首页 > 文献资料
-
只有适合 没有“有效”
常有糖尿病人或家属多方探询,希望能帮忙推荐“有效”的降糖药物.其实,对糖尿病病人来说,药物,只有合适的,没有“有效”的.目前市售的降糖药物品种很多,大体上可分为五大类:分别是磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类和a-糖苷酶抑制剂.其中,磺脲类(如优降糖、达美康、糖适平等)和格列奈类(如诺和龙)主要是刺激胰岛素分泌;双胍类(如_二甲双胍)和噻唑烷二酮类(如文迪雅)主要是改善胰岛素抵抗;a-糖苷酶抑制剂(如拜唐苹)主要是延缓肠道对葡萄糖的吸收,降低餐后血糖.
-
盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].
-
胰岛素增敏方法在多囊卵巢综合征中的应用
多囊卵巢综合征(PCOS)好发于育龄期妇女,以胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高雄激素血症等为主要表现,严重影响女性的代谢和生殖功能.有研究表明向心性肥胖使PCOS患者更易出现胰岛素抵抗和高胰岛素血症.
-
吡格列酮对大鼠骨骼肌细胞脂联素受体基因表达的影响
为研究吡格列酮对大鼠骨骼肌细胞脂联素受体表达的影响,应用体外原代培养骨骼肌细胞和SYBR Green Ⅰ实时定量PCR,观察不同浓度吡格列酮对鼠骨骼肌细胞脂联素受体表达水平的影响.结果表明,不同浓度的吡格列酮作用于大鼠骨骼肌细胞20h后对脂联素的受体R1表达没有显示出任何有意义的变化.大鼠骨骼肌细胞脂联素受体基因表达可能与胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类吡格列酮无关.
关键词: 脂联素受体 脂联素 噻唑烷二酮类 SYBR Green Ⅰ -
脂肪萎缩性糖尿病一例
糖尿病尤其是2型糖尿病,通常造成体质量以及内脏脂肪的增加,但是一些非常罕见的糖尿病是由于基因突变引发的.脂肪萎缩性糖尿病是一种单基因遗传性胰岛素不敏感的特殊类型糖尿病.现将巴彦淖尔市医院内分泌科于2016年5月6日收治的1例脂肪萎缩性糖尿病合并不常见的表现空泡蝶鞍、骨质疏松患者报道如下.
-
胰岛素增敏剂治疗2型糖尿病的疗效观察
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两大因素,改善胰岛素抵抗是治疗糖尿病的主线,噻唑烷二酮类芗不能明显增强靶组织对胰岛素的敏感性.
-
糖尿病口服降糖药用药指导
糖尿病患者全球大约有2.33亿人,中国糖尿病患者近2 600万人,另有2 000多万人存在糖调节受损, 2型糖尿病占糖尿病患者的90%以上,其中有少部分(15%)患者通过饮食、运动、降低体重等生活干预可以控制病情,大多数需口服降糖药治疗.主要的口服降糖药包括磺脲类、双胍类、α糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等.
-
MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)内核因子-κB(NF-κB)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的表达及相互关系.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组(每组10只),正常对照组,脂多糖(LPS)刺激组,罗格列酮(ROSI)预处理组,选择性拮抗剂2-氯-5 -硝基苯胺(GW9662)预处理组.免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF-κB p65的表达活性,并进行图像分析.结果 (1)在正常组大鼠PBMC内NF -κB p65、PPARγ表达均较少.LPS刺激组NF-κB p65表达与正常组比较显著增加(P<0.01);PPARγ表达稍有增高,与正常组比较差异无统计学意义(P>0 .05).ROSI组NF-κB p65表达与LPS 刺激组比较显著降低(P<0.01);PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加(P<0.01).GW9662组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义(P>0 .05);PPARγ表达显著降低,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)相关分析结果表明,PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关(LPS 刺激组:r=-0.916,P<0.01;ROSI 组:r=-0.605,P<0.05;GW9662组:r=-0.961,P<0.01).在正常对照组无明显相关性(r=0.185,P>0.05).结论 PPARγ可能是通过抑制NF-κB的活性而对MODS大鼠起保护作用.
-
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ激动剂的降压机制
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferators activiated receptor γ, PPAR γ)是英国科学家Isse mann和Green于1990年首先发现的,是一类由配体调节的核激素受体.目前已知存在多种PPAR γ的激动剂(即配体),其天然激动剂主要有多不饱和脂肪酸及其衍生物,如15-脱氧前列腺素J2(15-d-PGJ2),合成激动剂主要有噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs),包括罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等.TZDs能降低血糖、改善胰岛素抵抗和降低血浆胰岛素水平,因而又称之为胰岛素增敏剂.多项实验研究表明: TZDs类药物能有效降低血压,但其具体降压机制尚不明确.本文就近年的一些研究进展对PPAR γ激动剂的降压机制作一初步探讨.
-
过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPARγ)激动剂与高血压高血脂
PPARγ激动剂如罗格列酮是噻唑烷二酮类(TZD),非诺贝特和苯扎贝特等苯氧芳酸类药物,这些药物作用于PPARγ,影响脂肪、糖代谢众多基因和蛋白质受体.通过①新生脂质,②甘油三酯水解,③释放脂肪酸重新分布,④减少骨骼肌和胰岛β细胞的甘油三酯的聚集,⑤改善脂肪组织与肌肉内摄取糖的功能,起到胰岛素增敏的作用(见本期"读者-作者-编者").
-
治糖尿病 用药别看别人的
2型糖尿病是一种进展性疾病,随着病程的进展,血糖会逐渐升高,单纯依靠改善生活方式并不能使血糖得到有效控制.因此,患者不应忌医讳药,及时启动糖尿病的相关药物治疗实属必要.抗高血糖药不易引发低血糖目前,市场上治疗糖尿病的药物虽五花八门,但按治疗途径可简单地分为口服和注射两大类.口服药按作用机制又可细分为七大类:双胍类(主要是二甲双胍)、α-糖苷酶抑制剂、磺脲类药物、格列奈类药物、噻唑烷二酮类、二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂.注射降糖药主要是胰岛素和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂.
-
口服降糖药在逆转糖尿病前期中的作用
背景 糖耐量减低、空腹血糖受损和糖化血红蛋白轻度升高是正常与显性糖尿病之间的中间阶段,被称为糖尿病前期.糖尿病前期与发生心血管疾病的风险增加有关,这是独立于糖尿病进程的.据数据显示,有各种口服降糖药物可以帮助人们从糖尿病前期回复到正常血糖.目的 评估口服降糖药物逆转糖尿病前期的疗效.方法 在MEDLINE(1950~2011年11月)、EMBASE(1990年~2011年11月)和Cochrane Central Register of Controlled Trials(索引至2011年9月)上进行检索,并手动搜索了相关的临床试验研究和综述,以找出额外的相关研究报道.包括了随访12周或更长时间来评估口服降糖药逆转糖尿病前期到正常血糖的随机对照试验.随机效应模型被用来计算95%可信区间(CI)的比值比(OR).结果 十三项研究(n=11,600人)包括在荟萃分析中.结果显示:与对照组相比,糖尿病前期患者使用口服降糖药物使血糖恢复正常的可能性增加一倍(OR 2.03. 95%CI 1.54~2.67).在评估各类口服降糖药物时,噻唑烷二酮类(OR 2.33,95%Cl 1.93~2.81)和α-葡萄糖苷酶抑制剂(OR 2.02,95%CI 1.26~3.24)有显著地统计学意义;然而,双胍类(OR 2.04)和磺脲类药物(OR 1.84)未能达到统计学意义(P值分别为0 06和0.39).结论 在糖尿病前期患者的治疗中,口服降糖药与安慰剂相比,血糖恢复正常的可能性增加:只有噻唑烷二酮类和α-葡萄糖苷酶抑制剂在统计学上显著增加了使血糖恢复正常的可能.
-
噻唑烷二酮类药物与胰岛素联合用药总结
2型糖尿病的发病与胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能减退均有关系.噻唑烷二酮类药物(TZDs)可以改善胰岛素敏感性,这类药物与胰岛素联用是治疗2型糖尿病的理想选择.TZDs除了可以改善控制水平以外,还有助于控制许多心血管风险因子,具有与其降糖作用无关的降低糖尿病长期并发症的功能.TZDs与胰岛素联用,比单用胰岛素更能改善血糖控制水平.
-
红方:长期临床研究支持提高噻唑烷二酮类在2型糖尿病治疗中的地位
长期以来,2型精尿病的治疗药物选择都局限于磺脲类、二甲双胍和胰岛素.然而,在过去10多年中,众多新型口服和注射药物出现了,这其中包括噻唑烷二酮类、incretin类药物、胰岛素类似物.尽管医生手中的"武器"增多了,但是血糖控制情况却仍不乐观,这在很大程度上是因为2型糖尿病是一个进行性疾病,而医生没有及时开始联合治疗(包括胰岛素).
-
1型糖尿病临床上可用的除胰岛素外的其他药物
胰岛素是调节1型糖尿病患者血糖的主要药物,由于能够增加胰岛素抵抗,胰岛素的剂量常常随着病程的进展逐渐增加,同时可导致患者体重增加.1型糖尿病尤其是青少年1型糖尿病患者,因生理、社会、心理因素的影响,血糖达标较困难.用于2型糖尿病治疗的许多药物通过不同的机制调节血糖水平,引起研究者们的广泛关注,以期从中寻找合适的用于治疗1型糖尿病的药物.其中相关研究药物主要有二甲双胍、α葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、二肽基肽酶抑制剂、钠依赖性葡萄糖转运子2抑制剂、胰高血糖素样肽1激动剂、普兰林肽等.
-
TZD骨折风险停药后快速降低
2013年10月5日,在美国骨矿研究学会(ASBMR) 2013年年会上公布了对控制糖尿病心血管风险行动(ACCORD)试验的一项新分析结果,该分析证实了服用噻唑烷二酮类(TZDs)的女性相比于男性面临更高的骨折风险,同时首次显示,所增加的风险在停药后快速降低.该分析的第一作者Ann Schwartz博士(美国加州大学旧金山医学院)在会上指出,2型糖尿病本身就与骨折风险增加相关,所以TZDs增加骨折风险的问题更加引人关注.然而,我们的新分析提示,使用TZDs的女性骨折风险大约翻倍,但停药后骨折风险会逐渐降低至与非使用者相当的水平.
-
文迪雅对心血管事件:不增反降
问:药品安全问题已成为全球患者死亡的一个重要原因.近年来,药品安全问题在我国也备受关注.噻唑烷二酮类(TZD)是一种胰岛素增敏剂,可增加胰岛素对周围组织器官的敏感性,改善胰岛素抵抗.
-
降糖用药有讲究
在应用抗高血糖药物之前,根据病友的病情及分期要注意以下几点:根据体重选药肥胖者、早期、血糖不太高者可先在饮食控制和运动疗法的基础上应用二甲双胍,多有一定疗效,在达到减重后效果更佳.若不满意可加用糖苷酶抑制剂或噻唑烷二酮类.
-
吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的作用
目的 探讨吡格列酮在重症急性胰腺炎发病机制中与凋亡激活的关系.方法 将80只SD大鼠按随机表法分为急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、假手术组、二甲基亚砜溶剂对照组(DMSO组)、吡格列酮干预组(吡格列酮组),每组20只.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠1 ml/kg体质量的方法制作ANP模型,吡格列酮组在造模前30 min腹腔注射吡格列酮40 mg/kg体质量.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,收集胰腺组织.采用常规HE染色进行胰腺组织病理评分,采用TUNEL染色方法检测大鼠胰腺细胞凋亡,免疫组化法和蛋白质印迹法检测胰腺组织PPARγ的表达变化,同时检测胰腺组织caspase3的表达变化.结果 吡格列酮干预后大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组大鼠有所减轻,差异有统计学意义(P<0.05).吡格列酮组胰腺组织PPARγ表达水平为2.69 ±0.46,显著高于ANP组的0.75 ±0.05,差异有统计学意义(P<0.05).吡格列酮3h组大鼠胰腺细胞凋亡指数为8.35 ±0.95,显著高于同时点ANP组的4.37±1.22;caspase 3的活性为9.24±1.78,显著高于ANP组的5.04±0.86,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 吡格列酮干预后大鼠胰腺炎症减轻,PPARγ和caspase 3表达升高,胰腺细胞凋亡率升高.
-
吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性与相关性的初步研究
目的 探讨吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性的关系.方法 选取中国北京地区2型糖尿病(T2DM)患者112例,在原有治疗和饮食、运动保持不变的前提下,加吡格列酮30 mg每天一次口服.观察10周.应用聚合酶链反应-限制性片断多态性方法进行基因型测定.结果 经吡格列酮治疗后,空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清甘油三酯(TG)、收缩压和舒张压显著降低;高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和体质指数(BMI)明显增高.按PPARγ基因Pro12Ala基因型分类后发现,与治疗前比较,PP组治疗后的FPG、 HbA1c、TG、收缩压和舒张压降低,HDL-C和BMI明显增高;而PA+AA组中仅FPG降低.结论 吡格列酮可使T2DM患者血糖得到控制,血脂有所改善,血压下降,但亦可带来体重增加;吡格列酮的治疗效果可能与PPARγ基因Pro12Ala多态性有关.