肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炒麦芽含药血清对MMQ大鼠垂体瘤细胞增殖影响实验研究
[目的]了解炒麦芽含药血清对MMQ大鼠垂体瘤细胞增殖影响,探讨炒麦芽治疗垂体泌乳素腺瘤部分机制.[方法]以血清药理学方法,通过活细胞形态观察、台盼蓝染色、MTT法了解细胞增殖情况.[结果]低剂量炒麦芽48h前细胞活力与培养时间成正比,48h后两者成反比关系.高剂量组细胞活力与培养时间成反比,各组均与空白组有显著差异(P＜0.05).阳性对照溴隐停组作用类似高剂量炒麦芽组,但两者间有统计学差异(P＜0.05),96h后差异不显著(P＞0.05),空白血清轻微提高细胞活力,与调零组比差异无显著性(P＞0.05).[结论]炒麦芽含药血清对垂体瘤细胞增殖有一定影响,低剂量短期培养促进垂体瘤细胞增殖,高剂量长期培养抑制垂体瘤细胞增殖.
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16层螺旋CT重建图象在结直肠癌中的诊断价值
[目的]研究16层螺旋CT重建图象诊断结直肠癌的临床价值.[方法]对261例结肠、直肠癌患者进行全腹容积扫描,在工作站分别行多平面重建(MPR)、表面遮盖显示(SSD)、透明法显示(Raysum)、大密度投影(MIP)、全景内镜显示(PE)及仿真内窥镜(CTVE)重建成像,观察癌肿、局部浸润、淋巴结及远处转移的情况,并与手术病理对照.[结果]多层螺旋CT重建图象能准确地显示肿瘤的大体分型与发生部位,诊断符合率为100%,浆膜浸润正确率80.3%,淋巴结转移准确率69%.[结论]16层螺旋CT作为一种快捷、安全、准确的检查方法,对结直肠癌的诊断具有很高的应用价值.
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卡介苗对消化系统癌症患者红细胞免疫黏附功能影响的实验研究
[目的]探讨卡介苗对消化系统癌症患者红细胞免疫黏附功能的影响.[方法]采用红细胞肿瘤花环试验方法,对不同消化道肿瘤患者的血液标本进行测定.[结果]食管癌、胃癌、直肠癌患者实验组的红细胞肿瘤花环率分别为0.11±0.00、0.15±0.02、0.19±0.02明显低于对照组0.19±0.02、0.21±0.03、0.24±0.03,有统计学意义(P＜0.05);而胰腺癌患者实验组红细胞肿瘤花环率为0.18±0.03,对照组为0.22±0.03,两者比较无显著差异(P＞0.05):且食管癌患者实验组红细胞肿瘤花环率为0.11±0.00,明显低于直肠癌患者实验组0.19±0.02.有统计学意义(P＜0.05).[结论]卡介苗作用于不同种类消化系统癌症患者后,可使得癌症患者的红细胞肿瘤花环率降低,对免疫功能有调控作用.
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抗肿瘤免疫核糖核酸联合卡铂治疗恶性胸腔积液
[目的]观察应用微创置管配合抗肿瘤免疫核糖核酸(Anti-cancer iRNA)及卡铂(CBP)治疗恶性胸腔积液的疗效及毒副反应.[方法]64例恶性胸腔积液患者,随机分为两组.全部患者均经PICC管(外用穿刺中心V导管)行胸腔闭式引流,治疗组30例胸腔注入Anti-cancer iRNA 20mg+卡铂200mg,对照组34例胸腔注入卡铂200mg.[结果]治疗组CR43.3%(13/30)有效率为93.3%,对照组CR14.7%,有效率为61.8%,差异有显著性(P＜0.01).KPS评分改善率治疗组和对照组分别为83.3%和42.2%,差异有显著性(P＜0.01),治疗组毒副反应仅为一过性发热,对照组骨髓抑制,恶心呕吐反应明显,与治疗组比较差异有显著性(P＜0.01).[结论]抗肿瘤免疫核糖核酸联合卡铂治疗恶性胸腔积液有效率高,副作用少,能改善生活质量,有较高临床应用价值.
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手术方式对102例子宫内膜癌患者预后的影响
[目的]探讨子宫切除范围及淋巴结清扫术对子宫内膜癌预后的影响.[方法]对102例子宫内膜癌患者,将其中行筋膜外子宫切除手术(筋膜外组)40例与次广泛/广泛子宫切除术(广泛组)62例患者进行对照分析:行盆腔淋巴结清扫术(清扫组)48例和未行淋巴结清扫术(未清扫组)54例进行对照分析,比较其生存率.[结果]102例患者5年总的生存率为93.1%.筋膜外组与广泛组患者5年生存率比较,差异无显著性(P＞0.05),但其中Ⅱ期及Ⅱ期以上患者筋膜外组、广泛组的5年生存率分别为66.7%和91.3%,有显著性差异(P=0.044).单因素分析结果提示盆腔淋巴有转移的患者预后不良.盆腔淋巴结清扫术和未行清扫术两组生存率比较,差异无显著性(P＞0.05).[结论]盆腔淋巴转移的患者预后差,但盆腔淋巴清扫术并不改善患者预后.Ⅱ期及Ⅱ期以上患者行次广泛/广泛子宫切除术有助于改善预后.
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国产重组人白细胞介素-11治疗肺癌化疗所致血小板减少28例
[目的]观察国产重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗肺癌化疗后所致血小板减少的疗效.[方法]48例肺癌化疗后血小板低于50x109/L的患者,随机分为两组,试验组28例,使用rhIL-11治疗,对照组20例,不接受rhIL-11治疗,观察两组治疗后外周血小板计数及出血症状改善情况.[结果]肺癌病人化疗后可致血小板计数降低,rhIL-11使用可使血小板计数回升,出血症状改善,血小板回升至100x109/L以上的平均时间比对照组短,分别为(7.6±0.5)d和(14.5±1.2)d,两组差异有显著性(P＜0.01).[结论]国产rhIL-11可以促进肺癌化疗所致血小板减少的恢复.
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恶性胸腔积液甘露聚糖肽灌注治疗68例
[目的]探讨胸腔置管引流并灌注甘露聚糖肽治疗恶性胸腔积液的近期疗效和毒副反应.[方法]68例经细胞学证实的恶性胸腔积液患者进行胸腔内置管,引流尽胸腔积液后,给予胸腔内灌注甘露聚糖肽20mg,每周1～2次,完成2～3次为1个疗程,观察疗效.[结果]68例中完全缓解(CR)a2例,部分缓解(PR)18例,无效(NR)8例,有效率84.5%.[结论]胸腔置管引流并灌注甘露聚糖肽治疗恶性胸腔积液是一种有效、简便、毒副作用小的方法.
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p57KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义
[目的]研究p57KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义.[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57KIP与Ki-67的表达情况.[结果]p57KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34%,显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%(P＜0.01).Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66%,显著高于其在正常脑组织中的阳性率15%(P＜0.01).两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关.p57KIP2与Ki-67的表达密切相关(P＜0.05,r8=0.292).[结论]p57KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系,其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用.p57KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后.
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妊娠合并子宫肌瘤235例临床分析
[目的]探讨剖宫产术中子宫肌瘤剔除的可行性.[方法]回顾性分析235例妊娠合并子宫肌瘤产妇,在剖官产同时行子宫肌瘤剔除,并与170例单纯剖宫产的无合并子宫肌瘤产妇的临床资料作对照.[结果]观察组与对照组对象年龄、孕次、孕周等方面无统计学意义(P＞0.05).两组出血量、外周血血红蛋白下降值、手术时间、切口愈合情况均无统计学意义(P＞0.05).[结论]妊娠合并子宫肌瘤患者剖宫产率高,大部分病例可在剖宫产同时行子宫肌瘤剔除术,但对于直径＞5cm的肌壁间或黏膜下肌瘤,需做好充分的术前准备,保证手术的安全.
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HBV感染与肝细胞肝癌生物学行为及VEGF的表达关系
[目的]探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)中乙型肝炎病毒(HBV)的感染与肝癌生物学行为及其新生血管表达的关系.[方法]利用m清学指标检测56例HCC的HBV感染情况.并采用快速免疫组化MaxVisionTM法检测56例HCC组织中VEGF和CD105的表达并计数微血管密度(CD105-MVD).[结果]HBV感染与肝癌的Edmondson分级、AFP值增高、门静脉癌栓形成、肝内转移相关,有统计学意义(P＜0.05).38例HBV感染型HCC中VEGF的表达率为78.9%(30/38),CD105-MVD值为45.40±4.45,18例非HBV感染型HCC中VEGF的表达率为50.0%(9/18),CD105-MVD值为35.30±3.21,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]HBV感染可能通过上调VEGF的表达,促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移.
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多西紫杉醇联合顺铂治疗32例晚期非小细胞肺癌
[目的]观察多西紫杉醇联合顺铂治疗非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.[方法]对经病理或细胞学证实的32例非小细胞肺癌患者给予多西紫杉醇+顺铂联合化疗.[结果]全组完全缓解2例,部分缓解12例,稳定12例,进展6例,总有效率为43.8%.初治组有效率为58.8%,复治组有效率为26.7%.常见的毒副反应为骨髓抑制,毒副反应均可耐受.[结论]多西紫杉醇联合顺铂一线或二线治疗非小细胞肺癌均有较好的疗效,毒性反应可以耐受.
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HER-2过表达与乳腺癌治疗的研究进展
人类表皮生长因子受体-2(HER-2)是一种与乳腺癌发生、发展密切相关的癌基因.HER-2过表达可能预测对内分泌治疗和细胞毒性化疗药物敏感性.Herceptin是针对HER-2的分子靶向药物,其肿瘤治疗作用受到广泛关注,HER-2过表达乳腺癌病人在肿瘤发展的各个病期中表现为预后差.全文是根据使用曲妥珠单抗来治疗转移性乳腺癌或作为术后辅助治疗情况下获得的数据来说明HER-2阳性表达在乳腺癌治疗中的作用,或者作为独立的预后因子,或作为预测抗癌治疗反应的一项标志物.
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CD4+CD25+调节T细胞与肿瘤免疫治疗策略
随着分子生物技术的不断发展,肿瘤的生物治疗在临床应用中的地位日渐突出,其中CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞(CD4+CD25+Foxp3+regulatory T cell,Treg)在抑制肿瘤免疫方面起着重要作用,文章就其近年来在肿瘤免疫领域的研究进展作一综述.
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NMP22在膀胱癌诊断中的研究进展
在国内外,膀胱癌的发病率在男、女性泌尿生殖系统肿瘤中均居于前列,且近几年有年轻化及上升之势.寻找早期诊断膀胱癌的无创性、简便而有高敏感度、高特异度的新肿瘤标志物有着重要的临床意义.文章对膀胱癌特异性核基质蛋白22的研究现状、进展进行了探讨,提出尿液中核基质蛋白22检测在膀胱癌早期诊断和治疗及判定预后有着重大的潜在价值.
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Bcl-2基因家族相关蛋白在人卵巢癌耐药细胞凋亡中的作用
[目的]探讨bcl-2基因家族相关蛋白在卵巢癌耐药细胞SKOV3/ADM发生凋亡中的作用.[方法]用免疫细胞化学法测定SKOV3和SKOV3/ADM细胞的bcl-2蛋白;以不同浓度的阿霉素作用于SKOV3/ADM细胞,用流式细胞仪动态分析细胞周期和凋亡,并在不同时间点观察其bcl-2、bax、bad和p21蛋白变化.[结果]SKOV3/ADM细胞的bcl-2蛋白显著高于SKOV3(P＜0.01);大剂量阿霉索(10μg/ml和40μg/ml)作用3h后,能明显下调SKOV3/ADM的bcl-2蛋白和增加bad蛋白;小剂量(0.5μg/ml)阿霉素作用(24、48、72h)后,SKOV3/ADM细胞的凋亡发生率(10.08%、30.53%和33.7%),显著低于SKOV3(40.01%、65.38%和77.65%)(P＜0.01);SKOV3/ADM细胞p21、bad蛋白增加,bcl-2蛋白下降.[结论]SKOV3/ADM细胞bcl-2高表达能拮抗化疗剂诱导凋亡的作用,bcl-2基因家族相关蛋白与卵巢癌耐药细胞凋亡密切相关.
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妇科肿瘤专题特邀组稿专家李力教授简介
李力,女,医学博士,教授、主任医师、博士生导师.1980年毕业于第三军医大学医疗系:1992年第三军医大学研究生大队学员,授医学硕士;1997年重庆医科大学研究生院学员,授医学博士.现任第三军医大学第三附属医院(大坪医院)妇产科主任、全军计划生育优生优育技术中心主任、重庆市宫颈癌防治研究所所长.
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早期宫颈癌前哨淋巴结检测的临床研究
[目的]探讨术中用99mTc硫胶体与亚甲蓝联合和单一亚甲蓝两种方法在早期宫颈癌前哨淋巴结(SLN)检测中的临床价值.[方法]2004年8月至2006年12月治疗早期宫颈癌(临床Ⅰb、Ⅱa期)患者61例,分别采用晰99mTc硫胶体作为示踪剂和亚甲蓝联合定位并切除SLN(Tc99+dye组,27例)和单一亚甲蓝定位并切除SLN(dye组,34例).然后行盆腔淋巴结清扫术及广泛性子宫切除术.SLN、NSLN分别进行病理检查.[结果]61例患者切除淋巴结共1647枚.48例检测到SLN,共检出SLN 141枚.平均每例2.9枚.Tc99+dye组与dye组检出SLN分别为92.5%(25/27)、67.6%(23/34),Tc99+dye联合组显著优于单一dye组(P＜0.01).两组SLN分布依次分别为闭孔(63.2%、61.6%)、髂内(16.2%、19.2%)、髂外(10.3%、11.0%)、宫旁(5.9%、4.1%)和髂总(4.4%、4.1%),两组无显著性差异(P＞0.05).盆腔淋巴结转移共13例(21.3%),共24枚,其中22枚为SLN,2枚为NSLN.1例SLN假阴性.[结论]对早期宫颈癌采用Tc99与亚甲蓝联合比单一亚甲蓝方法具有更高的SLN检出率:SLN主要分布于闭孔、髂内、髂外,但不能忽视宫旁SLN;SLN检测的适应证有待于进一步研究.
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雌二醇对宫颈癌细胞基质金属蛋白酶2和9表达的影响
[目的]探讨雌二醇对宫颈癌细胞株Hela和Siha基质金属蛋白酶(MMP)2和9mRNA转录水平的影响.[方法]采用RT-PCR检测雌二醇(1×10-8mol/L)干预72h后两株细胞MMPs表达的变化.[结果]Hela细胞株表达MMP-9,但不表达MMP-2,而Siha细胞相反.雌二醇干预后,Hela细胞MMP-9 mRNA表达明显高于对照组(P=0.004),Siha细胞MMP-2 mRNA的表达与对照组的无显著性差异(P=0.409).[结论]MMPs在宫颈鳞癌和腺癌中可能表达不同的亚型,lx10-8mol/L的雌二醇能够促进Hela细胞MMP-9 inRNA的转录.
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VEGF-C反义寡核苷酸对卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移能力的影响
[目的]探讨VEGF-C反义寡核苷酸(VEGF-C ASODN)对人卵巢癌细胞SKOV3侵袭转移能力的影响.[方法]以VEGF-C基冈编码区为靶点合成反义寡核苷酸,脂质体介导转染.MTT法检测卵巢癌细胞与细胞外基质Matrigel的黏附能力;体外侵袭实验检测卵巢癌细胞侵袭能力;Western blot检测细胞VEGF-C、MMP-2、E-cadherin蛋白表达.[结果]黏附实验结果显示VEGF-C ASODN转染后,在30 min、60 min、90min、120min各时间段与空白对照组、LIP组及SODN组相比,细胞黏附率都有明显下降(19＜0.01):侵袭实验结果显示VEGF-C A-SODN转染48h后浸润细胞数目(62.5±8.7)与空白对照组、LIF组和SODN组(分别为127.2±13.6、125.8±14.1、119.3±11.2)相比明显减少(P＜0.01);Western blot结果显示VEGF-C ASODN转染后细胞中VEGF-C、MMP-2蛋白表达与空白对照组、LIF组和SODN组相比明显下降,而E-cadherin蛋白表达明显增高(P＜0.01).[结论]VEGF-C ASODN能明显抑制卵巢癌细胞体外实验中的侵袭转移能力,町望为卵巢癌提供一种有效的辅助治疗方法.
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宫颈癌的筛查及临床诊治
宫颈癌是女性的第二杀手,是HPV感染的疾病.有合理的筛查方案,两种HPV疫苗已经用于临床,辅助检查方法多,手术和化放疗效果肯定.文章主要就以上进行论述.
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治疗宫颈癌维持女性生理状态的临床研究
随着宫颈癌发病率的增加和发病年龄的年轻化,如何在治疗肿瘤的同时保留患者的器官及生理功能,维持女性生理状态已成为宫颈癌治疗中的一个重要问题.文章就近年来宫颈癌治疗中维持女性生理状态的研究予以综述.
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宫颈神经内分泌癌临床与病理分析
[目的]探讨宫颈神经内分泌癌(NECC)的临床病理特征及治疗方式.[方法]回顾性分析9例宫颈神经内分泌癌患者的临床期别、症状,病理特点(包括肿瘤直径大小、病理类型、间质浸润、脉管转移、淋巴结转移、神经内分泌标记物),以及治疗方式.电话随访预后情况.[结果]9例患者平均年龄38.1岁,Ⅰb期4例,Ⅱa期5例,均无全身内分泌症状.8/9例均至少有2种神经内分泌标记阳性.9例患者中1例失访,余8例患者均接受综合治疗,目前均存活,无复发及远处转移.[结论]神经内分泌标记有助于该病的诊断;综合治疗有利于提高患者的生存率,延长复发时间.
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细胞周期抑制蛋白p16INK4a在宫颈病变中的异常表达
[目的]探讨宫颈癌(UCC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义.[方法]应用免疫组化方法检测126例宫颈病变(UCC 50例、CIN 57例和宫颈炎19例)组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验.[结果]50例UCC中,p16INK4a全部阳性表达;57例CIN中,p16INK4a阳性表达41例.阳性表达率为71.93%,其中CINⅠ,CINⅡ CINⅢ p16INK4a阳性表达率分别为36.84%(7/19)、81.82%(18/22)、100.00%(16/16),且三者间差异有显著性(P＜0.05).19例宫颈炎组织中,p16INK4a阳性表达8例,阳性表达率为42.11%.p16INK4a蛋自在宫颈炎、CIN和UCC组织中表达水平依次升高,且差异有显著性(P＜0.05).[结论]UCC及癌前病变中p16INK4a阳性表达明显高于良性病变.p16INK4a在UCC及癌前病变中过表达,提示其在UCC发生、发展中起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
