肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子: 0.83
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1671-170X
- 国内刊号: 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于量子点标记探针技术的肝癌细胞体外生长模式研究
[目的]建立肝癌细胞体外三维培养模型,模拟在体肿瘤微环境,在体外研究肝癌细胞侵袭转移的生物学行为特点.[方法]基于Matrigel制作三维基质模型,跟踪观察不同培养时间的细胞形态并三维重建,同时利用荧光量子点标记分子探针实时监测HCCLM9的形态学以及动力学特征.[结果]在该三维培养模型中,HCCLM9细胞呈现出典型的肿瘤侵袭多步骤特征,包括:克服衰老,局灶性增生活跃,优势克隆侵袭.HCCLM9细胞在接种后不同时态,细胞及细胞间展现出不同形态,呈现出血管拟态及不规则克隆,同时伸出伪足,促进细胞变形,并向四周浸润生长,证明肝癌细胞具备自身变形能力.[结论]本研究成功建立体外人肝癌细胞培养三维模型,表达MT1-MMP的伪足以及血管形成在肝癌侵袭转移过程中起关键作用.
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环磷酰胺和氟达拉滨联合利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病疗效与安全性的Meta分析
[目的]系统评价环磷酰胺和氟达拉滨联合利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)疗效与安全性.[方法]计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,并手工检索相关期刊,全面收集环磷酰胺和氟达拉滨联合利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病的相关的临床研究,检索时限均为建库至2016年12月.由2位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 13.0软件进行Meta分析.[结果]共纳入7篇文献,共1987例患者.Meta分析结果显示:FCR方案与FC方案相比,两者无进展生存期(HR =0.65,95% CI:0.56~0.74,P<0.001)、总体生存率(HR=0.68,95%CI:0.52~0.85,P<0.001)、完全缓解率(RR=1.882,95%CI:1.631~2.171,P<0.001)、总反应率(RR=1.141,95%CI:1.085~1.200,P<0.05)、Ⅲ/Ⅳ级中性粒细胞减少症发生率(RR=1.250,95%CI:1.005~1.555,P<0.05)差异均有统计学意义;两者Ⅲ/Ⅳ级血小板减少症(RR=0.979,95%CI:0.554~1.731,P=0.94]、自身免疫性溶血性贫血(RR=0.60,95%CI:0.23~1.55,P=0.29)、恶心(RR=0.937,95%CI:0.566~1.552,P=0.80)、肺炎(RR=0.567,95%CI:0.256,1.262,P=0.16)发生率差异均无统计学意义.[结论]利妥昔单抗联合氟达拉滨和环磷酰胺组成的FCR方案可明显提高CLL患者的疗效,但需要注意不良反应的发生.
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奈达铂+替吉奥化疗方案联合3D-CRT治疗局部晚期食管癌临床研究
[目的]探讨奈达铂+替吉奥化疗方案联合3D-CRT对局部晚期食管癌患者近期疗效、生存时间及不良反应的影响.[方法] 2012年8月至2014年8月收治的局部晚期食管癌患者130例,随机数字表法分为对照组(65例)和观察组(65例),对照组在3D-CRT基础上给予奈达铂单用,观察组在对照组基础上加用替吉奥(S-1)辅助治疗;比较两组患者临床疗效,中位无进展生存时间,中位总生存时间,Karnofsky评分改善情况及不良反应发生率.[结果]观察组患者临床疗效显著优于对照组(P<0.05);观察组患者中位无进展生存时间和中位总生存时间均显著长于对照组(P<0.05);观察组患者Karnofsky评分改善情况显著优于对照组(P<0.05);观察组患者1~2度白细胞减少和厌食发生率均显著高于对照组(P<0.05);两组患者血小板减少、血红蛋白减少、恶心呕吐及放射性食管炎发生率比较差异无显著性(P>0.05).[结论]奈达铂+替吉奥化疗方案联合3D-CRT治疗局部晚期食管癌可提高疗效,延长生存时间,提高生活质量,且未导致严重不良反应发生.
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83例子宫内膜腺癌单纯放射治疗疗效及其影响因素分析
[目的]分析单独放疗在子宫内膜腺癌治疗中的应用价值及影响疗效的因素;探讨以A点、F点为参照点进行子宫内膜癌单独放射治疗的可行性.[方法]回顾性分析83例单纯放射治疗的子宫内膜腺癌患者的临床资料.腔内治疗均应用铱-192腔内治疗机,体外照射应用钴-60体外照射治疗机,其中腔内治疗选取A点及F点为剂量参照点.对年龄、家族史、孕产次、体质指数、临床分期、组织学分级、宫腔深度等预后影响因素进行单因素分析及多因素分析.应用Kaplan-Meier方法计算5年生存率.[结果]83例应用单纯放射治疗患者的5年生存率为51.8%,其中Ⅰ期为70.8%,Ⅱ期为60.6%,Ⅲ期为23.1%.临床分期、组织学分级、宫腔深度(以8cm为界)对子宫内膜癌单独放疗预后影响有统计学意义(P<0.05).[结论]单纯放疗是子宫内膜癌可供选择的安全有效的治疗方法,尤其是临床分期为Ⅰ~Ⅲ期不能接受手术治疗的患者.但对于晚期、低分化以及宫腔深度>8cm的子宫内膜癌患者,单纯放疗疗效欠佳,治疗方案尚需进一步改进.以A点及F点为参照点进行子宫内膜癌二维腔内治疗,方法简单、易于操作.
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直肠神经内分泌肿瘤的淋巴结转移情况及其预后影响因素分析
[目的]探讨直肠神经内分泌肿瘤的淋巴结转移情况及其预后影响因素.[方法] 60例直肠NET患者进行手术治疗,其中行肠镜下电灼术3例,行经肛根治术15例,行经肛局部切除术41例,另1例肝转移患者行姑息性直肠病灶切除术.分析患者淋巴结转移情况及其预后的影响因素.[结果]直肠NET的淋巴结转移受肿瘤G分级、T分期以及肿瘤大小影响(P<0.01).多因素分析显示T分期为影响淋巴结转移的独立因素(OR=45.997,95%CI:4.032~526.128,P=0.001).肿瘤G分级、T分期、N分期、M分期以及肿瘤大小均与直肠NET患者的预后相关(P<0.05),M分期是直肠NET患者预后的独立影响因素(OR=2.895,95%CI:1.482~3.528,P<0.001).[结论] NET的淋巴结转移情况与T分期密切相关,预后受肿瘤的M分期影响.
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腋窝淋巴结转移与乳腺癌超声征象的相关性分析
[目的]探讨乳腺癌肿块的超声征象与腋窝淋巴结转移的关系.[方法]回顾性分析经手术病理证实的乳腺癌患者109例,共109个病灶的声像图特点及临床资料(淋巴结转移阳性组43个,淋巴结转移阴性组66个).利用单因素(t检验、Pearson x2检验)及多因素(Logistic回归)分析各个超声征象与淋巴结转移的相关性,得出能够提示淋巴结转移的声像图特征,绘制大径的ROC曲线,确定佳临界值.[结果](1)单因素分析显示,大径及高回声晕在淋巴结转移阴性、阳性组间差异有统计学意义(P<0.05),淋巴结转移阳性的肿块较阴性组更大,出现高回声晕的比例更高;(2)Logistic回归分析显示肿块大径、高回声晕及微钙化与淋巴结转移的关系密切(t=3.183,x2=5.353,x2=3.438;OR=1.662、3.476、2.843;P均<0.05).绘制肿块大径的ROC曲线,得出佳临界值为1.85cm.位置、血流分级等征象对判断乳腺癌淋巴结转移有一定提示作用.[结论]乳腺癌的高频超声表现对术前准确判断腋窝淋巴结转移有重要提示作用.
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手辅助腹腔镜与全腹腔镜治疗低位直肠癌早期临床疗效分析
[目的]探讨手辅助腹腔镜手术(hand-assisted laparoscopic surgery,HALS)与全腹腔镜手术(laparoscopic surgery,LAP)治疗低位直肠癌的早期临床疗效差异.[方法]分析2012年4月至2016年12月在杭州市第三人民医院接受手辅助腹腔镜及全腹腔镜手术治疗的78例低位直肠癌患者资料,其中HALS组40例,LAP组38例,回顾性分析两种手术方式在手术时间、中转开腹率、淋巴结清扫数目、术后住院时间、住院费用、术后炎症反应等方面的差异.[结果] HALS组平均手术时间为142.37min,显著低于LAP组的167.06min( P<0.01);LAP组术后CRP升高水平为52.29±29.19mg/L,显著低于HALS组的76.62±36.25 mg/L(P<0.01);两组在切除标本长度、全直肠系膜切除率、中转开腹率、淋巴结清扫数目、术后并发症发生率、术后住院时间及住院费用方面差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]手辅助腹腔镜和全腹腔镜治疗低位直肠癌具有相似的安全性和住院花费,且手辅助腹腔镜手术时间及学习曲线相对较短,但术后炎症反应较全腹腔镜手术明显.
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后路一期全椎体切除脊柱重建术治疗39例胸腰段脊柱肿瘤分析
[目的]分析后路一期全椎体切除脊柱重建术治疗胸腰段肿瘤的优势和不足.[方法] 39例胸腰段脊柱肿瘤患者,均采用后路一期全椎体切除脊柱重建术.记录所有患者住院期间的手术时间、出血量、疼痛情况、脊柱稳定、神经功能情况和不良反应等情况,随访并记录患者的生存质量、生存情况、肿瘤转移和复发等.[结果]手机时间为284.6±73.9min,出血量为700~1600ml,切口愈合良好,术后并发症发生较少.经后路一期全椎体切除脊柱重建术治疗,与术前比,患者的脊柱稳定性、神经功能、Frankel分级、感觉和运动功能均明显改善.随访期间无死亡病例,3例转移,无1例原位复发.[结论]后路一期全椎体切除脊柱重建术治疗胸腰段脊柱肿瘤具有疗效确切、减少患者痛苦、改善感觉和运动功能和控制复发等优点,推荐临床广泛应用.
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神经胶质瘤患者血浆中TF、TFPI-1及TFPI-2的表达及意义
[目的]探讨组织因子(tissue factor,TF)、组织因子途径抑制物-1(tissue factor pathway inhibitor-1,TFPI-1)和TFPI-2的检测在神经胶质瘤患者诊疗中的意义.[方法]采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定45例神经胶质瘤患者及42例健康对照者血浆中的TF、TFPI-1及TFPI-2表达情况.[结果]神经胶质瘤患者血浆中的TF、TFPI-1及TFPI-2的水平分别为105.50±37.61pg/ml、39.21±7.5 1ng/ml、11.16±3.96ng/ml,高于健康对照组的82.13±23.45pg/ml、28.16±5.60ng/ml、7.10±3.07ng/ml (P=0.02、0.01、0.01);且高级别胶质瘤组患者血浆中的TF水平(117.33±31.19pg/ml)显著高于低级别胶质瘤患者(95.23±27.69pg/ml,P=0.03),但其TFPI-2的水平(7.96±2.99ng/ml)低于低级别胶质瘤组(13.78±3.53ng/ml,P=0.01),两组TFPI-1水平差异无统计学意义.[结论] TF、TFPI-1及TFPI-2在神经胶质瘤患者血浆中的水平明显高于健康人群,随着神经胶质瘤的恶性程度的增高,血浆TFPI-2的水平反而降低.
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甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展
分子靶向治疗在恶性肿瘤的治疗中占重要地位,甲磺酸阿帕替尼(apatinibmesylate)是一种新型的抗肿瘤分子靶向药,其机制为作用于血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)信号通路.全文就甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤作用机制、临床试验及基础研究等方面的研究进展进行综述.
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PD-1/PD-L1抑制剂在晚期尿路上皮癌中的研究进展
含顺铂方案的化疗是晚期尿路上皮癌的一线治疗方式,不耐受顺铂化疗的及一线标准化疗后发生疾病进展的患者可选择的有效治疗有限,平均生存期约5~10个月.程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)/程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)抑制剂在大型临床试验中显示出持久的抗肿瘤效应和可耐受的安全性,为改善晚期尿路上皮癌患者预后带来了希望.PD-1抑制剂Pembrolizumab是第一个获得美国食品药品管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准的治疗晚期尿路上皮癌的一线免疫治疗药物.2种PD-1抑制剂Pembrolizumab和Nivolumab,3种PD-L1抑制剂Atezolizumab、Durvalumab和Avelumab,先后获得美国FDA批准作为含铂方案化疗进展的晚期尿路上皮癌患者的二线治疗药物.全文就PD-1/PD-L1抑制剂在晚期尿路上皮癌中的研究进展作一综述.
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淀粉样前体蛋白在恶性肿瘤中的作用及研究进展
淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)及其家族成员类淀粉样前体蛋白1和2(amyloid precursor-like protein 1/2,APLP 1/2)是高度保守的Ⅰ型跨膜糖蛋白,表达于各种组织细胞中.近年来报道,APP和APLP2在多种恶性肿瘤细胞中表达升高,并与癌症的发生、进展密切相关,从而受到越来越多的关注.APP与肿瘤坏死因子受体超家族中的死亡受体6(death receptor 6,DR6)参与癌细胞的增殖、转移和侵袭.了解APP在恶性肿瘤中的表达及作用将为临床在癌症的诊断及治疗上提供新的方法和理论依据,有望成为抗癌药物候选作用靶点.
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口腔鳞状细胞癌中肿瘤干细胞分离和鉴定的方法研究进展
口腔鳞状细胞癌是常见的头颈部恶性肿瘤之一,复发率高,容易远处转移,对治疗不敏感,严重威胁人类健康.当前临床肿瘤免疫治疗不能有效清除缺乏分化抗原表位的肿瘤干细胞,需要灵敏而又特异的标记物来鉴定肿瘤干细胞.目前,从口腔鳞状细胞癌组织中分离肿瘤干细胞的方法主要有基于细胞表面标志的分离法和侧群细胞分离法.鉴定口腔鳞状细胞癌中肿瘤干细胞的方法包括体外细胞成球实验和体内致瘤能力的鉴定.对口腔鳞状细胞癌中肿瘤干细胞分离和鉴定方法的研究将为研发抗肿瘤干细胞疫苗提供理论基础和实验依据,从而为口腔鳞状细胞癌患者开辟新的免疫治疗途径.
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脑室腹腔分流术联合阿帕替尼治疗胃癌脑膜转移1例
1 一般资料患者,女性,38岁,2014年9月因上腹部不适查胃镜提示:胃窦部占位.病理回报:胃窦部低分化腺癌,部分为印戒细胞癌.当时行胸腹部CT提示:胃癌,腹腔积液,左附件转移,腹腔多发淋巴结转移,双侧胸腔积液,胸膜转移,心包积液.诊断为:胃低分化腺癌Ⅳ期广泛转移.曾使用奥沙利铂+替吉奥(SOX)方案行一线化疗6周期及替吉奥(S1)单药维持,疗效评价:部分缓解(PR),无进展生存期(PFS)7个月.后病情进展出现上消化道不全梗阻,腹膜多发转移,给予二线方案紫杉醇脂质体+奥沙利铂化疗共6个周期,疗效评价:PR.
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肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤1例报道及文献复习
滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS)是一种相对少见的低度恶性肿瘤,主要发生在淋巴结(尤其颈部及腋下),但1/3至1/2发生在结外[1-5],可累及扁桃体、甲状腺、腭部、咽部、肝脏、胰腺、腹膜、乳腺及肺等处,其中腹腔内FDCS一般体积较大,预后相对较差.发生在肝脏的滤泡树突状细胞肉瘤与其他传统型FDCS不同,其形态学类似炎性假瘤,主要表现为大量梭形肿瘤细胞混有不同程度的淋巴浆细胞浸润,所以被命名为炎性假瘤样滤泡树突细胞肿瘤(inflammatory pseudotumorlike FDC tumor)[4].2001年炎性假瘤样FDC肿瘤被认为是FDC肿瘤的一种独特亚型[4],其与EpsteinBarr virus (EBV)感染有关[6].肝脏炎性假瘤样FDC肿瘤较少见,且初步诊断易被误诊为其他肿瘤(本例肝穿刺首次诊断误诊为炎性肌纤维母细胞肿瘤).现报道1例发生在肝脏的炎性假瘤样FDC肿瘤,并进行文献复习,以提高对该病的认识.
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胃癌组织中Notch1、Jagged1、Hes1的表达及临床意义
[目的]探讨胃癌组织及其相应癌旁组织中Notch1及其配体Jagged1、下游信号Hes1的表达情况,并分析其临床意义.[方法]采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌组织及其相应的癌旁组织(距癌组织>5cm)中Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA的表达,免疫组织化学染色法检测Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达,并分析三种蛋白的表达与胃癌临床病理特征的关系.[结果]免疫组织化学染色、qRT-PCR结果均显示Notch1、Jagged1在癌旁组织中的表达高于胃癌组织(P<0.05),Hes1在癌旁组织中的表达低于胃癌组织(P<0.05).Notch1、Jagged1、Hes1的表达与肿瘤脉管浸润、分化程度、浸润深度相关(P<0.05),而与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05).胃癌组织中Notch1与Jagged1的表达呈正相关(r=0.032,P<0.05),而Jagged1与Hes1的表达呈负相关(r=-0.862,P<0.001).[结论]Notch信号通路中Notch1受体及其配体Jagged1在胃癌组织中低表达,Hes1在胃癌组织中高表达,提示Notch1、Jagged1、Hes1的表达有望为胃癌诊断提供理论依据.
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细胞周期素D1 G870A基因多态性与胃癌易感性关系的Meta分析
[目的]采用Meta分析方法研究细胞周期素D1(CCND1)基因G870A多态性与胃癌易感性的关系.[方法]通过关键词与主题词检索PubMed,Ovid,CNKI,维普和万方数据库中有关CCND1基因G870A多态性与胃癌易感性的相关性研究,数据分析应用Review Manager5.3和STATA 10.0软件.[结果]纳入6篇文献,包括7个病例-对照试验研究,共计1283例胃癌患者为病例组与1760例非肿瘤患者为对照组.Meta分析结果显示,总人群中,CCND1基因G870A多态性与胃癌发生风险之间无显著相关性(A vs G:OR=0.90,95%CI:0.77~1.06,P=0.21:AA+AG vs GG:OR=0.85,95%CI:0.60~1.21,P=0.37;AG+GG vs AA:OR=1.15,95%CI:0.97~1.37,P=0.10).在种族与肿瘤类型的亚组分层分析中,结果同样显示CCND1基因G870A多态性与胃癌的发生风险无明显相关性.[结论]CCND1基因G870A多态性可能与胃癌的发生风险无关.
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肿瘤相关成纤维细胞在胃癌侵袭和转移中的作用研究进展
肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是包括胃癌在内的多种肿瘤的重要组成部分,主要通过细胞外基质沉积、血管形成、代谢重编程和耐药性等方式在肿瘤侵袭和转移过程中发挥关键作用.然而,CAFs在胃癌侵袭和转移中的作用机制尚不明确,相关报道主要集中在考察CAFs中miRNA或细胞因子的变化上.miRNA是一种非编码小RNA分子,不仅在CAFs中控制多个目标基因的表达,而且在肿瘤细胞与CAFs的信号通路中具有重要作用.CAFs分泌的某些细胞活性因子也可促进肿瘤的发生、发展和转移.全文对CAFs中miRNA、细胞因子在胃癌侵袭和转移中的作用以及相关的信号通路进行概述,以期为寻找胃癌治疗的新靶点提供理论依据.
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胃癌肝转移患者预后影响因素分析
[目的]探讨影响胃癌肝转移患者的预后因素.[方法]回顾性分析收治的82例胃癌肝转移患者的临床病理资料,对患者的生存时间进行随访,计算患者的1、2年生存率,及中位生存时间(median survival time,MST).采用Log-rank检验及Cox比例风险模型对可能影响胃癌肝转移患者生存的影响因素进行单因素及多因素分析.[结果] 82例胃癌肝转移患者1、2年生存率分别为46.3%、13.4%,MST为10.9个月.单因素分析结果显示,病理类型、分化程度、肝转移灶数目、化疗、介入治疗、甲胎蛋白(o-fetoprotein,AFP)与胃癌肝转移患者的预后相关;多因素分析结果显示,病理类型(HR =0.470,95%CI:0.256~0.861,P=0.015)、肝转移灶数目(HR=0.413,95%CI:0.233~0.732,P=0.002)是影响胃癌肝转移患者预后的独立危险因素,化疗(HR=2.193,95%CI:1.354~3.551,P=0.001)是胃癌肝转移患者的独立保护因素.[结论]胃癌肝转移患者预后较差,尤其是病理恶性程度较高及肝转移数目较多的患者,化疗可改善患者的预后.
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rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究
[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制.[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体△133p53、STAT1及STAT3 mRNA的表达变化.[结果]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml),MKN45细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义(F=16.246,P<0.01).RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 mRNA表达上升(F=164.290,P<0.001),STAT3、Δ133p53 mR-NA表达下降(F=29.921,F=24.243;P均<0.001).Pearson相关性分析结果显示,△133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951,P<0.01),与STAT3表达呈正相关(r=-0.840,P<0.01).[结论]MKN45细胞中,△133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制.
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Angiomotin like-2 mRNA在胃癌组织中的定量分析及其临床意义
[目的]定量分析类血管动蛋白-2(angiomotin like-2,AMOTL2)mRNA表达水平的改变与胃癌发生发展的关系及其临床意义.[方法]免疫组化染色检测5对胃癌石蜡切片中AMOTL2蛋白的表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测30对胃癌与癌旁组织及25例胃癌患者血浆中AMOTL2的表达;回顾性分析临床病理特征及随访资料,并结合AMOTL2 mRNA表达水平,用GraphPad Prism 6.0软件绘制胃癌患者的5年生存曲线.[结果]免疫组化染色显示AMOTL2蛋白在胃癌及其癌旁组织均有表达,但是癌区的表达明显低于癌旁.qPCR定量检测结果显示AMOTL2 mRNA在胃癌组织中明显低于癌旁组织(P=0.043);在胃癌患者血浆中的AMOTL2 mRNA水平亦明显低于健康组(P=0.010).胃癌组织中AMOTL2 mRNA水平与肿瘤直径呈负相关(r=-0.569,P=0.001);生存随访分析显示至术后60个月,AMOTL2 mRNA低水平组患者术后总生存率明显低于高水平组(P=0.038).[结论] AMOTL2在胃癌组织及血浆中均呈低表达,其mRNA表达水平与肿瘤直径呈负相关,且胃癌组织中AMOTL2低表达组生存率明显低于高表达组,提示AM OTL2可能是一个新的胃癌潜在预后标志物.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |
1997 | 01 02 03 04 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 02 03 04 |