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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P<0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P<0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
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卡托普利对肝纤维化模型鼠MMP-2,3 TIMP-2,3表达的影响
目的:探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化的作用及对MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达影响.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组,实验对照组A、B,卡托普利预防组、治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断炎症和肝纤维化程度.免疫细化检测MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达.结果:实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、卡托普利治疗组为1.67±0.82,二者比较均P<0.05.实验对照组A、卡托普利预防组的MMP-2阳性反应面积比分别为8.20±0.24%,4.43±0.25%,实验对照组B、治疗组分别为5.67±0.32%,3.21±0.16%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组MMP-3阳性反应面积比分别为1.54±0.36%,4.25±0.37%,实验对照组B、治疗组分别为3.69±0.27%,10.75±1.69%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-2阳性反应面积比分别为3.61±0.46%,2.16±0.17%,实验对照组B、治疗组分别为6.68±0.52%,7.87±0.59%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-3阳性反应面积比分别为4.13±0.29%,3.06±0.28%,实验对照组B、治宁组分别为8.54±0.45%,5.35±0.34%,二者比较均P<0.01.结论:卡托普利可抑制MMP-2,TIMP-3蛋白表达,增强MMP-3蛋白表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.
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血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P<0.05或P<0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P<0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P>0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
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胆固醇对兔胆管成纤维细胞增生的影响
目的:研究胆固醇(CL)对兔胆管成纤维细胞增生的影响,并对其机制进行探讨.方法:分离、纯化、培养兔胆管成纤维细胞,完全随机分为两组:对照组、中等浓度胆固醇组(0.6 g/L)和高浓度胆固醇组(1.2g/L).以MTT法测定各组细胞的增生情况、并以流式细胞仪(FCM)测定细胞周期.进而采用免疫组化法定量分析各组细胞内增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:中等浓度CL(0.4~0.8 g/L)可以使培养的兔胆管成纤维细胞MTT A490nm值显著升高,L(0.4 g/L)A490nm值为0.422±0.015,较对照组增加51.4%(P<0.05);CL(0.6 g/L)A490nm值达到大为0.486±0.019,较对照组增加95.2%(P<0.01);0.8g/LCL组A490nm值为0.472±0.017较对照组增加89.6%(P<0.01);高浓度CL(1.2 g/L)明显抑制细胞生长,490nm值为0.163±0.018,较对照组下降34.5%(P<0.05).流式细胞仪分析显示,与正常组相比,中等浓度CL(0.6 g/L)显著增加G2/M期细胞比例,从9.8%上升为13.0%,期细胞比例从11.7%上升为33.4%,而显著减少进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%下降为53 6%高浓度CL(1.2 g/L)显著减少G2/M期细胞比例,从9.8%降低为6.7%,期细胞比例从11.7%下降为5.9%,而显著增加进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%上升为87.4%,使更多的胆管成纤维细胞处于相对静止期.PCNA免疫组织化学实验表明,对照组胆管成纤维细胞的PCNA染色,核内无明显的阳性反应颗粒,染色强度为88.3±11.6%AU;0.6 g/L CL组胆管成纤维细胞的PCNA染色强阳性,染色强度为126.3±10.2%AU(P<0.05,vs 对照组),可见胞核内呈现棕褐色颗粒;1.2g/LCL可使胆管成纤维细胞核内棕褐色颗粒显著减少,染色强度为96.3±11.4%AU(P<0.05,s中浓度CL组)结论:中等浓度胆固醇促进兔胆管成纤维细胞增生,其机制可能与细胞内PCNA的表达有关.
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食管癌前病变和癌组织P53和Rb蛋白表达与年龄的关系
目的:探讨河南省食管癌高发区青年(≤40岁)与中老年(≥50岁)食管癌患者的P53和Rb蛋白表达变化特征及其意义.方法:采用免疫组化卵白素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析72例青年和73例中老年患者食管鳞癌组织中P53和Rb蛋白的表达及其与病变程度和年龄之间的关系.结果:青年组和中老年组患者从正常食管上皮→基底细胞过度增生→间变→鳞状细胞癌演变过程中,随着病变程度的加重,P53和Rb蛋白阳性表达率呈上升趋势,青年组P53免疫阳性反应的百分率在正常上皮和各级病变组织中均低于中老年组(13%ys 47%,X2=19.162,21%ys 60%,X2=19.380,43%ys 93%,X2=16.512,36%vs 85%,X2=36.213,以上P值均<0.01),青年组Rb蛋白阳性表达率在正常上皮和各级病变组织中也均低于中老年组,但二者无统计学差异(P>0.05).青年组P53和Rb表达共阳性率为25%,共阴性率为49%,二者表达具有明显的一致性(Kappa值=0.442,P<0.01).结论:P53和Rb可能共同参与青年患者食管上皮的癌变过程,并在食管癌发生中发挥相互协同的作用;该地区不同年龄组食管癌变过程中P53蛋白表达变化差异可能与其接触环境致癌原时间长短有关.
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影响SARS患者血特异性IgG抗体产生的因素
目的:了解影响SARS-CovIgG抗体产生的因素方法:对临床诊断为SARS的104例患者的269份血清进行SARS-Cov IgG抗体的动态检测,分析病程、病情、年龄及激素治疗与抗体产生的关系.结果:104例SARS患者血清SARS-CovIgG抗体总阳性率为79.8%(83/104),抗体早出现时间在病日8 d,晚32 d呈阳性反应.病程0-7 d,8-14 d,22-28 d,29-35 d,36-42 d,43-56 d和57-63 d抗体的阳转率分别为0(0/7)、50%(21/42)、63.6%(42/62)、73.3%(44/60)、88.1%(37/42)、81%(17/21)、92.6%(25/27)和50%(2/4);抗体的滴度从0-7 d的0.14±0.05上升至43-56 d的0.69±0.10(P<0.05),但8 wk后抗体滴度开始下降.重度SARS患者抗体总阳性例数比为95.7%(22/23);普通患者为75.3%(61/81),P>0.05,其抗体阳转时间稍早于普通组(分别为19.1±6.8 d和22.0±8.4 d,P=0.886),滴度也稍高于普通组(分别为0.63±0.28和0.50±0.25,P=0.276).抗体阳性患者平均年龄与阴性患者的相近(分别为31.4±8.3岁和32.2±9.5岁),在19-35岁和46-53岁年龄段的SARS患者在病程的3 wk和4 wk时抗体的滴度相近似.大剂量糖皮质激素治疗组患者血清抗体阳性率及滴度高于小剂量组(P<0.05).结论:SARS患者血清SARS-CovIgG抗体总阳性率为79.8%;抗体阳性率及滴度随病程的延长而逐渐升高,但8 wk后呈下降趋势;血清SARS-CovIgG抗体的产生可能不受年龄的影响,而与病情的轻重有关,大剂量激素治疗组患者的抗体滴度仍维持较高水平.
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人源化抗肝癌单链抗体融合突变型TNFα的导向作用
目的:用人源化抗人肝癌单链抗体(hscFv25)融合人突变型TNFα构建重组免疫毒素,对荷肝癌(SMMC-7721)裸鼠进行体内杀伤活性实验.方法:用纯化的hscFv2s-mTNFα重组免疫毒素经尾静脉注射治疗荷肝癌裸鼠,2 wk后处死裸鼠,观察肿瘤的体积、质量,并对瘤组织进行TNFα的免疫组化染色.结果:hscFv2.5-mTNFa治疗组对荷肝癌裸鼠的有效率为5/5,其中2/5为完全缓解,3/5为部分缓解,与mTNFa对照组相比,有显著差异(Xh2=6.62,P<0.05),疗效明显高于对照组,治疗组裸鼠的肝、肺等组织中未见转移性病灶,经hscFv25-mTNFα治疗后的瘤组织,TNFα呈弥漫性阳性反应,主要存在于瘤组织的胞质中.结论:hscFv25-mTNFa对荷肝癌裸鼠具有一定的抑瘤作用,为HCC治疗打下基础.
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巨大肺囊肿误诊为气胸一例
患者男性,59岁,因咳嗽、气促、胸闷20天于2000年7月26日住院.既往体健.查体:稍气促,气管右移,左肺呼吸音消失,胸片示左侧自发性气胸、肺压缩100%(图1),立即行左第5肋间腋中线胸腔闭式引流术,仅有少量气体溢出,水封瓶水柱波动小,听诊左肺呼吸音仍消失,于7月28日,再次行左第2肋间锁骨中线闭式引流术,仍无气体溢出(图2).胸部CT示:左肺大量气体,左侧气胸(图3).于8月9日,在全身麻醉下行左全肺切除术.术中见左胸腔内似巨大肺大疱占满整个胸腔,并疝至纵隔、超过正中线,左肺上、下叶被挤压实变体积极小.先行切除,再膨胀肺,未见肺复张,遂行左全肺切除术.术后病理报告为左下叶一巨大囊肿,大直径21 cm,内外壁光滑,有血管,腔内有少许液体,余肺不张实变,囊腔衬以单层或立方上皮及支气管柱状上皮,免疫组织化学EMA呈阳性反应,壁内有少许淋巴细胞、浆细胞浸润(图4).诊断:肺囊肿.术后患者恢复顺利,于2000年8月24日治愈出院.
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布鲁氏杆菌临床探讨
布氏杆菌病,又称地中海弛张热,马尔他热,波状热,是布氏杆菌所引起的动物源性传染病,目前有10多种家畜,野生动物,是布鲁氏杆菌的宿主,与人类有关的传染源主要是羊,牛,猪等,主要是羊致病力较强,经皮肤,消化道,呼吸道,传染,易感高危人群,兽区,畜牧者,屠宰工人,皮毛工,进食未熟经污染的动物产品发病,死亡原因多为感染性心内膜炎,严重的中枢神经系统并发症全血细胞减少症。急性期:发病3个月以内,凡有发热和明业有其它症状,体征并出现血清学阳性反应,亚急性期:发病在3~6个月内,凡有低热和其它症状,体症,并出现血清学阳性反应。慢性期:发病6个月以上,体温正常,有布病的症状,体征,并出现血清学阳性反应。
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细胞角蛋白20对膀胱癌早期诊断的前瞻性研究
新近研究发现,细胞角蛋白20(cytokeratin 20,CK20)是一种极有可能成为诊断膀胱癌及其随访的特异性生物标记物[1,2]。为此,我们对CK20在膀胱癌的早期诊断中的应用进行了初步探讨。 1.资料与方法:62例肉眼血尿患者,其中膀胱肿瘤术后随访发现血尿42例作前瞻性分析。所有患者进行膀胱镜检查及尿脱落细胞学和CK20检测。分析参数包括肿瘤数目、大小及WHO分级,术前或活检前留取尿液行脱落细胞学和CK20标志物免疫荧光检测。 收集晨起第1次新鲜尿100 ml。尿脱落细胞学检查按常规方式进行。将收集的尿液用Hanks液洗涤2次,1?500 r/min,5 min,收集沉淀细胞,以完全RPMI 1640培养基将沉淀细胞制成细胞悬液(2×105/ml),37 ℃温箱中贴壁孵育6 h。原位冷丙酮固定10~15 min,用PBS洗涤3×3 min后,滴加抗CK20单抗,置湿盒内4 ℃过夜;PBS洗涤3×3 min后滴加荧光标记抗体羊抗鼠IgG-FITC 1∶10,37 ℃,40 min;PBS洗涤3×3 min后,荧光显微镜下观察并摄片。细胞浆和细胞膜发黄绿色的荧光为阳性反应。
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子宫颈上皮样滋养细胞肿瘤一例
患者,48岁.因不规则阴道出血、阴道分泌物增多伴恶臭1个月于2006年5月17日入院.患者20年前因孕7个月胎死宫内引产,近20年无妊娠及流产史,8年前行子宫次全切除术.妇科检查:宫颈7点处有一2 cm×3 cm×1 cm大小的糜烂性肿物,触之有少量出血,肿物已侵犯到附近的直肠.血人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平正常.遂行宫颈活检,钳除标本送病理检查,表面暗红色,切面灰红色,质地中等偏软.镜下可见萎缩的鳞状上皮,其下见弥漫分布的瘤细胞,多数瘤细胞胞质丰富、嗜酸性或透明,可见核分裂象,地图状分布的玻璃样物质及坏死碎片位于瘤细胞巢内或围绕于巢周,间质可见薄壁小血管扩张瘀血.见图1~3.免疫组化检查结果:细胞角蛋白(CK)AE1和AE3、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、人胎盘催乳素(hPL)、上皮膜抗原(EMA)、E钙黏蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)、抑制素呈弥漫性阳性反应,极少数细胞hCG呈阳性反应,细胞增殖标志物Ki-67指数为35%.病理诊断为宫颈上皮样滋养细胞肿瘤(ETT).确诊后患者由于经济困难未行手术治疗及化疗,仅口服免疫增强剂治疗.随访已1年,除阴道间断出血外一般情况尚好.
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以热性惊厥为首发表现的儿童布氏杆菌病二例
例1男,3岁,因反复发热、惊厥半年入院.患儿于半年前出现发热,体温40℃左右,体温上升时伴寒战,病初曾抽搐1次,表现为双目凝视,四肢强直,头向后仰,口吐白沫,持续约2min左右缓解.院外诊断为"上呼吸道感染、热性惊厥".经抗感染治疗5 d好转,体温逐渐降至正常.10 d后再次发热伴抽搐,表现同前,经抗感染治疗后再次好转,如此反复10余次.患儿于2004年6月再次发热伴抽搐,为进一步治疗收入院.患儿病后无咳喘,无吐泻.患儿系满族,生后一般情况可,无窒息.于半年前家中开始养羊,给患儿喂羊奶.入院查体:T 38.9℃,神志清,精神不振,双颈部可触及数个肿大淋巴结.颈无抵抗,咽充血,心肺正常.肝右肋下2cm,剑下3 cm,脾左肋下3 cm,布氏征、巴氏征、克氏征均阴性.血常规:WBC 8.8×109/,L 0.80,N0.15,Hb 110g/L,异淋0.02,血沉40mm/h.布氏杆菌素皮试呈阳性反应,血培养布氏杆菌生长,诊断为布氏杆菌病.给予口服土霉素治疗5 d体温降至正常,未再发作抽搐,好转出院,继续口服土霉素治疗半个月.3个月后随访,患儿正常.
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破伤风抗毒素脱敏注射中发生严重过敏性休克一例
在急诊工作中,为了预防破伤风的发生,常规对外伤、烧伤等患儿进行破伤风抗毒素注射,而皮试呈阳性反应的患儿需要接受脱敏注射.本文报告1例患儿在脱敏注射过程中发生严重过敏性休克,后被及时抢救脱险的经过.
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产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌性小儿腹泻
大肠杆菌是引起儿童腹泻的重要病原体之一,致泻性大肠杆菌包括肠致病性大肠杆菌(EPEC)、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)和肠集聚性黏附大肠杆菌(EAEC).我国学者徐建国等于1994年在国际上首次发现并命名的一类新的致泻性大肠杆菌,因其能产生志贺样毒素,并且对肠上皮有侵袭力,被命名为肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌(entero-SLTS-producing and invasive escherichia coli,ESIEC)[1-3],ESIEC在临床上与EHEC和EIEC类似,但对侵袭性大肠杆菌和志贺菌特异性探针(InV)和志贺样毒素探针(SLT1、SLT2)同时发生阳性反应.
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癌基因C-erbB-2、ER和PR在乳腺癌中的表达
一、材料和方法选择本院手术切除经病理证实的361例乳腺癌标本,福尔马林固定,石蜡包埋组织块,3~4 μm厚切片.其中浸润性导管癌155例,髓样癌98例,单纯癌66例,导管内癌20例,黏液腺癌6例,硬癌6例,乳头状癌2例,炎症样癌2例,分泌脂质性癌2例,腺癌2例,浸润性小叶癌1例,鳞状细胞癌1例.C-erbB-2、ER、PR单克隆抗体,免疫组化S-P试剂盒均购自福州迈新公司.用ABC法免疫组化技术操作,DAB显色.结果判定:以细胞膜、细胞核着色为阳性反应.已知阳性片在每批免疫组化中作为阳性对照.
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136份初筛抗-HIV1+2阳性而复检阴性标本的分析
目的 了解山东省历年来艾滋病病毒(HIV)抗体检测中筛查试验假阳性结果的真实情况,更加合理地开展HIV抗体日常检测.方法 检测及结果判断按<全国艾滋病检测技术规范>进行,对比分析HIV抗体筛查试验为阳性而免疫印迹试验(WB)为阴性的标本的结果以及相关资料.结果 136份筛查试验为阳性反应、WB确认为HIV抗体阴性的标本,占所有送检标本的6.70%,占筛查试验阳性标本的13.39%.136份标本中,明胶颗粒凝集试验(PA)阳性的119份,占87.50%;酶联免疫吸附试验(ELISA)阳性33份,占24.26%,S/CO值平均为0.8005(0.2319~5.544).结论 日常检测必须遵从先筛查再确认的检测程序,筛查试验阳性的不能直接出HIV抗体阳性报告,应确认后再出.
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快速免疫疗法治疗常年变应性鼻炎近期疗效分析
近年来国内相继报道[1,2]采用快速免疫治疗变应性鼻炎可获得与常规免疫相同的疗效。我们采用快速免疫疗法治疗常年性变应性鼻炎,获得满意疗效。 一、材料与方法 1. 病例:常年变应性鼻炎32例,男性20例,女性12例,年龄10~45岁。病史均在2年以上,无合并支气管哮喘者,吸入组变应原皮肤试验,至少有1种以上变应原呈“++”阳性反应。 2.方法:选皮肤试验反应中呈强阳性反应的变应原进行免疫治疗,根据皮肤试验反应决定一种或数种抗原,剂量情况见表1。
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婴儿弥漫型结膜乳头状瘤一例
患儿女,2.5岁.因左眼下睑结膜米粒大小肿物1月余,于1998年6月27日来我院就诊,门诊拟诊为左下睑肉芽肿并行手术摘除."肉芽肿"未延及睑板.术后约1个月,左眼下睑结膜又出现同样的赘生物并逐渐增多,遍及整个上、下睑结膜,且迅速增大, 于1998年8月31日收治.患儿系第一胎,足月顺产.父母非近亲婚配,家族中无类似病史. 体检:左眼上、下睑结膜及穹窿结膜见弥漫性赘生物,形似草莓状隆起,境界清,呈粉红色 ,表面光滑,质软,触之易出血,底部有一短蒂.诊断:弥漫型结膜乳头状瘤.手术切除部分肿物送病检.显微镜下:瘤组织由鳞状上皮构成,上皮增生呈乳头状,部分浅表面细胞呈抗BPVSP(乳头状瘤病毒)阳性反应.病理诊断:鳞状上皮乳头状瘤.见图1~3.本例出院后 ,又到外院就诊,行乳头状瘤切除术,术后3个月复诊,乳头状瘤同术前.无并发症发生.
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结核性脉络膜炎一例
患者女,41岁,因左眼视物不清、逐渐加重3个月,于当地医院诊断为"中心性浆液性脉络膜视网膜病变",经治疗无好转,于2001年11月28日来我院进一步诊治.眼部检查:右眼视力1.2,左眼0.1.双外眼检查未见异常.右眼底正常;左眼底视乳头色泽正常、界限清晰,血管走行正常,黄斑中心凹反光未见,视网膜颞下方可见约3PD大小黄白色隆起病灶.荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA):左眼病灶早期呈现高荧光,晚期有明显荧光素渗漏.吲哚氰绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA):病灶早期呈现低荧光,晚期有荧光素渗漏,其中可见线条状高荧光(图1).眼部B超检查:显示左眼下方视网膜浅脱离.视野检查:左眼视野向心性缩小.纯化蛋白衍生物试验(0.1 ml, 5 IU):硬结1.5 cm×1.9 cm,红晕4.0 cm×8.0 cm,水泡数个,呈强阳性反应.红细胞沉降率:12 mm/h.病毒血清学检查正常.胸片未见异常.内科会诊拟诊为结核性脉络膜炎,给予抗结核治疗,口服异烟肼0.1 g,3次/d,利福平0.45 g,1次/d,其他为保肝和对症治疗.2周后复查:右眼视力1.2,左眼0.2;左眼底视网膜颞下方灰黄色病灶内可见不规则条纹状暗区,与治疗前相比有所变小;FFA检查,病灶晚期仍有明显荧光素渗漏;ICGA检查,病灶早期呈现低荧光,晚期有荧光素渗漏,其中可见线条状高荧光,与治疗前相比无明显变化(图2).
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过敏性结膜炎变应原检查
过敏性结膜炎是一种反复发作、双眼发生的变应性眼病,多见于儿童及青少年[1].我们将本院1996年8月至1999年8月在我科就诊的23例过敏性结膜炎青少年患者资料进行总结,旨在探讨过敏性结膜炎的常见变应原,分析引发过敏性结膜炎的变应原种类.1.资料与方法:(1)对象:1996年8月至1999年8月因典型眼部症状就诊于我院变态反应门诊的青少年患者23例,均根据文献[1]方法确诊为过敏性结膜炎.其中男性15例,女性8例.年龄4~18岁,平均10.48岁.4岁1例,8~14岁12例,15~18岁10例.病程0.5~12.0年,平均3.94年.(2)方法:采用皮内试验确定变应原类别.检测18类气传变应原:室内尘土、垫料、枕垫料、多价兽毛、多价羽毛、春季花粉Ⅰ组、春季花粉Ⅱ组、夏秋季花粉、螨、烟、昆虫、蟑螂、蒿属花粉、床垫料、豚草花粉、多价真菌Ⅰ组、多价真菌Ⅱ组、多价真菌Ⅲ组,其中有些变应原为单价,有些则为多价.全部抗原均由中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院提供.皮试浓度:除蒿属、豚草花粉为1:1 000外,余均为1:100.注射量:皮内注射变应原0.02~0.03 ml,15 min后观察速发反应,24h后观察迟发反应.结果判断:皮试风团>0.5cm者为阳性反应.