首页 > 文献资料
-
p120ctn是癌基因还是抑癌基因
癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子,只是它们对细胞行为的影响结果不同而已.目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果,信号分子通过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为,包括黏附、侵袭和转移等.已发现的细胞信号分子很多,但它们均通过一定的转导通路(途径)而起作用.p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程,但目前对其作用了解很少.现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述.一、p120ctn --连环蛋白(catenin,Cat)家族的新成员Cat是黏附分子和细胞内信号分子,其家族成员包括α、β、γ和p120ctn,它们都是糖蛋白.4个成员中p120ctn发现得晚,它的发现可追溯到1988年,当时还未给其以正式名称.1991年,对这一能被Src癌蛋白磷酸化并与细胞转移行为有关的细胞内糖蛋白的研究明朗化,因其分子量为120 000,故称之为p120.
-
交感神经阻滞对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α和环腺苷酸的影响
COPD患者的诱导痰、BALF及肺组织中前炎性因子显著增高,抗细胞因子治疗可能是COPD的治疗策略之一,但针对一种细胞因子往往无效.由于多种细胞因子有共同的细胞问信息转导通路,那么针对信号系统的治疗可能具有广泛抗炎作用,而环核苷酸是信号转导系统的重要环节.
-
肝细胞生长因子和c-Met转导通路表达与大肠癌侵袭转移的关系
本研究分别从mRNA和蛋白水平检测大肠癌患者肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)与其受体c-Met的表达,探讨HGF和c-Met在大肠癌的发生、浸润及转移中的作用.
-
p38 MAPK在心脏移植排斥反应中的作用
移植排斥反应是器官移植的核心问题.近来发现,p38丝裂原激活蛋白激酶 (p38MAPK) 转导通路参与其中.本研究旨在探讨移植心脏心肌细胞p38 MAPK和TNF-α的表达及它们与心肌损伤和心肌细胞凋亡的关系,探讨tacrolimus(FK506)对p38MAPK的作用.
-
光老化皮肤中基质金属蛋白酶增高的信号转导机制及防治策略
紫外线(ultraviolet,UV)是导致皮肤老化的重要的外源性因素,由UV引起的皮肤老化称之为皮肤光老化[1,2].皮肤光老化重要的变化主要是由于以细胞外基质为底物的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)增高所致的纤维结缔组织降解.MMPs包括胶原酶、明胶酶和基质溶解素等,是由MMP基因编码的一组金属依赖性蛋白酶家族[3,4].随着对UV引起的MMPs增高的信息转导通路了解的增多,不仅加深了人们对皮肤光老化的认识,同时也为其防治研究提供了新的思路.
-
axin、β-catenin在Wnt信号转导途径中的调节机制
Wnt信号转导通路是由一系列癌基因及抑癌基因编码的蛋白质组成,各种蛋白彼此联系,从而构成复杂的信号传递网络.
-
Wnt信号转导通路和肿瘤防治
Wnt信号转导途径可以分为决定细胞命运的经典途径和控制细胞运动及组织极性的非经典途径.经典WNT信号转导通路是Wnt蛋白通过与Frizzled (FZD)家族特异受体和LRP5/LRP6辅助受体结合,触发细胞内的信号转导,使β-连环蛋白(β-catenin)聚集的级联反应过程.非经典的Wnt信号被转导是通过Frizzled家族受体和ROR2/RYK联合受体结合到Dishevelled依赖(Rho family GTPases 和 c-jun NH2-terminal kinase)或Ca2+依赖的信号级联反应.Wnt通路及其有关的其他通路在胚胎发育和肿瘤发生中起重要作用.在许多种人类癌病中,Wnt通路的负性调节基因突变失活.经优化选择分离出的择靶向作用于WNT信号途径的小分子复合物和人类单克隆抗体可以用于癌症的治疗.
-
D-半乳糖诱发的衰老对大鼠下颌下腺p16/Rb细胞信号转导通路的影响
目的 探讨D-半乳糖诱发的大鼠衰老对下颌下腺p16/Rb细胞信号转导通路的影响.方法 D-半乳糖诱导大鼠衰老模型,取下颌下腺制备组织切片,免疫组化染色显示磷酸化cyclinD1蛋白的表达;Western印迹法检测p16、非磷酸化Rb蛋白含量.结果 衰老模型组大鼠下颌下腺细胞磷酸化cyclinD1蛋白的表达较正常组明显降低(P<0.01);Rb和p16表达模型组较正常组明显升高(P<0.01).结论 D-半乳糖诱发的大鼠下颌下腺细胞衰老与细胞p1 6/Rb转导通路的阻滞密切相关.
-
组织芯片检测Dickkopf-3在胃癌中的表达及临床意义
Dickkopf-3(Dkk-3)是具有较高Wnt信号转导通路抑制活性的分泌性糖蛋白Dickkopf(Dkk)家族中的一员[1,2],至今对其生物学功能仍然不十分清楚.
-
上皮-间质转化信号转导途径研究进展
转化生长因子-β信号通路等多种途径可诱导上皮-间质转化(EMT)的发生.虽然目前对EMT分子机制及转导通路的研究已有了明显的进展,但对转录调控网络及关键目标基因如何调控不同微环境下的EMT,还有待更深入的研究.本综述旨在列出与EMT相关的信号途径.
-
胰岛素信号转导异常与阿尔茨海默病研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s*disease,AD)是一组病因未明的脑变性疾病,临床上以进行性认知功能减退为主要特征。近年来,有研究发现,胰岛素信号转导异常与认知功能障碍有关,并提出应用胰岛素及胰岛素受体增敏剂类药物对抗痴呆发展进程的观点[1]。结合国内外文献,现对胰岛素转导通路异常与AD的相关性做一综述。
-
补肺汤通过调控TLR2/NF-κB信号转导通路改善慢性阻塞性肺疾病气道重塑机制研究
目的:探讨补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期大鼠气道重塑的影响,求证补肺汤是否能通过TLR2/NF-κB信号转导通路来调节COPD大鼠免疫功能及抑制其气道炎症.方法:将84只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肺汤免煎颗粒剂高剂量组、补肺汤免煎颗粒剂中剂量组、补肺汤免煎颗粒剂低剂量组、补肺汤饮片汤剂组和西药组,每组各12只.除假手术组以外其余各组均予以气道注射脂多糖联合烟熏的方法制作COPD动物模型,假手术组气道注射等量生理盐水,不予被动吸烟.造模成功后,第2天开始灌胃给药,假手术组、模型组给予10mL· (kg·d)-1生理盐水,西药组给予1.0 mg·(kg·d)-1孟鲁司特钠,补肺汤免煎颗粒剂高剂量组、补肺汤免煎颗粒剂中剂量组、补肺汤免煎颗粒剂低剂量组分别给予[27.8 g· (kg·d)-1、13.9 g· (kg·d)-1、7.0 g·(kg·d)-1]补肺汤免煎剂,补肺汤饮片汤剂组给予13.9 g·(kg·d)-1补肺汤水煎剂,连续给药32 d.第33天开始将大鼠股动脉切开,放血处死,取右肺组织,用免疫组织化学S-P法检测TLR2、TLR4、MyD88、核转录因子-κB(nuclear transcription-κB,NF-κB)蛋白基因的阳性表达,并用Western-Blot法检测肺组织中TLR2、MyD88、NF-κB的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中NF-κB、TLR2、TLR4、MyD88的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,补肺汤饮片汤剂组、西药组、补肺汤免煎颗粒剂高剂量组大鼠肺组织中NF-κB的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);补肺汤饮片汤剂组、西药组、补肺汤免煎颗粒剂高剂量组、补肺汤免煎颗粒剂中剂量组大鼠肺组织中TLR2、TLR4的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);补肺汤饮片汤剂组、补肺汤免煎颗粒剂高剂量组、补肺汤免煎颗粒剂中剂量组大鼠肺组织中MyD88的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,模型组MyD88、NF-κB、TLR2的含量差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,西药组、补肺汤饮片汤剂组、补肺汤免煎颗粒剂高剂量组、补肺汤免煎颗粒剂中剂量组MyD88、NF-κB的含量差异均有统计学意义(P<0.05);西药组、补肺汤免煎颗粒剂高剂量组、补肺汤免煎颗粒剂中剂量组TLR2的含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论:补肺汤免煎剂、汤剂均可同时抑制COPD大鼠肺组织中TLR2、TLR4两种Toll样受体的活性,通过MyD88依赖性经典途径,调节下游NF-κB信号通路,从而改善气道重塑,但以TLR2通路为主,TLR4通路起协同作用,同时补肺汤通过调节TLR2/NF-κB信号通路改善COPD气道重塑的效果具有剂量依赖性.
-
空泡膜蛋白1及其与肿瘤关系的研究进展
0 引言空泡膜蛋白Ⅰ (vacuole membrane protein 1,Vmp1)[1]是近年来发现的一个跨膜蛋白.研究发现Vmp1为蛋白分泌、细胞器形成及多细胞发育过程所必需,在人体许多肿瘤组织中如乳腺癌、肾癌、肝癌等均有表达,且在原发与转移性肿瘤中表达不一致,被预测其可能是一个肿瘤相关蛋白.现概要介绍Vmp1的发现、结构特点、生物学功能,并着重综述Vmp1与肿瘤之间的关系及相关机制的研究进展.1 Vmp1的介绍1.1 Vmp1的发现与结构Vmp1为Dusetti等[1]于2002年在小鼠体内首次发现的一种与急性胰腺炎有关的蛋白质,通过在GenBank数据库中的比对,发现Vmp1和果蝇、新杆状线虫、拟南芥属等的氨基酸序列具有高度同源性,在不同物种中具有序列保守性,提示Vmp1可能具有重要的功能.
-
ERK通路与蛋白尿相关性肾小管间质纤维化
多细胞生物的细胞不与外界直接接触,而以细胞膜与外界相隔.细胞外的刺激如有丝分裂原等,通过细胞的信号转导将细胞外信号传递到细胞内,从而调节细胞的代谢和功能.细胞的信号转导过程是由一个复杂的网络系统完成,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是该网络的重要组成部分,目前真核细胞内已明确4条MAPK信号转导通路,即ERK、JNK、p38及BMK,其中ERK信号通路是研究早、深入也是主要的信号通路,它参与从细胞膜到细胞核的信号转导,在细胞增殖、分化、转化及凋亡等过程中具有至关重要的作用[1].而蛋白尿是导致肾间质纤维化的重要因素.本文试就ERK信号通路与蛋白尿相关性肾小管间质纤维化关系的研究进展作一综述.
-
慢性阻塞性肺疾病患者难治性营养不良的机制研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统慢性炎症性疾病,常常合并有营养不良,营养不良的发病率为24%~71%[1-2]。营养不良是COPD患者预后不良的独立因素,对COPD营养不良患者给予营养支持并改善其预后尤为重要,但部分COPD患者对营养支持无反应,成为难治性营养不良,出现负氮平衡、肌肉萎缩、体重减轻以及免疫力低下等,导致预后不良。近年来有关COPD患者发生营养不良的机制研究主要有能量代谢、细胞因子/炎症因子、缺氧等,其中,细胞因子/炎症因子及其转导通路在其中发挥重要作用。因此,阐明COPD患者难治性营养不良的信号转导机制,对开展营养干预、改善患者预后、降低病死率、延长其生存期和提高其生存质量具有十分重要的意义。本文就细胞因子/炎症因子及其通路在 COPD 患者发生难治性营养不良的机制研究进展做一综述。
-
胰岛素信号转导通路相关基因多态性与阿尔茨海默病的关系
目的 探讨胰岛素信号转导通路相关基因胰岛素磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)多态性与阿尔兹海默病(AD)之间的关系. 方法 选择AD患者 231例(AD组)、健康对照者231名(健康对照组)为研究对象,提取研究对象外周静脉血全血样本的DNA,通过PCR法和单核苷酸多态性测序检测PI3K多态性,同时利用ELISA检测其血清PI3K的蛋白水平,比较2组PI3K基因型和等位基因分布情况以及PI3K蛋白水平的差异,并分析PI3K多态性rs3730087与PI3K蛋白表达水平的关系.结果 2组PI3K多态性参考ID PIK3R1 rs3730087的各基因型和等位基因以及PI3K蛋白水平比较差异均具统计学意义(P均<0.05).2组内不同基因多态性的PI3K蛋白表达水平比较差异均有统计学意义,其中AD组TT和TC比较的P为0.004、TT和CC比较的P为0.016,健康对照组TT和TC比较的P为0.001、TT和CC比较的P为0.022. 结论 胰岛素信号转导通路相关基因PI3K多态性与AD有一定关系,PIK3R1 rs3730087(T>C)增加了AD的患病风险.
-
细胞裂亡及其信号转导通路的研究
细胞死亡有坏死、凋亡、裂亡等多种方式.细胞裂亡是指细胞经过一次有丝分裂后才开始死亡的现象.本文综述了细胞裂亡现象的发现、基本特征、信号转导通路及其在抗肿瘤抗生素研究中的应用.
-
针灸戒毒的戒断机理研究进展
查阅,总结外有关针灸戒毒的戒断机理方面的研究内容.针灸戒毒是治疗各种物质成瘾的较理想的疗法,不仅对海洛因稽延性戒断症状具有较好的改善作用,而且在提高戒断效果,尤其是降低远期复吸率方面,有着较大的挖掘潜力和发展前景.
关键词: 戒断综合征 针灸 神经-内分泌-免疫系统 转导通路