢的影响.方法 采用C57 BL/6J为对照组(n=10),ApoE-/-小鼠随机分为普食组(NF组,n=10)；普食+pAd-shFGF-21组(NFG组,n=9)；高脂饲料组(HF组,n=10)；高脂+pAd-shFGF-21组( HFG,n=10)；高脂+空载体组(GFP,n=6),均喂养16周,NFG和HFG组于15周末予尾静脉注射pAd-shFGF-21.采用3-[3H]葡萄糖为示踪剂的扩展高胰岛素钳夹技术评价各组小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢变化.结果 NFG和HFG组血浆FGF-21水平较相应对照组降低20％～27％(均P＜0.05).基础状态下,NFG和HFG组空腹血糖、血浆胰岛素、游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著高于NF和HF组(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著低于NF和HF组(P＜0.01).钳夹稳态时,NFG和HFG组游离脂肪酸虽被抑制,但分别明显高于NF和HF组(P＜0.01或P＜0.05).在相同胰岛素浓度输注下,NFG和HFG组葡萄糖输注率(GIR)分别明显低于NF和HF组(P＜0.01).钳夹结束时,NFG和HFG组的葡萄糖清除率(GRd)分别明显低于NF和HF组(均P＜0.01),而肝糖输出率(HGP)则分别明显高于NF和HF组,仅被抑制49％和20％(均P＜0.01).结论 FGF-21表达抑制和血浆FGF-21水平降低加重了机体糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗.
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体外诱导人羊膜间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞
目的 探讨体外诱导人羊膜间充质干细胞(hAD-MSCs)向胰岛素分泌细胞分化潜能.方法 采用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离提取hAD-MSCs,流式细胞术分析和免疫细胞化学染色行表型鉴定.取第3代按2.5× 106个/ml或5×105个/ml细胞密度接种6孔培养板或预置盖玻片的24孔培养板,在含10mmol/L尼克酰胺和N2补充物的无血清HG-DMEM培养基培养,未诱导组为含10％胎牛血清的LG-DMEM基础培养基.分别于体外诱导第7、14、21天采用免疫细胞化学法检测胰岛素和β2微球蛋白的表达,采用放射免疫法检测上清液中胰岛素含量,采用RT-PCR检测胰岛素mRNA和胰十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)mRNA的表达.结果 (1)hAD-MSCs高表达间充质干细胞表面标志CD29、CD44、CD73、CD166及波形蛋白；(2) hAD-MSCs诱导第7、14、21天胰岛素阳性细胞百分率分别为74.67％±1.53％、75.00％±1.00％、74.33％±1.53％,培养物上清液中胰岛素含量分别为(331.62±1.76)、(330.50±1.22)和(331.65±0.48) μIU/ml,各时点间比较无显著性差异(均P＞0.05),而未诱导组仍未见胰岛素阳性细胞；培养上清也未检测到胰岛素；(3) hAD-MSCs诱导前后均有PDX-1 mRNA和蛋白表达,胰岛素基因mRNA表达仅见于诱导组；(4) hAD-MSCs诱导组和未诱导组各时点均有β2微球蛋白表达,其阳性细胞百分率组间差异无显著性(均P＞0.05).结论 hAD-MSCs具有向胰岛素分泌细胞分化的能力,可能成为1型糖尿病细胞移植治疗的新的细胞供源.
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睡眠中死亡综合征——1型糖尿病猝死研究进展
睡眠中死亡综合征是指发生于1型糖尿病患者中不明原因的猝死,其机制较为复杂,近年来研究认为可能与反复、严重的低血糖、心脏复极化异常、阻塞性睡眠呼吸暂停及遗传因素等有关.未来有必要进一步深入了解其发病机制,建立完善的1型糖尿病患者危险分层系统,利用实时动态血糖监测技术防止严重的低血糖事件,对于高危患者进行预防性治疗措施,从而避免睡眠中死亡综合征的发生.
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弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症致病易感基因识别鉴定研究的现状
经过半个世纪对弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(Graves’disease,GD,甲亢)候选基因在小样本人群中的研究,提供了不少相互矛盾的结果.在这些研究中,仅仅证实主要组织相容性复合物(MHC)是甲亢的一个致病易感位点,因为这个位点对甲亢发生影响较大.应用以低密度的微卫星标志进行全基因组连锁分析,虽然发现了一些甲亢的致病易感区段,但并未能识别真正的甲亢致病易感基因.随后由于大量单核苷酸多态性(SNP)的发现及其标签SNP(Tag SNP)技术的出现,人们对候选基因上的Tag SNP在大样本人群中的分析,发现了一些真正的甲亢致病易感基因,包括免疫相关的基因如MHC、CTLA4、SCGB3A2/UGRP1和FCRL3以及一个甲状腺特异的基因TSHR(促甲状腺素受体基因).同时,也发现了一些还有争议但需要进一步证实的甲亢易感基因如PTPN22和甲状腺球蛋白基因等.在不久的将来,全基因组关联分析和全基因组再测序技术,在甲亢易感基因识别鉴定中的应用,无疑将会促进大量甲亢易感基因的发现,加深人们对甲亢发病机制的理解.
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甲状旁腺腺瘤合并甲状腺残余甲状腺肿的临诊应对
甲状旁腺腺瘤是原发性甲状旁腺功能亢进症的常见原因之一,常与结节性甲状腺肿同时发生.甲状腺胸腺区甲状腺残余为异位甲状腺的一种,根据与颈部甲状腺的解剖关系分为四级.甲状腺胸腺区甲状腺残余亦可发生结节性甲状腺肿,并与甲状旁腺组织难以区分.本文详细介绍一例甲状旁腺腺瘤合并甲状腺胸腺区甲状腺残余结节性甲状腺肿的诊治,旨在提醒临床医生重视甲状腺胸腺区异位甲状腺组织的病变.
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Gitelman综合征的临诊应对
对二例通过基因诊断的Gitelman综合征患者的临床特点进行分析,并就该病发病机制、临床表现、生化检验、基因诊断以及治疗的国内外研究进展进行讨论.
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易患肾结石的家族
一、病例摘要病例1(Ⅱ:8,图1):女性,55岁,汉族,因“左腰酸14年,右甲状旁腺切除术后近3年,血钙升高1个月”于2009年8月入院.患者于14年前因左侧腰部酸痛就诊,发现左肾结石,未予特殊治疗,增加饮水后症状仍反复出现;3年前无明显诱因下出现乏力,双膝关节酸痛不适,体重下降10余斤,至外院查骨密度示骨质疏松,血钙3.22 mmol/L(正常参考范围2.08 ～2.60,下同)、血PTH 76.4 pg/ml( 15～65),B超示双侧甲状腺下极后下方低回声肿块,甲状旁腺肿瘤可能,左肾结石;CT示右侧甲状腺后缘低密度影,甲状旁腺腺瘤可能性大;于2006年11月8日在外院行右甲状旁腺切除术,左甲状腺结节摘除术.
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维格列汀和二甲双胍联合治疗2型糖尿病的疗效与安全性
维格列汀是一种二肽基肽酶4( DPP-4)抑制剂,常与二甲双胍合用治疗2型糖尿病.多个临床试验表明,维格列汀和二甲双胍合用可以有效降低2型糖尿病患者HbA1c、、空腹血精和餐后血糖,不增加体重,胃肠道耐受性好,而且低血糖发生率低.维格列汀通过增加血浆胰升糖素样肽1( GLP-1)促进胰岛素分泌,而二甲双胍除增加肝脏胰岛素敏感性,抑制肝糖输出外,尚有增强维格列汀增加GLP-1的作用.
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抗甲状腺药物致白细胞减少易感性与HLA-DRB1基因多态性及ANCA的关联性
目的 研究安徽地区汉族Graves病患者使用抗甲状腺药物(ATD)致白细胞减少的易感性与HLA-DRB1基因多态性及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物方法(PCR-SSP)检测76例ATD致白细胞减少的Graves病患者、98例ATD治疗后白细胞正常患者和230名健康对照者的等位基因HLA-DRB1* 08032、DRBI* 1501、DRB1*0901的频率.采用间接免疫荧光法(IIF)检测白细胞减少组和白细胞正常组Graves病患者的血清ANCA阳性率.结果 (1)与健康对照组及细胞正常组比较,白细胞减少组患者等位基因DRB1 * 08032、DRB1*1501频率明显增加(OR分别为3.06,1.77,4.03和2.28,均P＜0.05),DRB1* 0901频率明显减低(OR为0.33和0.43,P＜0.05).(2)与甲巯咪唑治疗后白细胞正常组患者比较,甲巯咪唑致白细胞减少组患者血清ANCA阳性率明显增加(x2 =4.878,P＜0.05).(3)与未携带等位基因DRB1*08032和DRB1*1501的患者比较,携带者血清中ANCA阳性率明显增加(x2为5.682,5.429,4.009和4.549,均P＜0.05).结论 等位基因HLA-DRB1*08032、HLA-DRB1*1501可能是安徽地区汉族人ATD致白细胞减少的易感基因；HLA-DRB1*0901可能是其保护基因或抗性基因.免疫反应可能参与了ATD致白细胞减少的发生.免疫反应的发生可能存在遗传易感性.
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影响Graves病131Ⅰ疗效的因素分析
目的 观察131Ⅰ治疗Craves病(GD)的疗效并分析其影响因素.方法 比较87例患者治疗前后的甲状腺摄碘率(TUR)和有效半衰期(EHL),甲状腺重量由核素显像及B超重复测量.结果 131Ⅰ治疗剂量为( 185.2±148.0)MBq,示踪和治疗24 h TUR分别为76.5％±8.2％和73.3％±9.0％(t=2.451,P=0.008),EHL分别为(5.2±0.7)和(5.0±0.8)d.随访(57.0±26.3)个月,甲状腺功能正常56.3％ (n=49),晚发甲状腺功能减退16.1％ (n=14),未愈27.6％ (n=24).甲状腺抗体阳性34.5％,甲状腺功能减退发生率高于阴性组(30.0％对8.8％,x2=6.560,P=0.009).结论 治疗剂量131Ⅰ TUR和EHL低于示踪剂量,甲状腺抗体阳性对治疗结果有影响.
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新疆乌鲁木齐地区人群碘摄人量与甲状腺疾病的相关研究
目的 了解乌鲁木齐地区人群目前碘营养状况、甲状腺疾病流行情况并探讨两者的关系.方法 对新疆乌鲁木齐地区1693名成人进行体格检查、问卷调查,并测定平均尿碘中位数、甲状腺功能、甲状腺相关抗体和进行甲状腺B超检查.结果 在调查人群中,碘缺乏人数仅占9.5％,而碘过量人数达到30.0％.平均尿碘中位数达254.9 μg/L.碘充足/超足量组TT4水平明显高于其他两组[(9.02±2.63)对(7.69±2.85)、(8.45±2.13)μg/dl,均P＜0.05],碘缺乏组TSH水平显著高于其他两组[(3.00±1.86)对(2.37±1.91)、(2.27±1.86) mIU/L,均P＜0.01].各组甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体阳性率及甲状腺功能异常、甲状腺结节患病率没有统计学差别.结论 目前新疆乌鲁木齐地区碘缺乏状态已纠正,平均尿碘中位数254.9 μg/L.不同碘摄入状态人群甲状腺疾病患病率无统计学差别.
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细胞角蛋白19、波形蛋白、血管内皮生长因子C和环氧化物酶2在Graves病和桥本甲状腺炎的表达及意义
目的 探讨细胞角蛋白19(CK-19)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧化物酶2(COX-2)表达在弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter,Graves病,GD)和桥本甲状腺炎(HT)发生和发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测57例Graves病和58例桥本甲状腺炎中CK-19、波形蛋白、VEGF-C、COX-2的表达.结果 CK-19、VEGF-C、COX-2表达于甲状腺滤泡上皮细胞的胞浆,波形蛋白在间质和滤泡上皮细胞的胞浆均有表达.HT中CK-19和VEGF-C表达阳性率(86.2％、96.6％)及阳性强度均高于GD(43.9％、56.1％,均P＜0.05),波形蛋白和COX-2表达的阳性率(100％、93.1％)近似于GD( 100％、91.2％),但COX-2的阳性强度明显高于GD(均P＜0.05).CK-19阳性率在GDⅢ型(81.3％)明显高于Ⅰ型(15.8％)和Ⅱ型(40.9％),HT的P型(100％)明显高于L型(66.7％).VEGF-C阳性率在GDⅢ型(87.5％)明显高于Ⅰ型(36.8％)和Ⅱ型(50.0％,均P＜0.05).结论 综合检测CK-19、波形蛋白、VEGF-C和COX-2四种免疫学指标,对探讨GD和HT发生、发展过程及预后评估具有一定的参考价值.
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原发甲状腺功能减退症患者认知功能损伤的研究
目的 探讨原发甲状腺功能减退症患者认知损害的特点.方法 原发性甲状腺功能减退(甲减)患者60例,与同年龄同文化程度同性别正常人匹配共60人,进行神经心理学检测.结果 轻度甲减组患者(亚临床甲减组)其词语学习能力、图像记忆、复杂图形记忆,图形延迟记忆及数字顺背倒背,词语流畅性,连线A连线B有明显差别(6.0±1.6对7.6±1.1,7.3±1.4对8.6±1.1,9.1±1.9对10.0±0.1,6.7±1.4对9.1±1.2,11.4±2.5对13.3±1.5,11.3±2.2对12.8±1.5,8.0±1.8对9.2±0.8,5.0±1.6对6.7±1.6,12.5±3.8对15.7±2.0,61.1±32.5对41.9±10.6,82.0±40.2对43.2±14.5,均P＜0.05).中度甲减患者组重度甲减组还有复杂图形复制、钟表、摆积木实验,数字符号实验均有明显差异(26.2±5.0对29.4±4.7,6.3±1.5对6.8±1.4,8.9±2.2对9.9±0.2,28.7±9.7对37.0±6.0,6.4±1.1对9.4-1.3,8.5±1.0对9.4±0.6,11.9±3.0对12.9±1.7,8.1±1.8对9.5±1.1,5.1±1.7对6.6±1.5,11.4±2.9对15.1±2.4,55.1±12.2对41.0±11.6,均P＜0.05).结论 甲状腺激素水平变化伴随着认知功能损害程度的改变,说明认知功能对甲状腺激素的强烈依赖性.
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近25年国家自然科学基金资助内分泌代谢领域基础研究的回顾分析
目的 分析自国家自然科学基金委员会(NSFC)成立以来,资助内分泌代谢领域基础研究对该学科发展的作用.方法 收集1987年至2010年NSFC对内分泌代谢领域的资助项目数量、经费、单位分布、连续资助及获得多次资助情况,对近两年已结题项目的完成情况及资助的研究方向进行分析.结果 1987至2010年共资助内分泌代谢领域研究项目731项,资助总金额为1.78亿元,其中面上项目462项,青年科学基金项目187项,地区基金28项,重点项目9项,国家杰出青年基金项目5项,海外学者合作研究基金2项,创新研究群体项目1项,国际合作项目11项,其他项目26项.对2009年至2010年内分泌代谢领域结题的102项资助项目进行的初步分析表明,结题时在SCI收录杂志上发表论文279篇(平均每项2.74篇),在国内核心期刊发表论文236篇(平均每项2.3篇),培养博士后8名,博士研究生169名,硕士研究生227名.结论近25年来,NSFC对内分泌代谢领域的资助呈持续、稳定增长的态势,尤其是研究类、人才类项目增加较多,获得资助的单位数量逐年增多,取得了较好的研究成果,促进了内分泌代谢领域的基础研究、人才培养和学科发展.
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国家基本药物中口服降糖药的药物经济学分析
比较国家基本药物中口服降糖药治疗2型糖尿病的经济效果.选取体重指数19～27 kg/m2的2型糖尿病患者200例,分为5组,每组40例,分别给予格列本脲(A组)、格列吡嗪(B组)、二甲双胍(C组)、格列本脲+二甲双胍(D组)、格列吡嗪+二甲双胍(E)进行治疗,观察疗效,采用药物经济学中的成本-效果分析法(CEA)进行分析.5组均可有效控制血糖,均可显著降低HbA1c.格列本脲更符合药物经济学原则,但由于易发生严重而持久的低血糖限制其临床广泛应用,老年患者应更加慎重；在以控制空腹血糖和体重为主要目标时选择二甲双胍更经济；在以控制餐后血糖为主要目标时选择格列吡嗪更为合理,尤其是体形偏瘦者更为合适；格列吡嗪+二甲双胍联合用药方案适合单用格列吡嗪或二甲双胍效果不佳者,值得推荐.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
