肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局部晚期鼻咽癌诱导化疗后勾画靶区及OAR临床应用初探
[目的]探讨局部晚期鼻咽癌诱导化疗后肿瘤体积缩小,按化疗后肿瘤改变勾画大体肿瘤体积(GTV)对靶区体积和正常组织(OAR)剂量、近期疗效的影响及临床应用价值.[方法]46例局部晚期鼻咽癌,采用TP方案诱导化疗2个周期,按化疗后勾画GTV及OAR,逆向5野适形调强(IMRT)设野,对两次放疗计划靶体积差值及剂量学差异行配对t检验;同期DDP化疗,观察近期疗效及治疗失败情况.[结果]诱导化疗前和后原发灶GTV平均体积分别为(53.86±26.54)cm3和(35.01 ±20.47)cm3(t=4.09,P=0.001);颈淋巴结GTVnd分别为(37.42± 16.39)cm3和(22.82± 11.05)cm3 (t=4.82,P=0.001);诱导化疗使肿瘤总体积减少了35％、39％;诱导化疗后脑干、脊髓、颞叶、眼球、腮腺所受大剂量区体积、平均剂量减少5％～17％;3年LCR、DMFS、DFS、OS分别为89.1％、82.6％、73.9％、87.0％.GTV边缘复发率为10.9％,远处转移率为17.4％.[结论]局部晚期鼻咽癌TP方案诱导化疗后肿瘤体积明显缩小,按化疗后肿瘤勾画GTV的调强放疗能使高剂量区体积减少,OAR大剂量区体积减小,OAR可得到较好保护;肿瘤局部控制率、近期疗效较好;远处转移、GTV边缘复发是治疗失败主要原因,值得临床继续深入研究.
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KDM4A在儿童和成人甲状腺乳头状癌中的表达及诊断价值
[目的]探讨KDM4A在儿童和成人甲状腺乳头状癌中的表达及诊断价值.[方法]采用实时荧光定量PCR的方法进行组织KDM4A表达检测,其中甲状腺乳头状癌组织样本22例,癌旁组织样本13例(配对样本共13对).其中,儿童甲状腺乳头状癌样本10例,癌旁组织3例(配对样本3对);成人甲状腺乳头状癌标本12例,癌旁组织10例(配对样本10对).并采用受试者工作特征(ROC)曲线对其诊断价值进行评估.[结果]甲状腺乳头状癌组织较配对癌旁组织中KDM4A表达显著增高(P=0.011),非配对比较甲状腺乳头状癌组织较癌旁组织中KDM4A表达显著增高(P=0.027);KDM4A诊断PTC的ROC曲线下面积指数为0.794(P=0.004)(Youden指数0.538);儿童甲状腺乳头状癌中KDM4A表达略高于成人(P＞0.05),且儿童甲状腺乳头状癌标本中KDM4A的ROC曲线下面积指数为0.831(P=0.007)(Youden指数0.615),高于成人标本的0.763,P=0.026 (Youden指数0.538).[结论]KDM4A表达在甲状腺乳头状癌中显著高于癌旁组织,并明确了KDM4A具有诊断价值.此外,本研究还明确了KDM4A作为分子标志物在儿童甲状腺乳头状癌中的诊断价值高于成人.
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肺部原发灶姑息性放射治疗在Ⅳ期非小细胞肺癌中的作用
[目的]评价肺部原发灶姑息性放射治疗在Ⅳ期非小细胞肺癌中的作用.[方法]回顾性分析接受肺部原发灶姑息性放射治疗的119例初治Ⅳ期非小细胞肺癌.研究患者一般情况、疾病特点和治疗因素与预后的相关性;并根据转移灶数目分为寡转移(OMT,1～4个转移灶)和多转移(PMT,≥5个转移灶)两组,探讨治疗因素对两组患者生存的影响.采用Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank法行单因素分析,Cox回归模型行多因素分析.[结果]全组中位生存时间为14.1个月.寡转移组中位生存时间为15.9个月,多转移组中位生存时间为13.4个月.单因素分析提示性别(P=0.002)、吸烟指数(P=0.007)和一般状况评分(P=0.000)与预后显著相关,原发灶≥60Gy的高剂量放射治疗(P=0.063)和化疗(P=0.054)有提高全组患者总生存的趋势.多因素分析提示全身化疗(P=0.015)、PS评分(P=0.000)和性别(P=0.006)是影响患者预后的独立因素.在分层分析中,寡转移组患者原发灶≥60Gy高剂量放射治疗(P=0.030)和接受化疗(P=0.030)有明显的生存获益.[结论]对于寡转移的晚期非小细胞肺癌患者,在积极全身治疗的同时,加强原发灶局部放射治疗可改善生存.
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治疗前血浆EBV DNA在调强放疗鼻咽癌患者预后中的意义
[目的]探讨初治鼻咽癌患者治疗前血浆EBV DNA表达水平的预后价值.[方法]回顾分析667例初诊鼻咽癌接受根治性调强放疗患者的临床资料,分析治疗前血浆EBVDNA与临床分期、总生存的关系.以1500拷贝数/ml为临界值,将患者分为EBV DNA高表达者和低表达者.Kaplan-Meier法计算生存率并用Log-rank法检验,多因素分析采用Cox模型分析.[结果]Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者中EBV DNA＞0拷贝数/ml的比率分别为18.8％、34.4％、50.5％、66.4％.患者治疗前血浆EBV DNA的表达量与临床分期呈正相关(P＜0.001).临床分期和EBV DNA是患者总生存的独立预后因素.Ⅲ期患者中,EBV高低者两组差别具有统计学意义(x2=4.084,P=0.043),EBV DNA还是Ⅲ期患者总生存的独立预后因素.Ⅰ～Ⅱ期及Ⅳ期患者中,EBV DNA高低两组总生存率差别无统计学意义,但多因素分析发现,EBV DNA的绝对拷贝数是总生存的独立预后因素(P＜0.05).[结论]治疗前血浆EBV DNA对于各期鼻咽癌患者均具有预后作用,对于Ⅲ期患者,以1500拷贝数/ml为临界值,可以较好地判断预后,但对于Ⅰ～Ⅱ期及Ⅳ期患者,还需要更多的研究以确定合适的临界值.
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鼻咽癌调强放疗后腮腺转移的临床分析
[目的]分析鼻咽癌患者接受根治性调强放射治疗后出现腮腺淋巴结转移的临床特点及可能的危险因素.[方法]回顾2008～2011年接受调强放射治疗后出现腮腺淋巴结转移的患者,分析原发肿瘤侵犯的结构及淋巴结分布规律.重新勾画腮腺浅叶,分析复发侧的腮腺及浅叶剂量参数.[结果]9例腮腺淋巴结转移患者(中位年龄44岁)均为局部晚期,复发部位主要位于腮腺浅叶(14/16),初诊至转移的中位时间为25个月.转移同侧的颈淋巴结分布情况为:咽后淋巴结(9/9)、Ⅱ区(9/9)、Ⅲ区(4/9)、Ⅳ区(1/9)、Va区(2/9)、锁骨上区(2/9).同侧阳性淋巴结77％存在包膜外侵.复发侧腮腺及腮腺浅叶的平均剂量分别为32.2Gy和25Gy.[结论]对于颈部多发淋巴结,尤其是咽后及Ⅱ区巨大淋巴结伴包膜外侵的患者,应提高腮腺区域亚临床病灶的警惕.对高危患者腮腺区的保护是调强放疗后腮腺淋巴结转移的诱因.
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SBRT治疗复发头颈部肿瘤的临床初步应用探讨
[目的]评估体部立体定向放疗(SBRT)治疗先前接受过放射治疗的复发头颈部鳞癌患者的有效性与安全性.[方法]收集接受SBRT(射波刀)治疗的先前照射过的25例复发头颈部鳞癌患者的临床资料,SBRT的处方剂量是25～36Gy/5～6f.评价指标包括肿瘤缓解率、局部控制率、无进展生存期、生存质量改善率、急性及晚期毒性反应.[结果]射波刀治疗3个月后近期有效(CR+PR)率为68％,中位无病生存期达10.3个月,1年生存率达48％;治疗过程中及治疗后无4～5级不良反应发生.[结论]对于先前接受过放射治疗的复发头颈部鳞癌患者.射波刀治疗复发头颈部肿瘤近期疗效明确,且不良反应较轻.
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Iressa和Gleevec增敏Lexatumumab诱导肝癌细胞凋亡的研究
[目的]研究酪氨酸激酶抑制剂Gleevec或Iressa增敏DR5激动剂Lexatumumab诱导肝癌细胞凋亡的效果及机制.[方法]体外培养肝癌LH86细胞株.分为对照组、TKI处理组、Lexatumumab处理组、TKI+Lexatumumab处理组.用亚致死剂量的TKI或者Lexatumumab或者TKI+Lexatumumab同时处理细胞,通过荧光显微镜观察对照组和处理组细胞内细胞核凋亡形态变化情况.然后计数凋亡细胞,统计凋亡率.免疫印迹(Western blot)方法检测细胞凋亡标志性蛋白Caspase 3切割条带在各组中的表达,促凋亡蛋白Bim、Bax以及抗凋亡蛋白在各处理组中的表达,以评估TK抑制作用对死亡受体信号通路诱导细胞凋亡的影响.[结果]在荧光显微镜下,可以观察到Gleevec、Iressa或Lexatumumab单独处理细胞不能够诱导LH86肝癌细胞核出现固缩凝聚现象.抑制剂Gleevec或Iressa与Lexatumumab联合应用能够显著逆转诱导的肝癌细胞凋亡(Gleevec和Lexatumumab诱导凋亡率:39.23％,P＜0.001;Iressa和Lexatumumab诱导凋亡率:37.5％,P＜0.0001).TKI和Lexatumumab诱导的细胞凋亡为Caspase依赖性.TKI和Lexatumumab诱导的细胞凋亡特异性诱导Bcl-2家族蛋白Bim上调.对Bax和Bcl-xl没有影响.[结论]肝癌细胞对Gleevec/Iressa或Lexatumumab单一制剂具有凋亡抗性.酪氨酸激酶抑制剂均能够增敏Lexatumumab诱导的细胞凋亡.这种联合诱导的细胞凋亡作用具有Caspase依赖性.TKI增敏的死亡受体介导的凋亡可能与促凋亡蛋白Bim上调有关.
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原发性食管恶性黑素瘤的诊断经验分享
[目的]探讨如何诊断原发性食管恶性黑素瘤.[方法]分析山西省肿瘤医院2005～2015年间收治的3例原发性食管恶性黑素瘤的诊断过程.[结果]通过分析病史、内镜下表现、影像学、病理及免疫组化结果对原发性食管恶性黑素瘤不难作出诊断.[讨论]原发性食管恶性黑素瘤恶性程度很高,对放化疗都不敏感,手术切除是主要的治疗办法.如何能尽早对原发性食管恶性黑素瘤作出诊断显得尤为重要.
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微量泵皮下自控镇痛对晚期癌痛患者疼痛控制及生活质量的影响
[目的]探讨微量泵皮下自控镇痛对晚期癌痛患者疼痛控制及生活质量的影响.[方法]将40例采用微量泵皮下自控镇痛(吗啡+利多卡因+氟哌利多)的晚期癌痛患者设为观察组,40例采用传统镇痛的晚期癌痛患者设为对照组,比较两组治疗后疼痛、镇静、生活质量以及不良反应的情况.[结果]观察组治疗第1d、第5d、第10d的疼痛评分均低于对照组,镇静程度好于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组48h的吗啡用量少于对照组,恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制等不良反应的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后的生活质量问卷功能量表、症状量表以及总体生活质量表各方面的评分均好于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]微量泵皮下自控镇痛能明显减轻晚期癌痛患者的疼痛程度,提高镇静水平,改善生活质量,且不良反应少.
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MGMT基因甲基化检测在神经胶质瘤治疗中的应用
神经胶质瘤是一种常见的、复杂的恶性肿瘤,现有的治疗方法仍不能明显提高患者的生存期.近年来,越来越多的研究表明MGMT启动子甲基化状态与神经胶质瘤诊断、治疗和预后密切相关.编码修复06-甲基鸟嘌呤的MGMT可以帮助肿瘤细胞逃避烷化剂的细胞毒作用,但MGMT启动子常会因为发生甲基化降低基因的表达,终阻碍DNA的修复.研究已证实MGMT基因甲基化是一种可靠的胶质瘤预测标志物,且MGMT基因甲基化的胶质瘤患者对化、放疗更敏感,生存期更长.根据患者的MGMT基因甲基化状态,制定及实施不同的治疗方案,实现个体化治疗或许可以提高化、放疗疗效和改善预后.因此,本文对MGMT基因甲基化检测在神经胶质瘤治疗中的作用以及目前常用的MGMT基因启动子甲基化检测方法的研究进展进行了综述.
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超声引导下甲状腺结节细针穿刺细胞学检查的应用现状
如何精准诊断甲状腺结节的性质,以选择更加适当的治疗方法,一直是临床医师以及超声医师致力研究的问题.目前细针穿刺细胞学检查诊断甲状腺结节已经被证明是一种有效的诊断方法.文章主要就超声引导下细针穿刺细胞学检查在甲状腺结节中的应用现状进行综述.
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结肠癌腹盆腔广泛转移姑息性化疗持续完全缓解1例报告
1 临床资料患者女性,52岁,既往体健.因右下腹胀痛2周,于2014年9月查腹部超声示:肝内实质性占位病变,腹膜后多发肿大淋巴结,少量腹腔积液;CT示:升结肠周围及盆腔多发恶性转移瘤,腹腔及腹膜后多发淋巴结转移,肝内转移灶大小约4.0cm×35cm(Figure 1A1～C1);肠镜示:盲肠及回盲瓣对侧外压性隆起,升结肠起始段病变结合病理,考虑炎症,降结肠黏膜下肿物疑似;活检病理检查示:升结肠未见恶性证据,降结肠乳头状腺癌(Figure 2);CEA、CA125、CA19-9、AFP均正常;多次请妇科会诊,并行阴式超声检查排除卵巢癌,诊断:结肠癌并腹盆腔广泛转移.
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妊娠合并乳腺恶性叶状肿瘤1例报告
乳腺叶状肿瘤(phyllode tumor of the breast,PTB)是发生于女性的一种罕见疾病,发生率约占乳腺肿瘤的0.3％～0.9％,占纤维上皮性肿瘤的2％～3％.2003年世界卫生组织(WHO)将它命名为分叶状肿瘤,根据其组织学特点分为良性、交界性、恶性三类.本文通过回顾1例妊娠合并乳腺恶性叶状肿瘤并术后复发病例的临床特征,以增加对该类肿瘤的诊疗认识.
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骨促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤1例报告
1 临床资料1.1 一般姿料患者姚某,女,38岁,因胸背部疼痛伴活动受限20天于2014年4月12日入院.患者20天前摔倒后出现胸背部疼痛,活动受限,于当地医院行止痛等对症治疗后效果不佳,胸背部疼痛较前加重,就诊于本院.查体:胸椎多处压痛明显,余无殊.1.2 影像学检查2014年4月15日胸椎MRI检查提示:胸4、11、12椎体溶骨性骨质破坏,胸4、7、12椎体压缩呈楔形变,椎管未见狭窄,胸4椎体周围软组织肿胀.诊断结果胸4、7、12椎体压缩性骨折.胸4、11、12椎体骨质破坏,转移瘤可能.
关键词： 促纤维组织增生性小圆细胞肿瘤 病例报告 -
雷替曲塞在120例结直肠癌肝转移治疗中的疗效分析
[目的]评价雷替曲塞在治疗晚期结直肠癌肝转移中的疗效和不良反应.[方法]对120例结直肠癌术后肝转移的患者进行化疗,将其随机分为研究组和对照组,每组60例.研究组采用介入下肝动脉灌注雷替曲塞化疗联合栓塞治疗,对照组采用雷替曲塞单药静脉滴注治疗.以上治疗每3周1次.共进行3～6个周期.比较两组的治疗有效率(RR)、疾病控制率(DCR)、中位疾病进展时间、生存率及不良反应情况.[结果]治疗有效率(RR)研究组为38.3％,对照组为20.0％,差异有统计学意义(P=0.027);疾病控制率(DCR)研究组为66.7％,对照组为45.0％,差异有统计学意义(P=0.017).中位疾病进展时间研究组为15.4个月,对照组为10.5个月,差异有统计学意义(P=0.000).研究组1、2年生存率分别为71.7％、56.7％,对照组分别为51.7％、38.3％,差异均有统计学意义(P值分别为0.024、0.044).[结论]介入下肝动脉灌注雷替曲塞化疗联合栓塞治疗结直肠癌肝转移疗效肯定,不良反应能耐受,值得临床推广.
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Hp感染与胃癌组织中HIF-2α、Oct-4表达的相关性
[目的]通过研究胃癌组织中Hp感染与HIF-2α、Oct-4蛋白表达的相关性,初步探讨Hp感染在胃癌发生发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制.[方法]采用快速尿素酶试验和免疫组织化学SP法分别检测80例行胃癌手术切除的组织标本(研究组)和60例慢性胃炎患者经胃镜下取组织活检标本(对照组)中的Hp,采用免疫组织化学SP法检测Hp阳性和Hp阴性的研究组组织中HIF-2α、Oct-4蛋白的表达.[结果]研究组Hp阳性率明显高于对照组(x2=-5.865,P=0.012).研究组中T3+T4 Hp阳性率明显高于T1+T(x2=9.113,P=0.003),有淋巴结转移Hp阳性率明显高于无淋巴结转移(x2=6.236,P=0.013).研究组中Hp阳性的HIF-2α蛋白阳性表达率明显高于Hp阴性,Hp感染与HIF-2α蛋白表达呈正相关(r=0.311,P=0.007);Hp阳性的Oct-4阳性表达率明显高于Hp阴性,Hp感染与Oct-4蛋白表达呈正相关(r=0.324,P=0.005),HIF-2α蛋白表达与Oct-4蛋白表达呈正相关(r=0.560,P=0.000).[结论]Hp可能通过激活HIF-2α-Oct-4通路来促进胃癌组织中HIF-2α和Oct4的表达,进而诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗.
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结肠癌合并2型糖尿病患者血清IGF-2、IGFBP-2升高与肿瘤复发的关系
[目的]观察结肠癌合并2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-2(IGF-2)及胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)升高与结肠癌复发的关系.[方法]选择结肠癌合并2型糖尿病患者90例为观察对象,以同期在院治疗合并2型糖尿病的良性结肠疾病患者90例为对照,在结肠癌术后1周时检测其血清IGF-2、IGFBP-2水平,与对照组进行比较,记录结肠癌患者在1年中复发的数据,按复发与否,描绘IGF-2、IGFBP-2水平与复发关系的ROC曲线图,观察IGF-2、IGFBP-2水平与复发的关系,统计IGF-2、IGFBP-2水平预测复发的灵敏度、特异性.[结果]结肠癌患者血清IGF-2、IGFBP-2水平明显高于对照组,具有统计学差异;IGF-2、IGFBP-2水平升高与结肠癌复发存在相关性,具有统计学差异(P＜0.05).[结论]结肠癌合并2型糖尿病患者血清IGF-2、IGFBP-2升高,并与结肠癌术后的复发相关.
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胃肠道癌术后种植转移的临床特征及预后分析
[目的]探讨胃肠道癌术后种植转移的临床特征及预后.[方法]回顾性分析52例胃肠道癌并术后种植转移患者的临床资料和随访结果.[结果]在种植转移的原发胃肠道癌中,98.1％(51/52)病例为T4期,82.7％(43/52)为低分化腺癌,腹水量≥100ml占73.1％(38/52),术后常规化疗者占75％(39/52),术后常规化疗组与未化疗组的种植转移时间差异无统计学意义(P＞0.05),胃肠道癌术后种植转移1、3、5年总生存率分别为84.0％、54.2％和15.8％;单因素生存分析显示,原发癌的TNM分期、腹水量、远处器官转移是影响患者预后生存的主要因素(P＜0.05),而多因素分析显示远处器官转移是预后为明显的危险因素(P＜0.05).[结论]种植转移的原发胃肠道癌的恶性程度高、分期晚、分化低,常规化疗不能有效预防种植转移癌,原发癌的TNM分期、术中腹水量、远处器官转移是种植转移主要的不良预后因素,其中远处器官转移是为明显的危险因素.
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MELK与胃肠道肿瘤关系的研究进展
母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)是一种Ser/Thr蛋白激酶,也是一种细胞周期依赖性蛋白激酶,属于蔗糖非发酵-1/AMP活化蛋白激酶(Snf1/AMPK)家族.近研究发现,MELK在许多肿瘤细胞中表达水平增高,其高表达能够抑制肿瘤细胞及某些干细胞的分化与凋亡,并促进肿瘤细胞增殖,与许多恶性肿瘤的不良预后密切相关,被认为是一种原癌基因.此外,MELK参与多种信号通路调控,促进细胞增殖和肿瘤形成.MELK沉默有望成为肿瘤新的治疗靶点之一.本文就MELK的结构、功能、表达调控及与胃肠道肿瘤关系的研究进展作一综述.
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miR-320a抑制结肠癌细胞增殖及肺转移作用的研究
[目的]探讨调节结肠癌细胞中miR-320a的表达水平后,其对结肠癌细胞生物学行为的影响及可能作用机制.[方法]检测调节miR-320a结肠癌细胞的表达水平后,用MTT法检测细胞增殖能力的变化,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力变化,通过给裸鼠尾静脉注射miR-320a不同表达水平的结肠癌细胞后,观察裸鼠肺转移的情况;通过生物信息学软件预测miR-320a的潜在靶基因并通过双荧光素酶报告基因系统进行鉴定,Western Blot法检测β-catenin、MMP-2、MMP-9、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达情况.[结果]通过慢病毒感染miR-320a质粒上调结肠癌细胞中miR-320a水平后,可以抑制结肠癌细胞增殖、抑制结肠癌细胞侵袭及肺转移,β-catenin是miR-320a的靶基因,miR-320a下调β-catenin、MMP-2、MMP-9、N-cadherin和Vimentin表达,上调E-cadherin表达.[结论]miR-320a可以抑制结肠癌细胞的增殖及侵袭转移.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
