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肿瘤学

肿瘤学杂志

Journal of Chinese Oncology 종류학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
  • 影响因子: 0.83
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1671-170X
  • 国内刊号: 33-1266/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 32-37
  • 曾用名: 浙江肿瘤
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤学杂志》编辑部
  • 出版地区: 浙江
  • 主编: 毛伟敏
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 多层螺旋CT动态增强扫描结合血管造影对肾癌术前评估价值探讨

    作者:陈燕浩;江燕萍;金朝林;王卉

    [目的]探讨多层螺旋CT增强扫描结合血管造影对肾癌术前评估的价值.[方法]回顾性分析临床手术病理证实为肾癌患者46例,所有患者均行多层螺旋CT,将CT征象与手术病理结果对照,比较CT各影像学征象及血管受累情况与手术病理证实结果间有无统计学差异.[结果]各CT影像学征象及血管受累情况与手术病理结果之间均无明显统计学差异(P>0.05).[结论]多层螺旋CT动态增强扫描结合血管造影能够准确判断肾癌累及周围组织及血管情况,具有较高的术前评估价值.

  • CB6F1小鼠树突状细胞诱导细胞毒性T淋巴细胞的杀伤作用

    作者:董小林;韩亚萍;王辉;张俊萍

    [目的]探讨CB6F1小鼠脾树突状细胞(DC)的培养及其诱导针对小鼠路易斯肺癌(LLC)的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对肿瘤的杀伤效应.[方法]应用CB6F1小鼠脾细胞在GM-CSF、IL-4等细胞因子作用下培养出DC,反复冻融法制备LLC抗原致敏DC,与淋巴细胞及IL-2混合培养诱导出肿瘤特异性CTL,利用乳酸脱氢酶法检测CTL的杀伤活性.[结果]用GM-CSF、IL4联合培养小鼠脾细胞第4d,可见细胞形态发生改变,培养第8d,可见典型的刺突样DC,通过流式细胞术检测了DC表型高表达CD80占76.5%,CD86占60.0%,MHCⅡ占67.4%,CD11C占80.6%.[结论]应用GM-CSF、IL-4、LPS等细胞因子培养CB6F1小鼠脾细胞经过肿瘤抗原冲击,可以培养出成熟DC,并且DC可以诱导出具有杀伤活性的肿瘤特异性CTL.

  • 新型靶向光敏剂诱导Hep-2细胞光氧化行为的研究

    作者:李东红;李鹏熙;蒋宗林;郭林峰

    [目的]研究新型光敏剂Ⅰ诱导Hep-2细胞的光氧化行为.[方法]利用MTT法检测光敏剂Ⅰ对Hep-2细胞的细胞毒性;采用活性氧特异性探针H2DCFDA通过激光共聚焦成像观察Hep-2细胞中活性氧的生成;通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平及乳酸脱氢酶(LDH)渗漏检测观察Hep-2细胞的氧化应激反应.[结果]无光照时,光敏剂Ⅰ对Hep-2细胞的毒性为零,但光照后可明显抑制该细胞的生长,且其光毒性随光照剂,量的增加而加强(r=-0.962,P=0.001).光动力治疗后,细胞内DCFDA的荧光强度逐渐增强,在4h时达到高峰,随后又逐渐降低;细胞内SOD和GSH水平逐渐降低,3h后分别降低42.5%(P<o.o1)和35.0% (P<0.01),而MDA含量却随时间延长逐渐增加,3h后增加54% (P<0.01).LDH的渗出与光照剂量呈正相关(r=0.966,P=0.007).[结论]新型光敏剂Ⅰ可有效光诱导Hep-2细胞死亡,而细胞内氧化应激反应可能是其光诱导Hep-2细胞死亡的重要作用机制.

  • 非典型脑膜瘤的临床病理特点及预后分析

    作者:余晶晶;梁伟;周军;张新华;余波;章如松;周晓军

    [目的]探讨非典型脑膜瘤(AM)的临床病理学特点及预后相关因素.[方法]回顾性分析54例AM的临床病理资料,并根据随访结果将患者分成死亡复发组和无死亡复发组,对两组患者的8项临床病理学指标进行统计分析.[结果] 54例AM患者中位年龄58岁,次全切除8例.30例肿瘤大径≥5cm,17例见肿瘤侵犯脑组织,13例核分裂≥4/10HPF,32例可见肿瘤组织自发性坏死,26例肿瘤细胞有明显核仁,Ki-67指数平均为7.04%.36例无复发存活,7例复发,11例死亡.上述8项指标在两组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05).[结论]肿瘤大径≥5cm、未被完全切除、肿瘤侵犯脑组织、有自发性坏死、瘤细胞有显著核仁、核分裂≥4/10HPF、Ki-67指数≥7%是非典型脑膜瘤患者复发或死亡的危险因素.

  • CMVE-PEG3启动子在前列腺癌DU145细胞中的活性鉴定

    作者:向磊;李占魁;邓科委;李国权

    [目的]比较CMVE-PEG3p、PEG-3启动子在DU145细胞中的启动活性,为前列腺癌靶向性基因治疗提供依据.[方法]用PCR法扩增CMV增强子、PEG-3启动子;在真核表达质粒pShuttle-EGFP基础上分别构建2种启动子调控的、以绿色荧光蛋白为目的基因的真核表达质粒pShuttle-CMVE-PEG3p-EGFP、pShuttle-PEG3p-EGFP.将重组质粒用脂质体分别转染前列腺癌DU145细胞和人正常前列腺上皮细胞RWPE-1,72h后用Imagepro-Plus6.0分析2种启动子在相同时间内启动绿色荧光蛋白的表达水平.[结果]重组质粒在DU145细胞中观察到了绿色荧光,在RWPE-1细胞中无绿色荧光.pShuttle-CMVE-PEG3p-EGFP质粒在DU145细胞中表达强于pShuttle-PEG3p-EGFP.2种质粒在DU145细胞中的荧光强度(IOD)分别为246.22、130.93.[结论]所克隆的CMVE-PEG3p启动子和PEG-3启动子在前列腺癌DU145细胞中均表现出肿瘤特异性,其中CMVE-PEG3p启动子具有更强的启动效应,有望开发成为前列腺癌靶向性基因治疗的工具.

  • 体部立体定向放射治疗联合EP方案治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

    作者:潘雪峰;郑国宝;邢红雨

    [目的]观察立体定向体部放射治疗(SBRT)联合EP方案治疗局部晚期非小细胞肺癌的近期疗效和不良反应.[方法] 47例Ⅲ期非小细胞肺癌患者进行同步放化疗,放疗采用伽玛刀:50%剂量线作为处方剂量完全覆盖PTV.60%~70%剂量线包裹95%以上GTV,3~8Gy/次,总剂量40—60Gy,1~3周完成治疗;化疗采用EP方案:VP-1680mg/m2,d1~5,静脉滴注,PDD 30mg/m2,d1~3,静脉滴注,于照射当天同时行静脉化疗,21d为1个周期.[结果]所有患者均随访,中位随访时间13个月,其中完全缓解(CR)16例,部分缓解(PR)25例,总有效率为87.2%,1年局控率和生存率分别为90.3%和83.9%;放射性肺炎为其主要不良反应,其发生率为10.6%(5/47).[结论]SBRT联合EP方案同步放化疗能够有效提高局部晚期非小细胞肺癌的局部控制率和生存率,且不良反应少,对于此类患者是一种安全有效的治疗选择.

  • 多层螺旋CT增强扫描对胰腺实性假乳头状瘤的诊断价值

    作者:吴道清;郑春红;李华灿;陈自谦

    [目的]分析胰腺实性假乳头状瘤的多层螺旋CT表现,旨在提高对该病的诊断水平.[方法]回顾性分析12例经手术病理证实的胰腺实性假乳头状瘤患者的CT表现和临床资料.[结果]12例均单发,其中女性11例,男性l例;肿瘤位于胰头6例,胰颈1例,胰体尾部5例;肿瘤呈圆形、类圆形,部分分叶状,呈囊实性;7例肿块内可见钙化,l例肿块内可见出血;12例均未见胰、胆管的扩张;肿瘤边界清晰,均有纤维包膜;增强后肿瘤实性部分呈延迟强化,囊性部分无明显强化.[结论]胰腺实性假乳头状瘤的CT表现有一定特异性,结合临床,可与胰腺其他肿瘤相鉴别.

  • 恶性肿瘤患者血清中PKM2水平的诊断和预后预测价值

    作者:尹晨希;周菲菲;夏良平

    PKM2作为有氧糖酵解关键酶,与肿瘤发生发展密切相关,在其诊断、预后及治疗方面均有很好的临床应用价值.恶性肿瘤患者血清中PKM2的浓度显著高于非恶性肿瘤患者及正常人,但在不同亚型的泌尿系统肿瘤中PKM2的诊断价值不同;PKM2与传统肿瘤标志物联合时,能显著提高诊断的灵敏度和特异性;PKM2浓度的上升与OS和PFS降低相关;治疗有效时PKM2浓度随之下降.另外,基础研究提示PKM2是重要的治疗靶点.

    关键词: PKM2 肿瘤 诊断 预后 血清
  • 肿瘤干细胞和肿瘤关系的研究进展

    作者:李康伟;陈淋;姜凤良

    肿瘤干细胞在维持肿瘤细胞的分化、增殖及凋亡中发挥着重要作用.大量研究表明,肿瘤的发生、转移和复发与肿瘤干细胞的异常表达密切相关,这也许会成为肿瘤治疗的新靶点.因此研究肿瘤干细胞的起源及其与肿瘤的发生关系,成为当前研究和治疗肿瘤领域的新热点.本文就肿瘤干细胞与肿瘤发生的关系作简要的综述.

    关键词: 肿瘤干细胞 肿瘤
  • 容积调强放疗在鼻咽癌中的应用

    作者:黄国森;胡学锋

    鼻咽癌调强放疗的优势已得到公认,本文综述鼻咽癌容积调强放疗和普通调强放疗由于单次照射时间的明显不同,其剂量学分布、生物学行为、临床价值的差异,了解容积调强放疗在鼻咽癌放疗中的作用.

  • 原发性肾脏上皮样血管内皮瘤1例报道及文献复习

    作者:贺海珍;方立武;朱从伦

    [目的]探讨肾脏上皮样血管内皮瘤的诊断、鉴别诊断及治疗.[方法]结合文献对l例原发性肾脏上皮样血管内皮瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.[结果]右肾下极肿物,光镜下肿瘤细胞排列成巢状、短梁状、部分区域灶性实性片状;肿瘤细胞呈圆形、多边形和较少的短梭形,瘤细胞胞浆丰富,粉红色,核呈空泡状,有一个不明显的核仁.肿瘤细胞形成小的细胞内管腔,表现为丰富的胞浆内空泡,偶尔含有红细胞,似原始血管管腔;部分区域几个短梭形细胞围成一个小腔隙,为发育较好的血管管腔.免疫表型:VIM、CD34、CD31血管内皮细胞弥漫阳性.随访11个月无复发.[结论]肾脏上皮样血管内皮瘤属罕见的低度恶性肿瘤,具有特征性的组织学结构,其形态学和免疫表型与发生于肾外者相同.治疗上应局部切除并随访.

  • 同时性三原发癌1例

    作者:刘轶群;李艳红

    1资料患者男性,70岁,于2012年10月因“进食梗噎”在慈溪市人民医院行胃镜检查见“食管距门齿30cm处隆起病灶约5cm×5cm(进展期),胃窦黏膜改变”,分别取活检病理示:胃窦腺癌(位于黏膜内),食管鳞癌.腹部CT示肝右叶类圆形稍低密度影,边缘欠清,大截面2.6cm×2.3cm,增强后动脉期见明显强化呈高密影,边缘欠清,门脉及延迟期呈相对低密度影.肝右叶肝癌考虑.上消化道造影示食管胸中段(主动脉弓下)见一狭窄段,长约2个椎体高度,管壁僵硬,毛糙,黏膜中断,食管中段癌首先考虑.AFP 8.7ng/ml,CEA 5.4ng/ml,CA19956.3U/ml.诊断:食管鳞癌;胃窦腺癌;肝脏占位:原发性肝癌?

  • 十二指肠癌FOLFOX方案化疗后并发暴发性肝炎1例

    作者:金春晖;谢楠岚

    通过报道临床十二指肠癌患者使用奥沙利铂为主方案化疗后出现暴发性肝炎病例1例,探讨FOLFOX化疗药物罕见不良反应的发生机制,指导临床使用FOLFOX方案治疗肿瘤过程中预防暴发性肝炎和肝功能损伤的发生.

  • 结缔组织生长因子在肿瘤中的作用及胃癌中研究进展

    作者:关天培;余胜;陶厚权

    结缔组织生长因子(CTGF)是CCN家族分泌蛋白成员之一,通过多种机制参与肿瘤的发生发展、浸润转移、血管生成等过程.全文就近年来CTGF在肿瘤发生发展中的作用,及其在胃癌中的研究进展作一简要综述.

  • 鱼藤素和氟尿嘧啶对胃癌细胞株MGC-803的协同抗肿瘤作用

    作者:鲁露;李争光;吴昌平;吴骏;蒋敬庭

    [目的]观察鱼藤素与氟尿嘧啶联用对胃癌细胞的作用.[方法]胃癌MGC-803细胞经鱼藤素、氟尿嘧啶单药及两药联合处理48h后,MTT法检测其对细胞生长增殖抑制水平,采用等效图解法分析其作用;流式细胞术检测经鱼藤素处理后MGC-803细胞周期的变化.[结果]鱼藤素可剂量依赖性抑制MGC-803细胞增殖,有G1期阻滞作用,与氟尿嘧啶联用可明显增强细胞杀伤作用.[结论]鱼藤素与氟尿嘧啶联用可产生明显协同作用,机制为两者作用于不同细胞周期,增强了细胞对氟尿嘧啶的敏感性.

  • EZH2和FHIT在肝癌中的表达及其临床意义

    作者:车爱文;陈淑苹;康凯夫

    [目的]探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在原发性肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达,及其在肝癌发生发展过程中的作用和临床病理学意义.[方法]应用免疫组化S-P法检测50例原发性肝细胞性肝癌、30例肝硬化、10例正常肝组织中EZH2、FHIT蛋白的表达.[结果]FHIT蛋白在HCC中的表达明显低于肝硬化和正常肝组织,阳性表达率分别是40.00%(20/50)、80.00% (24/30)、80.00%(8/10),三者之间具有明显的差异性(x2=15.74,P<0.05);HCC、肝硬化和正常肝组织中EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00% (44/50)、46.67% (14/30)、30.00%(3/10),三者之间的差异有统计学意义(x2=20.63,P<0.05),且EZH2蛋白在HCC组织中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织中的表达(x1,2=16.07,x2,2=14.07,P均<0.05).[结论]EZH2蛋白在肝癌中的表达增加与FHIT蛋白相关,提示肝癌中EZH2蛋白与FHIT蛋白可能相互协调,促进肝癌的发生发展.

  • 采用蛋白质组学技术鉴定肝癌细胞株HepG2的G1期细胞的hnRNPA2/B1蛋白

    作者:白瑞霞;赵鹏伟;韩晓芳;谭艳

    [目的]采用蛋白质组学技术鉴定肝癌细胞株HepG2的G1期细胞内的不均一性核糖核蛋白A2/B1 (hnRNPA2/B1)蛋白.[方法]提取肝癌细胞株HepG2的G1期细胞的蛋白质,采用双向电泳方法分离蛋白质,应用图像扫描仪及质谱(MALDI-TOF-MS)分析鉴定HepG2的G1期细胞表达的蛋白质.[结果]采用双向电泳技术分离,并用质谱成功鉴定出HepG2的G1期细胞的hnRNPA2/Bl.[结论]肝癌细胞株HepG2的G1期细胞内的hnRN-PA2/B1蛋白的成功鉴定,为探讨其在肝癌细胞生长和增殖中的作用奠定了基础,并为临床上肿瘤的治疗提供参考依据.

  • 联合检测CA199、CA242、CEA对胰腺癌诊断价值的Meta分析

    作者:颜海希;郑静;金霞霞;沈波

    [目的]评价联合检测血清CA199、CA242、CEA在胰腺癌诊断中的价值.[方法]采用计算机全面收集当前联合检测CA199、CA242、CEA对胰腺癌诊断性试验的文献.采用Meta-Disc 14.0、Stata 10.0进行Meta分析.[结果]共纳入符合文献11篇.在合并分析中,化学发光法联合检测的灵敏度(SE)、特异性(SP)、SROC曲线下面积(AUC)分别为0.90(0.85~0.93)、0.78(0.75~0.83)、0.9513.单独检测CA199的SE、SP、AUC分别为0.80(0.75~0.84)、0.81(0.76~0.85)、0.8824.联合和单独两种检测方式的诊断效能比较差异有统计学意义(Z=2.999,P=0.0027).蛋白芯片法联合检测的SE、SP、AUC分别为0.84(0.80~0.88)、0.87(0.82~0.91)、0.9293.单独检测CA199的SE、SP、AUC分别为0.78(0.73~0.82)、0.86(0.81~0.90)、0.8823.联合和单独两种检测方式的诊断效能比较差异无统计学意义(Z=1.141,P=0.157).[结论]在胰腺癌的临床辅助诊断中,与单独检测CA199比较,联合检测的判别能力较强,可提高诊断效能.

  • 高强度聚焦超声在中晚期肝癌综合治疗中的应用现状

    作者:李鹏

    肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,因其早期缺乏典型症状,患者就诊时大多已处于中晚期,手术切除已相当困难.对于不能手术切除的肝癌患者,合理选择多种非手术治疗方法联合应用已成为中晚期肝癌主要的治疗策略.高强度聚焦超声(HIFU)作为近年来兴起的一种非侵入性局部治疗实体瘤的新技术,以其无创、适形、可重复性的特点为肝癌的治疗提供了新的思路.本文就HIFU在中晚期肝癌综合治疗中的应用现状及前景予以综述.

  • 肝癌合并肝动—静脉瘘的介入栓塞处理策略及疗效观察

    作者:黄洪华;李拥军;徐爱兵;张卫华

    [目的]探讨原发性肝癌合并肝动—静脉瘘的介入栓塞治疗方法及疗效.[方法]回顾性分析32例经DSA检查确诊为原发性肝癌伴有肝动—静脉瘘患者的临床资料.根据瘘口部位、大小及肿瘤染色情况,采用明胶海绵和(或)无水酒精和(或)聚乙烯醇(PVA)封堵瘘口并行碘油化疗栓塞,观察其疗效.[结果] 28例完成碘油化疗栓塞(TACE),其中23例一次封堵成功,5例因有多发瘘口,反复栓塞,仍有少量瘘口不能完全封堵.4例因瘘口大,同时有门静脉主干瘘,仅行化疗灌注(TAI).在后续介入治疗中发现,瘘口封堵成功者,9例瘘口重新开通或有新的瘘口出现,3例再次封堵瘘口后成功.术后3个月、6个月、12个月生存率分别为93.75%、78.13%、37.50%.[结论]对于原发性肝癌合并肝动—静脉瘘,术中有效的封堵瘘口能为肿瘤的碘化油栓塞提供良好的治疗环境,可提高介入治疗的疗效,延长患者的生存时间.

肿瘤学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04
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