肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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趋化因子CXCL5及受体CXCR2在肝细胞癌中的表达及其与临床预后的关系
[目的]探讨趋化因子CXCL5及其受体CXCR2与肝细胞癌(HCC)的临床病理特征和术后复发的关系.[方法]根据随访结果,分为早期复发组、非早期复发组和无复发组.运用荧光定量PCR检测3组肝癌患者组织中CXCL5和CXCR2的相对表达量.[结果]CXCL5在早期复发组的相对表达量高于无复发组(P=0.011);与临床分期和HBsAg状态有关(P＜0.05).CXCR2在早期复发组的相对表达量高于无复发组(P＜0.001),同时高于非早期复发组(P=0.005);与临床分期、肿瘤直径和HBsAg状态有关(P＜0.05).CXCL5-CXCR2共同高表达患者的5年累积生存率明显低于其他患者(P=0.005).[结论]CXCL5和CXCR2在肝癌中高表达,并与临床病理特征和术后复发有关.CXCL5和CXCR2有望成为肝癌术后预后判断的指标.
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miR-21促进肺癌EGFR-TKI耐药细胞株上皮—间质细胞转化的研究
[目的]研究miR-21是否可以调控上皮—间质转化(EMT)而参与肺癌获得性耐药.[方法]使用HCC827细胞(EGFR基因19外显子缺少的肺腺癌细胞株),在此细胞的基础上培养吉非替尼耐药细胞株HCC827/GR.检测耐药细胞株中miR-21的表达,同时观察耐药细胞的形态变化,及在耐药细胞株中抑制miR-21表达后检测耐药细胞株的侵袭能力及EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达.[结果]与敏感细胞株HCC827相比,HCC827/GR细胞株对吉非替尼的耐药倍数约为100倍;同时在耐药细胞株中我们发现miR-21较敏感株表达增高约5.3倍,同时细胞形态发生了明显变化.通过检测EMT相关蛋白,我们发现耐药细胞株中间质相关蛋白Vimentin明显高表达,而上皮相关蛋白E-cadherin明显低表达,当miR-21被抑制后,耐药细胞株侵袭能力下降,同时Vimentin表达量下降,而E-cadherin表达量增高.[结论]miR-21可能通过促进EMT参与肺癌EGFR-TKI的获得性耐药.
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CD47在肾细胞癌预后评价中的应用价值
[目的]研究CD47分子在肾细胞癌(RCC)组织中的表达情况、临床意义及其在预后评价中的应用价值.[方法]收集37例RCC患者的组织标本,同时以25例肾移植供肾的标本作为对照.实时定量PCR法和Western blot法分别检测各样本组织中CD47 mRNA和蛋白的表达量.生存分析探讨CD47表达与患者预后情况的关系.Cox比例风险模型分析影响患者生存时间的危险因素.[结果] RCC组织中CD47的mRNA和蛋白表达量明显高于正常肾脏组织.CD47高表达组的中位生存时间和3年生存率明显低于低表达组.多因素分析表明,CD47表达水平、肿瘤直径、肿瘤分化程度及肿瘤TNM分期是影响RCC患者生.存时间的独立危险因素.[结论] CD47在RCC组织中表达增高,且高表达CD47患者预后较差.CD47在RCC患者的预后判断中具有较好的应用价值.
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转染microRNA-330-5p对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响
[目的]探讨miR-330-5p表达对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力等生物学行为的影响,揭示miR-330-5p的作用机制.[方法]分析非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系95C和95D的miRNA表达谱芯片中miR-330-5p的表达情况并用靶标软件预测其靶基因;转染miR-330-5p类似物(mimics)至95D、转染miR-330-5p抑制剂(inhibitor)至95C中,应用CCK-8法、transwell小室法检测miR-330-5p对肺癌细胞增殖、侵袭迁移等生物学行为的影响;应用Western blot法检测miR-330-5p表达对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平的影响.[结果]miRNA表达谱芯片显示miR-330-5p在95D中表达明显低于95C;靶标预测软件预测mTOR mRNA可能是miR-330-5p的靶基因;转染miR-330-5p mimics后95D细胞增殖能力显著降低,其24h侵袭穿膜细胞数明显低于对照组,mTOR蛋白表达明显下调(P ＜0.01);而转染miR-330-5p inhibitor后95C细胞的增殖能力增强,其24h侵袭穿膜细胞数较对照组明显增加,mTOR蛋白表达上调(P＜0.01).[结论]提高miR-330-5p表达能够明显抑制肺癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力,mTOR mRNA可能是其重要的靶基因.
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MRI在宫颈癌诊断与分期中的应用价值
[目的]探讨MRI扫描在宫颈癌术前诊断、分期中的应用价值.[方法]回顾性分析67例宫颈癌患者的术前MRI平扫、动态增强表现,分析肿块影像特点,邻近组织受侵情况及远处脏器转移情况,对MRI分期、临床分期及术后病理分期进行对照.[结果]宫颈癌病灶在平扫T1WI上多呈等、低信号,在T2WI上多呈等信号或稍高信号,仅少数呈低信号,在T2WI (FS)上肿瘤呈稍高信号,仅少数呈低信号,增强扫描(VIBE)肿瘤呈明显中度(等同宫体强化)强化,部分病例轻度强化.MRI对宫颈癌的定位准确率为97.01％(65/67),分期总准确率为86.56％(58/67),临床分期总准确率为71.64％(48/67),MRI对宫颈癌的分期总准确率高于临床分期总准确率(x2=5.786,P＜0.05).[结论]MRI对宫颈癌的定位及诊断准确率较高,可作为宫颈癌诊断的常规检查.术前分期中MRI较临床有明显优势,尤其对Ⅱb及以上期别病例,可作为中晚期宫颈癌术前评估的常规检查方法.
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DMBT1在肾癌组织中的表达及其临床意义
[目的]探讨脑恶性肿瘤缺失基因1 (DMBT1)在肾癌组织中的表达及其意义.[方法]采用免疫组织化学方法检测47例肾癌组织及距其癌组织边缘2cm以上的镜下未见癌浸润的正常组织中DMBT1蛋白表达情况.[结果]免疫组织化学结果表明,DMBT1蛋白在肾癌组织及正常肾脏组织中的表达阳性率分别为31.9％、76.6％,差异有统计学意义(P＜0.05).DMBT1蛋白表达与肾癌患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05);而与细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期有关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析提示,DMBT1表达阳性的肾癌患者5年总生存率明显高于表达阴性者,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]肾癌组织中DMBT1蛋白表达降低,且与肾癌细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期及患者预后有关.
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早期乳腺癌前哨淋巴结活检在简化腋清扫中的应用研究
[目的]探讨早期乳腺癌患者行前哨淋巴结活检(SLNB)为阴性,行简化腋窝淋巴结清扫替代腋窝淋巴结清扫术(ALND)的临床效果.[方法]采用1％亚甲蓝染色法对65例早期乳腺癌患者行SLNB,60例成功行SLNB,其中40例SLN无转移者行简化腋窝淋巴结清扫术(简化组);20例SLN有转移者行ALND(标准组),比较两组患者术后上肢并发症的发生情况、腋窝复发及全身转移情况.[结果]简化组手术时间和腋窝引流时间比标准组明显缩短,有统计学差异(P＜0.01);简化组术后患侧上肢的疼痛、肿胀、麻木症状明显较标准组少(P＜0.01).两组生存曲线没有差异.[结论]亚甲蓝染色法能够比较准确地定位乳腺癌的前哨淋巴结.简化ALND替代ALND手术时间和术后引流时间缩短,方便可行,并发症明显减少,腋窝复发率低,是早期乳腺癌患者的安全分期手术.
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CAG方案初治22例老年急性髓细胞白血病疗效分析
[目的]探讨CAG方案(阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子)对老年急性髓细胞白血病(AML)初治患者的疗效和不良反应.[方法]对22例60岁以上初治老年AML患者,均采用CAG方案治疗.[结果]完全缓解8例,部分缓解7例,未缓解7例;完全缓解率36.36％,总有效率68.18％.[结论]CAG方案对于初治老年AML患者具有较高的缓解率,且不良反应较轻,绝大多数患者耐受性良好.
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Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质瘤中的表达及意义
[目的]观察Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质细胞瘤中的表达及其相关性,并探讨其与脑胶质细胞瘤临床病理分级的关系.[方法]选取Ⅰ～Ⅳ级脑胶质细胞瘤80例,并对其蜡块进行免疫组化SP法染色,检测Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质细胞瘤中的表达.[结果]本组80例脑胶质细胞瘤中44例有不同程度的CyclinD1表达,阳性率为55.0％ (44/80).不同病理分级的脑胶质细胞瘤中CyclinD1的表达有统计学差异.随胶质瘤的恶性度增高,表达率上升.p130的阳性率为71.3％ (57/80),在不同病理分级的胶质瘤中,CyclinD1表达存在统计学差异,即随胶质瘤病理分级的增高,p130的表达率降低.CyclinD1与p130表达呈负相关.[结论]CyclinD1随脑胶质细胞瘤级别的增高,其阳性表达逐渐增强,而Rb2/p 130则相反.CyclinD1的正调控与Rb2/p130的负调控可能是影响脑胶质细胞瘤发生发展的重要因素.
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年轻子宫内膜癌患者保留生育功能治疗进展
子宫内膜癌发病率呈逐年上升趋势,且发病日趋年轻化,对于有适应证的患者选择保留生育功能的治疗显得尤为重要.文章就年轻子宫内膜癌患者保留生育功能的治疗进展作一综述.
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乙状结肠、左肾双原发癌1例报道
多原发癌又称重复癌(multiple primary carcinoma,MPC),是指患者的同一脏器、成对脏器组织或不同脏器同时或先后发生两个或两个以上各自独立、毫无关联的原发恶性肿瘤,其中发生两个独立的原发恶性肿瘤称为双原发癌,两个以上称为多原发癌.现整理1例乙状结肠癌合并肾癌漏诊的病例,报道如下.
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恶性肿瘤糖代谢异常的再认识
恶性肿瘤和糖尿病已经成为严重威胁人类健康的两大常见疾病.研究表明有氧状态下的糖酵解是恶性肿瘤细胞显著的生化特征,恶性肿瘤与胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展有一定的关系,本文就其相关性及作用机制综述如下.
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癌性恶病质的药物治疗进展
癌性恶病质是复杂的临床综合征,伴随体重下降、慢性炎症、新陈代谢紊乱、厌食、肌肉消耗、生活质量下降等.癌性恶病质治疗棘手,缺乏有效的治疗手段,目前许多新药的临床前及临床实验正在进行中.本文针对癌性恶病质药物治疗的现状及研究进展作一综述.
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肿瘤免疫营养现状及进展
免疫营养素在营养支持、免疫调节和维护肠黏膜屏障功能等方面有着重要的作用.近年来,随着临床营养及医学新技术的发展,免疫营养在肿瘤综合治疗中发挥的作用越来越受到人们重视.本文通过对精氨酸(Arg)、谷氨酰胺(Gln)以及ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)与恶性肿瘤的关系进行综述,为临床更好地改善肿瘤患者营养状况及疗效提供参考.
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恶性肠梗阻的诊治进展
恶性肠梗阻是晚期癌症患者常见的并发症之一,患者预后较差,平均生存期4～9个月.影像学检查除腹部立卧位平片、CT扫描外,无肠道准备磁共振成像对于恶性肠梗阻检查简便、诊断准确.恶性肠梗阻的治疗包括手术、药物治疗、置入扩张式支架,以及经皮内镜下胃造口和鼻胃管引流等.本文就目前恶性肠梗阻的诊断及治疗作一综述.
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恶性肿瘤能量—营养素代谢治疗新思维
恶性肿瘤或机体产生细胞因子致机体能量—营养素代谢异常,组织利用葡萄糖障碍,胰岛素抵抗;蛋白质代谢呈负氮平衡,瘦组织群下降;脂肪分解和脂肪酸氧化增加.逆转治疗思路应以减少肿瘤负荷为主,联合营养支持、代谢治疗和胃肠功能调理.胰岛素促糖原、脂肪、蛋白质合成,显著改善微量营养素摄取和脂肪代谢,无促肿瘤病程进展证据.ω-3脂肪酸、支链氨基己酸、谷氨酰胺可调控肿瘤患者机体营养代谢.rhGH促蛋白质合成,提高营养物质转换率及肠道钙磷吸收,维护肠屏障,肿瘤临床不应轻易放弃,基于肿瘤细胞GHR表达状态个体化应用可能性或许存在.肿瘤临床常见肠功能障碍、消化吸收障碍、动力障碍和屏障障碍,需要正确认知与合理处置.
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肿瘤患者的肠内与肠外营养支持
肿瘤通过多种途径夺取人体营养物质,造成营养不良和消瘦,所以肿瘤患者的营养支持十分重要.营养支持分为肠内营养和肠外营养.本文就此作一综述.
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肿瘤患者肠功能不全及其治疗
肠功能不全又称肠功能障碍,不但包括肠道消化吸收障碍,也包括肠道黏膜屏障功能障碍.它是晚期肿瘤患者常出现的一种病理过程.正确地认识肠功能不全、合理治疗,在肿瘤患者的营养支持治疗中极其关键.本文就肠功能不全的概念、肿瘤患者肠功能不全的特点及治疗作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
