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p120ctn是癌基因还是抑癌基因
癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子,只是它们对细胞行为的影响结果不同而已.目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果,信号分子通过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为,包括黏附、侵袭和转移等.已发现的细胞信号分子很多,但它们均通过一定的转导通路(途径)而起作用.p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程,但目前对其作用了解很少.现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述.一、p120ctn --连环蛋白(catenin,Cat)家族的新成员Cat是黏附分子和细胞内信号分子,其家族成员包括α、β、γ和p120ctn,它们都是糖蛋白.4个成员中p120ctn发现得晚,它的发现可追溯到1988年,当时还未给其以正式名称.1991年,对这一能被Src癌蛋白磷酸化并与细胞转移行为有关的细胞内糖蛋白的研究明朗化,因其分子量为120 000,故称之为p120.
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综述:过氧化氢在甲状腺生理与疾病中的作用
H2O2的一般生理作用一、H2O2与信号转导自从de Haen及其同事以及Mukherjee等对胰岛素诱导H2O2生成作出开创性研究以来,H2O2作为细胞内信号分子已被广泛接受,尽管在初有些争议.在脊椎动物的很多系统中,胰岛素和生长因子可以刺激H2O2生成.
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蛋白激酶C与内皮细胞骨架蛋白和血管通透性研究进展
蛋白激酶C作为一种重要的蛋白激酶和细胞内信号分子,可作用于多种底物蛋白;内皮细胞骨架蛋白作为PKC的一种重要作用底物,在维持细胞形态、黏附及细胞连接中起重要的作用.
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Wnt 信号通路在脊柱损伤继发骨质疏松中的作用
骨质疏松是一个世界性的健康问题。骨质疏松发生的原因有原发和继发两大类型。常见病因有年龄增长、女性绝经、营养不良尤其是钙缺乏、甲状腺功能亢进、皮质醇增多等,在诸多继发性骨质疏松发病原因中,脊柱损伤继发骨质疏松越来越多地引起研究者的关注。脊髓损伤后继发性骨质疏松临床表现特殊,单一的制动理论无法解释这样严重的骨量丢失,骨结构退变和骨生物力学性能的下降[1]。目前越来越多的研究集中在骨骼的神经调节通路上[2]。Wnt 信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络,其功能常见于胚胎发育和癌症,但也参与成年动物的正常生理过程[3]。经典 Wnt通路包括 Dishevelled 受体家族蛋白质的激活及终细胞核内β-连环素蛋白(β- catenin)水平的变化。Dishevelled 是细胞膜相关 Wnt 受体复合物的关键成分,它与 Wnt 结合后被激活,抑制下游蛋白质复合物,包括 axin、GSK -3与腺瘤样结肠息肉( adenomatous polyposis coli,APC)蛋白。axin/GSK -3/ APC 复合体可促进细胞内信号分子β- catenin 的降解。当β- catenin 降解复合物被抑制后,胞浆内的β-catenin 得以稳定存在,部分β- catenin 进入细胞核与 T 细胞因子(TCF)/增强淋巴因子(LEF)转录因子家族作用并促进特定基因的表达。近些年来,人们开始关注 Wnt 信号通路骨质疏松发病中发挥的作用[4]。本文主要对脊柱损伤后继发骨质疏松的发病机制中,Wnt 信号通路如何表达与发挥作用作一综述。
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缝隙连接蛋白43参与血管平滑肌细胞增殖和迁移过程的研究
血管内皮细胞损伤后,生长因子、化学因子、切应力及炎性介质等刺激血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cel s,VSMC)由收缩型转变成合成型,这个过程称为表型转化。VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的关键性起始步骤[1]。VSMC的增殖和移行是动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等心血管疾病的病理基础。平滑肌细胞的迁移涉及促迁移信号的跨膜转导、细胞内信号分子的级联活化、细胞骨架蛋白的收缩和细胞的变型等过程。其中平滑肌细胞收缩是发生迁移必不可少的步骤[2]。有研究表明缝隙连接参与了VSMC收缩和VSMC表型转化,本文就Cx43蛋白参与VSMC增值和迁移过程的作一综述。