肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉西他滨联合顺铂治疗57例晚期肺腺癌
[目的]观察吉西他滨(健择)联合顺铂(GP方案)治疗晚期不能手术的肺腺癌患者的疗效与毒副反应.[方法]57例患者分别给予GP方案2～6个周期.按WHO标准评定疗效和毒副反应.随访时间1～5年.[结果]57例均可评价疗效,2例(3.5%)完全缓解,部分缓解26例(45.6%),稳定19例(33.3%),进展10例(17.5%).总有效率为49.1%(28/57).中位疾病进展时间为6.7个月,中位生存时间为11.3个月.[结论]健择联合顺铂是治疗肺腺癌患者的安全有效方案,毒副反应可以耐受.
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西乐葆对不同受体状态乳腺癌细胞株的作用研究
[目的]探讨选择性COX-2抑制剂西乐葆对受体状态不同的MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞株的抑制作用.[方法]取对数生长期ER(-)的MDA-MB-231细胞和ER(+)的MCF-7细胞,加入不同浓度的COX-2抑制剂西乐葆共同培养,以MTT法检测两种细胞的存活率;用流式细胞仪检测两种细胞的细胞周期变化;用Annexin-V-FITC双标法检测各自的细胞凋亡.[结果]西乐葆对MDA-MB-231和MCF-7细胞均有明显的生长抑制作用,且对前者的作用比后者显著,60μmol/L西乐葆作用72h后,对MDA-MB-231细胞的生长抑制率为81.70%;对MCF-7细胞的生长抑制率为70.8%(P＜0.05).60μmol/L西乐葆作用48h后,MCF-7细胞G0/G1期比例为82.72%±1.25%,MDA-MB-231细胞G0/G1期比例为43.58%±0.58%.60μmol/L西乐葆作用72h后,MCF-7细胞的凋亡率为13.25%,而MDA-MB-231细胞为70.10%(P＜0.01).[结论]选择性COX-2抑制剂西乐葆对ER(+)或ER(-)的乳腺癌细胞均具生长抑制作用,但对ER(-)的乳腺癌细胞的抑制更为显著.西乐葆均能明显抑制两种细胞的增殖,可使ER(+)的细胞周期停止在G0/G1期;对ER(-)的细胞则以促进凋亡为主.
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RT-PCR方法检测早期人肺鳞癌基因表达谱
[目的]研究人肺鳞癌基因表达谱,筛选人肺鳞癌的差异表达基因.[方法]选择20种肿瘤发生相关基因,利用RT-PCR技术研究6个手术切除肺鳞癌标本的基因表达谱,找出在基因表达谱中均呈上调或下调的基因.[结果]共有11个基因在全部6个肺鳞癌标本中出现差异表达,其中9个表达上调,2个表达下调.[结论]利用RT-PCR重复筛选出的差异表达基因可初步作为肺鳞癌的候选分子标志物.
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乳腺癌改良根治术后皮瓣坏死的预防探讨
[目的]探讨预防乳腺癌改良根治术后皮瓣的缺血坏死.[方法]对85例乳腺癌根治术后患者术中、术后应用横形切口、手术刀锐性分离、双套管引流、皮瓣的多点缝合以及PGE1脂微球的应用等方法.[结果]85例中仅有2例发生皮瓣坏死,坏死率仅为2.4%,而对照组坏死率为21.0%,两者差异有显著性.[结论]在乳腺癌根治术的术中、术后应用横形切口、手术刀锐性分离皮瓣、双管引流、皮瓣的多点缝合PGE1脂微球的应用等方法预防皮瓣坏死,效果显著,缩短了愈合时间,并发症少.
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KAI1基因在186例大肠癌中的表达及意义
[目的]探讨大肠癌中KAI1基因蛋白表达与病理组织学特征及预后的关系.[方法]对186例存档大肠癌石蜡组织标本进行重新切片,KAI1免疫组化染色(S-P法).将不同大肠癌组织学分型、分化程度、浸润深度及临床分期(Dukes')下染色结果进行比较.[结果]大肠癌不同组织学分型和分化程度下KAI1表达无显著性差异(P＞0.05);而在肿瘤伴淋巴结转移组,KAI1阳性表达率低于无淋巴结转移组(20.6%vs.64.3%);KAI1阳性率随Dukes'分期依次减低,分别Dukes'A阳性表达率为86.4%,Dukes'B阳性表达率为54.8%,Dukes'C阳性表达率为21.6%,有显著性差异(P＜0.05).[结论]KAI1的阳性表达与大肠癌的进展及转移有关,对判断大肠癌预后有益.
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46例非小细胞肺癌三维适形放射治疗的临床分析
[目的]观察大分割三维适形放射治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效与毒副作用.[方法]46例非小细胞肺癌经病理诊断后,进行大分割三维适形放疗.其中鳞癌31例,腺癌14例,类癌1例,其中8例为手术后、化疗后局部复发,2例出现上腔静脉阻塞综合征,可以平卧.46例患者以前均未做过放疗,本次放疗采用5个适形野,分次量3Gy,每周5次,肿瘤剂量51Gy～63Gy,伴锁骨上淋巴结转移的患者用6MV X线常规分割放射治疗,剂量40Gy,然后予合适的电子线放射治疗使总剂量达到60Gy～66Gy,7周左右完成.[结果]46例疗效观察,10例完全缓解(CR),25例部分缓解(PR),8例稳定(NC),3例进展(PD),总有效率(CR+ PR)为76.1%(35/46),1、2年生存率分别为69.6%、47.8%.[结论]三维适形放射治疗非小细胞肺癌近期疗效好,毒副反应轻,严重并发症发生率低.
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肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究
[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系.[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.01).癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P＜0.01).VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关.在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关.[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.
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乳腺癌旁导管内增生性病变中ER、Ki-67的表达及意义
[目的]探讨ER、Ki-67在乳腺癌旁导管内增生性病变中的表达及意义.[方法]采用免疫组化EnVision法对90例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC),癌旁乳腺导管内增生性病变(intraductal proliferative lesion,IDPL)进行ER、Ki-67、CK5/6、CK34βE12、p63、SMA染色标记.[结果]ER在正常终末导管小叶单位(terminal duct-lobular unit,TDLU),普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH),非典型性导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH),原位导管癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)中的阳性细胞数逐渐增加,并从由少量散在到不连续、连续的片状分布逐渐转变,其中ADH组明显高于UDH组(P＜0.01),DCIS组显著高于ADH组(P＜0.05).Ki-67在平坦型上皮不典型性(flat epithelial atypia,FEA),DCIS中的表达明显高于ADH(P＜0.05),Ki-67的表达在UDH、ADH中无显著性差异.[结论]ER在UDH、ADH、DCIS中的表达逐渐增加,且两两间均有显著性差异,ER的过表达可能是IDPL恶性转化过程中的改变之一;Ki-67的表达在DCIS组中明显高于ADH组中,Ki-67的表达可能是某些乳腺癌发生的早期事件,两者可作为评估IDPL发生IDC的危险性的生物学指标.
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健择单药与联合顺铂方案治疗70岁以上晚期非小细胞肺癌
[目的]评价健择单药与健择联合顺铂治疗70岁及以上老年人晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒副反应.[方法]选用46例70岁及以上老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,单药组19例,采用健择1.0g/m2,静脉点滴,第1,8天;联合方案组27例,采用健择1.0g/m2,静脉点滴,第1,8天,加顺铂(DDP)75mg/m2静脉点滴第1～3天.[结果]单药组有效率26.3%(5/19),联合方案组有效率40.7%(11/27),两组间无显著差异(χ2=2.21,P＞0.05),联合方案组毒副反应发生率较单药组高.[结论]单药健择不仅疗效较好,毒副反应轻,而且有效提高老年患者生存质量及用药安全性.
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复方三维B(Ⅱ)在恶性肿瘤放化疗支持治疗中的作用
[目的]研究复方三维B(Ⅱ)在恶性肿瘤放化疗支持治疗中的作用.[方法]59例接受化疗的恶性肿瘤随机分为治疗组(30例)和对照组(29例),治疗组中在化疗后d1～7给予注射用复合三维B(Ⅱ)2支静脉注射,对照组为空白对照.观察患者的血液学毒性、胃肠道反应、口腔黏膜溃疡和周围神经毒性反应,每周测定患者外周血IgG、IgA和IgM水平.[结果]试验组和对照组的Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少、中性粒细胞减少和血小板较少的发生率无明显统计学差别,两组的Ⅲ、Ⅳ度贫血发生率分别为13.3%和37.9%(P=0.030).两组Ⅲ、Ⅳ度恶心、呕吐的发生率无明显统计学差别,Ⅲ、Ⅳ度食欲食欲减退的发生率分别为13.3%和34.5%(χ2=3.644,P=0.056).两组的Ⅱ度口腔黏膜炎发生率分别为16.7%和41.4%,Ⅲ度分别为6.6%和13.8%(χ2=7.856,P=0.049),Ⅱ度神经毒性反应发生率分别为10.0%和6.9%,Ⅲ度分别为0和3.5%(χ2=47.78,P=0.017).IgA、IgG和IgM水平在化疗前、化疗后第7天和化疗后第14天无明显差别,其P值分别0.637、0.727和0.573.[结论]注射用复合三维B(Ⅱ)在恶性肿瘤的放化疗中作为支持治疗有其明显的疗效,可降低化疗所致的贫血、口腔黏膜溃疡和周围神经毒性作用,改善化疗所致的食欲减退.
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乳腺叶状肿瘤针吸细胞病理学检查25例分析
[目的]探讨细针吸取细胞学检查(FNAC)对乳腺叶状肿瘤诊断价值.[方法]对25例乳腺叶状肿瘤FNAC检查的细胞病理学及术后组织病理学资料进行对比研究,分析其细胞病理学细胞形态特点,诊断准确率,并发症及鉴别诊断.[结果]乳腺叶状肿瘤FNAC检查阳性率为76%(19/25),典型乳腺叶状肿瘤涂片中主要有两种成分:良性上皮成分和富于梭形细胞的间质组织成分,缺乏典型双极裸核细胞.[讨论]FNAC对叶状肿瘤的诊断具有较高的准确率,镜下细胞学特点明确,但同时应注意其自身良、恶性及与其他具有梭形细胞成分的肿瘤或瘤样病变鉴别.
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软骨多糖及PDTC对肝癌细胞生长影响的初步研究
[目的]研究软骨多糖对人肝癌细胞BEL-7402形态、细胞周期及凋亡的变化;及加入核转录因子NF-κB抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)后,软骨多糖对肝癌细胞的生长抑制及凋亡率影响的变化.[方法]采用HE染色和流式细胞术观察细胞形态和周期变化;利用MTT比色法和TUNEL试剂盒观察软骨多糖及PDTC对人肝癌细胞的抑制率及凋亡率的影响.采用免疫荧光染色方法观察Fas蛋白表达情况.[结果]软骨多糖作用后,HE染色发现细胞形态发生改变,并将细胞阻滞在S期,诱导细胞凋亡并升高Fas蛋白的表达,MTT结果显示,高浓度的PDTC(10μmol/L)在软骨多糖浓度较高时(100μg/mL、200μg/mL),抑制率与对照非常接近,在软骨多糖浓度较低时(50μg/mL)可以明显增强生长抑制率.TUNEL结果显示,与对照组相比,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较高时(100μg/mL、200μg/mL)实验组的细胞凋亡率均明显下降,而在软骨多糖浓度较低时(50μg/mL)变化不明显.[结论]软骨多糖能够诱导肝癌细胞凋亡,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较低时虽然对细胞增殖起明显的抑制作用,但诱导凋亡的作用不明显,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较高时可以拮抗软骨多糖对细胞的凋亡作用从而明显降低凋亡率.
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唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移疼痛24例
[目的]评价唑来膦酸注射液治疗恶性肿瘤骨转移疼痛的疗效和安全性.[方法]48例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组24例用唑来膦酸4mg加入生理盐水溶液100ml静脉滴注15min,对照组24例用帕米膦酸二钠90mg加入生理盐水溶液500ml静脉滴注4h,两组均一次性给药后连续观察14d.[结果]治疗组有效率79.2%,对照组70.8%,毒副反应分别为46.2%和41.6%,两者差异均无显著性(P＞0.05).[结论]唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移所致疼痛有良好的止痛效果,且安全性高,使用方便.
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氟尿嘧啶缓释剂植入配合放疗在宫颈癌治疗中的应用
[目的]探讨宫颈癌植入缓释剂化疗联合放疗的应用价值.[方法]将10例宫颈癌患者宫颈植入氟尿嘧啶缓释剂同时行体外照射及后装治疗.检测宫颈组织中氟尿嘧啶药物浓度,观察治疗效果及毒副反应.[结果]宫颈组织中较长时间(18d)维持较高药物浓度,第18d宫颈组织药物浓度为6.29μg/g.所有7例Ⅱb期患者体外照射30Gy后行广泛全子宫、双附件切除术,盆腔淋巴结清扫术.全部10例患者治疗后随访3个月,无复发.治疗期间无Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制,无Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐,无1例因毒副反应间断治疗.[结论]缓释植入剂在治疗宫颈癌中具有高浓度、直接、持久抗肿瘤作用,更低的毒副作用,明显改善中晚期宫颈癌的治疗效果.
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表阿霉素单次膀胱灌注预防38例浅表性膀胱癌术后复发
[目的]探讨表阿霉素膀胱灌注防治浅表性膀胱癌术后复发的疗效.[方法]对38例浅表性膀胱癌行经尿道膀胱肿瘤电切术或膀胱部分切除术后,早期应用表阿霉素一次性膀胱腔内灌注,定期膀胱镜检查和随访.[结果]38例术后随访12～24个月,平均18个月,4例于术后3～8个月复发,复发率11%,无药物反应和并发症发生.[结论]表阿霉素早期单次膀胱腔内灌注预防浅表性膀胱癌术后复发疗效肯定、毒副反应小,有较高的临床价值.
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支气管腔内瘤体内化疗治疗17例晚期肺癌
[目的]探讨支气管镜瘤体内化疗治疗晚期支气管肺癌的临床意义.[方法]经支气管镜瘤体内化疗加全身静脉化疗17例作为观察组,并选取17例全身静脉化疗作为对照组,所有患者均经病理学证实.比较两组症状改善情况,肺功能改善情况、有效率以及毒副反应.[结果]观察组胸闷、气短缓解率61.5%,较对照组胸闷、气短缓解率26.7%,有显著性差异(P＜0.05);观察组咳嗽、咳痰,咯血发热的缓解率较对照组高,但未见显著性差异(P＞0.05).总有效率观察组为58.9%,对照组为11.8%,有显著性差异(P＜0.05);肺功能改善情况观察组为70.6%,对照组29.4%,有显著性差异(P＜0.05).[结论]经纤支镜行瘤体内化疗能改善通气功能,是治疗晚期肺癌有效的姑息治疗方法.
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多西他赛联合奥沙利铂治疗33例老年晚期非小细胞肺癌
[目的]观察多西他赛每周给药联合奥沙利铂一线治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及毒副反应.[方法]多西他赛35mg/(m2·d),静脉滴入,d1,8;奥沙利铂130mg/(m2·d),静脉滴注,d1,21d为1个周期.每位患者至少接受2个周期化疗.[结果]33例患者中CR 2例,PR 14例,SD 11例,PD 6例,总有效率(RR)为48.5%(16/33),临床获益率为81.8%(27/33),TTP 4.3个月,MST 11个月,1年生存率39.4%(13/33).常见毒副反应为脱发、乏力和感觉神经异常,但症状轻,Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少12.1%(4/33),全组无治疗相关性死亡.[结论]多西他赛每周给药联合奥沙利铂一线治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效确切,可以提高生活质量,毒副反应较轻,耐受性好,值得临床进一步推广研究.
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R-CHOP方案治疗17例弥漫大B细胞型淋巴瘤
[目的]研究利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞型淋巴瘤的疗效和不良反应.[方法]17例弥漫大B细胞型淋巴瘤(DLBCL)共接受6个周期R-CHOP方案的治疗:利妥昔单抗375mg/m2第1天,环磷酰胺750mg/m2第2天,阿霉素50mg/m2第2天,长春新碱1.4mg/m2第2天,泼尼松100mg/d第2～6天.[结果]总缓解率为82.4%,其中完全缓解9例,完全缓解率为52.9%,5例达到部分缓解,部分缓解率29.4%.17例患者1年和2年无进展生存率分别为82.4%(14/17)和58.8%(10/17),1年和2年的生存率分别为94.1%(16/17)和76.5%(13/17).其不良反应主要为骨髓抑制,仅1例出现利妥昔单抗输注相关反应.[结论]R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞型淋巴瘤疗效高而不良反应轻,可作为治疗该病的一线方案.
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小剂量地塞米松在实体肿瘤化疗中的应用
[目的]探讨地塞米松在实体肿瘤化疗中的减毒价值和适宜剂量.[方法]127例患者随机分为3组:A组43例,化疗开始起常规静滴地塞米松3mg～5mg,d1～5;B组42例,化疗开始起常规静滴地塞米松10mg,d1～5;C组42例,化疗期间不用地塞米松.[结果]三组止吐率、骨髓抑制发生率、平均粒细胞集落刺激因子使用剂量和对食欲的影响,A、B两组与C组相比有显著性差异(P＜0.05);而A、B两组间无差异.B组有3例出现血糖升高,1例出现应激性溃疡伴出血.[结论]化疗中使用小剂量地塞米松确能有效减轻化疗的毒副作用,增加地塞米松的剂量,似无再提高减毒疗效的作用,且存在潜在的危险.
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CD40在胃癌中的表达及其临床意义
[目的]探讨CD40的表达与胃癌临床病理指标的关系.[方法]应用免疫组化技术检测64例胃癌组织中CD40的表达.[结果]CD40在胃癌组织中的阳性表达率为34.4%,明显高于正常组织(χ2=5.9600,P=0.0146);有淋巴结转移的胃癌组织中CD40的阳性表达率高于无淋巴结转移者,但差别无统计学意义(χ2=2.7234,P=0.0989);CD40阳性表达与远处转移及临床分期有关(χ2=9.6333,P=0.0019;χ2=4.2262,P=0.0398),与肿瘤分化程度、浸润深度和瘤块大小均无关,CD40阳性表达者预后差.[结论]CD40在胃癌的发病过程中可能起重要作用,可作为评价胃癌转移及预后的有价值指标之一.
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食管癌同期化放疗研究进展
化、放疗同期联合应用可能存在协同作用,且化疗对远处转移的疗效可弥补放疗局部作用的局限,由此便产生了化放疗同期联合治疗食管癌的治疗模式.文章在复习国内外近年来相关文献的基础上,就同期化放疗在食管癌治疗中的研究进展进行综述.
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hWAPL基因在宫颈癌中作用的研究进展
hWAPL(human wing-apart like)基因是果蝇体内WAPL基因的同源基因.hWAPL在宫颈癌组织中显著表达,且与癌变的严重程度显著相关.人乳头状瘤病毒(HPV)癌蛋白E6和E7可诱导hWAPL的表达.文章主要综述hWAPL基因在宫颈癌的发生发展中的作用.
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反应停治疗肝癌的研究进展
反应停因其具有抗血管生成、免疫调节等多靶点的抗肿瘤效应在临床上的应用日益广泛.动物试验证实反应停能对抗肝癌的肿瘤血管生成,诱导细胞凋亡,降低肺转移等;在临床应用上,反应停无论是单药还是与TACE、放疗等联合治疗均取得了一定的疗效.文章就反应停对原发性肝癌的治疗方面作一综述.
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蛋白质组学技术在肺癌研究中的应用
蛋白质组学是继人类基因组计划之后,生命科学领域又一研究热点,目前已广泛应用于肺癌的发病机制、早期诊断、病理分型及分期、预后判断等方面.近年来,随着高通量和结合生物信息学为特点的蛋白质组学分析技术的发展及应用,蛋白质组学技术在肺癌研究方面已取得了可喜的进展.该文就蛋白质组学研究技术,尤其是新兴蛋白组学技术及其在肺癌研究中的应用进行综述.
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和金属内植物有关的肿瘤发生
金属内植物用于治疗临床骨科疾病已有百年的历史.随着患者随访时间的延长,与金属内植物有关的疾病发生的数量和种类也在逐年增加.在植入手术以后,体液中金属离子的代谢对人体的影响以及金属内植物可能诱导内植物旁或远隔部位的肿瘤发生引起了人们的关注.文章总结近几十年来国内外对该领域的研究情况,旨在能对临床骨科医师就金属内植物的使用提高认识.
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MicroRNA在肿瘤发生机制中的研究进展
MicroRNAs(miRNAs)是一类新发现的非编码小RNA分子,是由机体内源基因转录出长约70nt的发夹结构前体,然后被Dicer酶切割后产生的长度约22nt非编码单链核苷酸片段.在翻译水平特异性抑制基因的表达,参与调控了生物的生长和发育等许多复杂的生命过程.近的研究表明,miRNAs与肿瘤的发生和发展密切相关.该文就miRNAs的结构特点及其在肿瘤研究中的新进展作一综述.
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胸部肿瘤术中大出血的预防和处理
胸部手术大出血直接关系到患者的生命安全,对外科医师是一个严峻的考验.以笔者个人的经验,对于局部进展期肿瘤而言,如何预防术中血管损伤引起的大出血比发生出血后的紧急处理更为重要.
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胸外科手术并发大出血的原因分析与治疗
大出血是普胸手术中严重的并发症之一,据国内文献报道,该并发症的发生率大约在1%～2%[1].致命性大出血是指由于外伤或医源性操作等原因致心脏或大血管破裂,出血凶猛,如处理不当,在极短时间内引发病人休克、危及病人生命,需紧急处理的出血情况.胸外科手术并发大出血死亡率大约在5%[1,2].
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完善术前检查术中处理预防胸部肿瘤术中大出血
编辑部提供的4例大出血(术中超过2 000ml以上)的胸科肿瘤手术病例很典型,极有代表性.以下首先就这4例病例处理过程中值得商榷处作重点提示.
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胸部肿瘤术中大出血紧急处理4例
胸部肿瘤手术时,由于肿瘤与大血管关系密切,特别是较晚期肿瘤常累及或压迫血管壁,术中极易造成大出血,若处理不当,后果严重.
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胸部肿瘤术中大出血预防和处理的经验教训
从提供的病例中应汲取的经验教训如下:1.食管癌术前评估是一个很重要的环节,钡餐、超声内镜和CT均可判断癌是否有外侵和外侵的部位、深度、范围.
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胸部肿瘤手术中对血管处理的注意事项
对胸部肿瘤手术中的注意事项,除了如何完整切除肿瘤以外,首先要注意不能引起对血管的损伤.胸部手术中如果伤及血管引起出血,是一个非常棘手的问题,严重时可危及患者生命.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
