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肿瘤学

肿瘤学杂志

Journal of Chinese Oncology 종류학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 浙江省卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
  • 影响因子: 0.83
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1671-170X
  • 国内刊号: 33-1266/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 32-37
  • 曾用名: 浙江肿瘤
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《肿瘤学杂志》编辑部
  • 出版地区: 浙江
  • 主编: 毛伟敏
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 11例食管、肺双原发癌手术疗效分析

    作者:梁志刚;励新健;周增辉

    [目的]探讨肺、食管双原发癌的手术治疗效果.[方法]对11例经手术、病理和免疫组化证实的肺和食管或肺和贲门双原发癌病例进行回顾性分析.[结果]全组无围手术期死亡.全组病例1年生存率100.0%,3年生存率60.0%,5年生存率33.3%.[结论]对术前临床考虑肺、食管均为原发性癌患者,在排除其他脏器远处转移的条件下,应积极行根治性手术治疗,以提高生存率.

  • 人参皂苷Compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞系凋亡诱导作用及其机制的研究

    作者:蒋传命;黄泽智;杨秦;周雨

    [目的]探讨人参皂苷Compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的诱导作用及其机制.[方法]应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞术分析细胞凋亡情况,半定量RT-PCR检测Caspase3、Caspase9、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平,Western Blot检测Caspase3、Cas-pase9、Bcl-2和Bax蛋白质的表达.[结果]人参皂苷CK能诱导K562细胞的凋亡,细胞凋亡率呈浓度依赖性增加.RT-PCR结果显示Caspase3、Caspase9 mRNA的表达上调,Bcl-2 mRNA的表达下调,Western Blot实验显示蛋白质表达情况与RT-PCR结果一致,Caspase3、Caspase9蛋白质的表达上调,Bcl-2的表达下调.[结论]人参皂苷CK诱导K562细胞凋亡作用的机制可能是CK抑制Bcl-2基因的表达,进而使Caspase3、Caspase9表达量上调,启动凋亡途径,引起凋亡.

  • ZNF488基因对鼻咽癌细胞HONE1生物学行为的影响

    作者:宗丹;郭文杰;王德军;王雪;尹丽;许建华;何侠

    [目的]探讨ZNF488基因对鼻咽癌细胞HONE1生物学行为的影响.[方法]构建携带空载体、人ZNF488基因的逆转录病毒质粒pMSCV和pMSCV-ZNF488,以磷酸钙法转染293FT细胞并收集病毒液,感染鼻咽癌细胞株HONE1,经嘌呤霉素筛选及Western Blot鉴定,建立稳定表达ZNF488的HONE 1-pMSCV-ZNF488和空载体HONE 1-pMSCV的细胞株.应用噻唑盐(MTT)法、平板克隆形成实验检测ZNF488过表达对HONE1细胞生长增殖的影响,同时应用流式细胞术检测ZNF488对细胞周期增殖指数的影响.划痕实验及Transwell体外侵袭实验观察ZNF488对HONE1迁移侵袭能力的影响.Western Blot检测上皮—间质转化(EMT)相关蛋白及抑癌基因PTEN的表达情况.[结果]成功建立稳定表达ZNF488的HONE1-pMSCV-ZNF488细胞株,MTT法及平板克隆形成实验结果显示,与空载体组HONE1-pMSCV细胞相比,HONE1-pMSCV-ZNF488细胞增殖及克隆形成能力均增强.流式细胞术显示过表达ZNF488细胞S期百分比较空载体组高,增殖指数增加.划痕实验、Transwell体外侵袭实验示ZNF488能够显著增加细胞的迁移、侵袭能力.Western Blot检测发现上皮标志E-Cadherin、α-Catenin表达降低,间质性标志Fibronectin、Vimentin表达升高,同时抑癌因子PTEN表达下降.[结论]过表达ZNF488可通过诱导鼻咽癌细胞HONE1发生上皮间质转变及下调抑癌基因PTEN,促进细胞的增殖及迁移侵袭能力.

  • 重楼皂苷Ⅰ通过PI3K/Akt途径诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡的研究

    作者:江皓;赵鹏军;马胜林

    [目的]评价重楼皂甙Ⅰ对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响.[方法]以体外培养的胰腺癌PANC-1细胞为研究对象,MTT法检测重楼皂甙Ⅰ对PANC-1细胞增殖的抑制作用,Annexin-Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western Blot法检测PI3K、Akt、pAkt、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达改变.[结果]不同浓度重楼皂甙Ⅰ能有效抑制PANC-1细胞的增殖,且呈时间浓度依赖性(P<0.01).低、中、高浓度重楼皂甙Ⅰ作用PANC-1细胞24、48h后,细胞凋亡率明显增加,与对照组相比,具有统计学差异(P<0.01).2μg/ml重楼皂甙Ⅰ作用PANC-1细胞48h后,PI3K、pAkt、Bcl-2蛋白表达降低,caspase-3、Bax蛋白表达增加,与对照组相比,具有统计学差异(P<0.01).[结论]重楼皂甙Ⅰ能抑制胰腺癌PANC-1细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,机制可能与降低PI3K、pAkt、Bcl-2蛋白表达,增加Bax及caspase-3蛋白表达有关.

  • 卵巢癌中Pokemon的表达及临床意义

    作者:贾长茹;陈杰;张纪妍;隋丽华

    [目的]探讨Pokemon在人卵巢癌组织中的表达及其临床意义.[方法]采用免疫组化方法检测Pokemon在50例卵巢癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系.[结果] Pokemon在卵巢癌组织中的阳性表达率为84%,卵巢交界性肿瘤中的阳性表达率为25%,正常卵巢组织中为5%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).Pokemon过表达与卵巢癌组织分化程度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄无关(P>0.05).[结论] Pokemon在卵巢癌组织中高表达,并与卵巢癌组织分化程度、淋巴结转移及临床分期有关,在卵巢癌的发生发展中起重要作用.

    关键词: 卵巢肿瘤 Pokemon
  • 瘦素在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及其意义

    作者:林世龙;杨国良;张连华;薄隽杰

    [目的]探讨瘦素在非肌层浸润性膀胱癌中的表达情况,组织并分析其与膀胱癌患者临床病理特征及预后的关系.[方法]收集112例膀胱移行细胞癌组织和20例正常膀胱组织的病理切片,采用免疫组化方法检测膀胱癌和正常膀胱组织中瘦素的表达.[结果]正常膀胱组织中瘦素的表达水平明显低于肿瘤组织(P=0.032).在低级别、高级别膀胱癌中,瘦素的阳性表达率分别为43.8%、75.8%,差别有统计学意义(P=0.001).本组随访6~102个月,其中67例出现复发.复发组与未复发组中瘦素的阳性表达率分别为70.1%和46.7%,差别有统计学意义(P=-0.013).但瘦素表达与患者年龄、性别、肿瘤数目、大小及分期无明显相关性(P>0.05).[结论]瘦素表达在膀胱癌组织中明显高于正常膀胱组织,瘦素的检测有助于膀胱癌诊断及预后评估.

    关键词: 膀胱肿瘤 瘦素 预后
  • 胰腺实性假乳头状瘤的影像学诊断与病理对照分析

    作者:张江君;潘铭东;余日胜

    [目的]分析胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)的CT和MRI表现,并与病理结果对照分析.[方法]回顾性分析12例经手术和病理证实的SPTP的临床及CT和MRI表现,分析肿瘤的部位、大小、形态、密度、信号以及强化方式,并将CT与MRI表现与病理对照.[结果]SPTP好发于胰头,影像学表现为境界清楚的圆形或类圆形胰腺肿块,瘤体通常比较大.CT主要表现为囊实性混杂密度影,部分实性结构呈乳头状或壁结节样突起,增强后实性部分呈渐进性强化;MRI表现为肿块在T1WI、T2WI上呈不均匀混杂信号,可识别肿瘤内部的坏死囊变及出血等特异性征象,实性部分增强呈渐进性强化.[结论]胰腺实性假乳头状瘤影像学表现具有一定特征性,对其诊断具有重要指导意义.

  • 乳腺超声BI-RADS评分系统结合超声造影对乳腺肿块良恶性判断的价值

    作者:张亦青;徐栋;汪琴娟;茹融融;姚春;邱俐

    [目的]评价超声乳腺影像学报告及数据系统(BI-RADS)诊断标准结合超声造影(CEUS)诊断乳腺肿块良恶性的价值.[方法]对120例患者共122个实性肿块行常规超声检查,按照BI-RADS评分标准进行分级诊断,然后行超声造影(CEUS)并做出诊断.比较BI-RADS分级、CEUS、BI-RADS分级+CEUS三种方法诊断的差异.[结果]BI-RADS分级诊断与CEUS诊断组间比较,其灵敏度、特异性、准确率无统计学差异(P>0.05),BI-RADS分级+CEUS诊断与单独CEUS诊断比较其灵敏度、特异性、准确率亦无统计学差异(P>0.05).BI-RADS分级+CEUS诊断与单独BI-RADS分级诊断比较,其特异性、准确率差异有统计学意义(P均<0.05).[结论] BI-RADS分级诊断与CEUS结合可以提高超声对乳腺肿瘤的诊断效率.

  • 磁共振弥散加权成像对脊柱转移瘤放疗疗效的评估

    作者:余德洪;韩国平;赵永华;赵建江;张梅花;方寿君

    [目的]探讨磁共振弥散加权成像(DWI)对脊柱转移瘤放疗疗效的评估价值.[方法]收集30例脊柱转移瘤患者放疗前、后2个月的磁共振图像,所有患者均进行常规MRI及DWI序列.比较常规MRI序列与DWI序列对病灶的检出率.同时对照分析30例患者放疗前、后的DWI信号、ADC值.[结果]放疗前常规MRI扫描共发现病灶48个,累及42个椎体.DWI序列发现病灶56个,累及48个椎体.放疗结束后2个月复查MRI,SE T1WI上脊柱转移瘤信号不变或略有下降.FSE T2WI上20例信号轻度下降,10例不变.而在临床症状有改善的26例病例中,相对于放疗前,转移瘤DWI信号明显降低.在b=650s/mm2的DWI中,脊柱转移瘤放疗前表观扩散系数(ADC)值为(0.72±0.21)×10-3mm2/s,放疗后ADC值升高到(1.32±0.22)×10-3mm2/s;相邻正常椎体骨髓的ADC值较转移瘤低,且放疗前后没有变化.[结论] DWI序列既可以提高MRI对脊柱转移瘤的检出率,也可以用于监测和评估脊柱转移瘤的放疗疗效.

  • 埃克替尼对非小细胞肺癌术前诱导治疗的临疗效2例报告

    作者:李川;葛楠;沈毅

    表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为晚期非小细胞肺癌靶向治疗药物临床应用以来,已积累了大量的临床实验数据和临床应用经验[1~3].目前,EGFR-TKI已被推荐为EGFR突变的晚期非小细胞肺癌的一线治疗方案,其批准上市应用于临床的靶向药物有吉非替尼(易瑞沙)、厄洛替尼(特罗凯)和埃克替尼(凯美纳)三个.凯美纳是目前中国惟一一个具有自主知识产权的肿瘤靶向治疗药物,上市一年多以来临床应用疗效与易瑞沙、特罗凯相当,且具有更高的安全性和治疗窗口[4].现将我院2例埃克替尼诱导治疗晚期肺癌后成功实施手术的病例及经验报道如下.

  • 8例舌根部神经鞘瘤的诊治体会

    作者:韦宁;应彬彬

    [目的]探讨舌根部神经鞘瘤的诊断与治疗.[方法]回顾性分析8例舌根部神经鞘瘤的临床资料.根据肿瘤的扩展和波及范围不同,选择相应的手术径路进行切除,并观察其疗效.[结果]对6例患者选择口内径路联合口底—舌根矢状切开术切除肿瘤,2例患者选择舌骨上肿瘤切除术.术后均确诊为舌根部良性神经鞘瘤;随访至今,术后症状全部消失,无复发.[结论]对突向口底的神经鞘瘤的手术,可选择口内径路联合口底—舌根矢状切开术,对突向咽腔的神经鞘瘤则可选择舌骨上径路肿瘤切除术,本病预后良好.

  • 多房囊性肾细胞癌与透明细胞性肾细胞癌的免疫组化特征比较分析

    作者:史雪琴;沈慧

    [目的]观察多房囊性肾细胞癌(MCRCC)免疫组化染色特征,并与透明细胞性肾细胞癌(CCRCC)进行比较.[方法]收集10例MCRCC和12例低核级的CCRCC,应用免疫组化Envision方法检查常用的肾肿瘤诊断标志物CK7、CD10、P504s、Vimentin、EMA、Cam5.2和PAX8在两者之间的表达情况并进行比较分析.[结果]MCRCC中,80.0%表达CK7,40.0%表达CD10,30.0%表达P504s,50.0%表达Vimentin,100.0%表达EMA、Cam5.2和PAX8.CCRCC中,16.7%表达CK7,91.7%表达CD10,25.0%表达P504s,58.3%表达Vimentin,100.0%表达EMA、Cam5.2和PAX8.MCRCC与CCRCC的免疫组化特征比较,CK7在前者的表达率明显较高(P<0.05),而CD10在前者的表达率明显较低(P<0.05),P504s、Vimentin、EMA、Cam5.2和PAX8等标志物在两者之间的表达率无明显差别(P>0.05).[结论] MCRCC是一种组织学上独特的低级别肾肿瘤,免疫组化染色特征虽不同于CCRCC,但两者之间存在明显的重叠,组织形态学特征是鉴别诊断两者重要的标准.

  • 伊班膦酸联合内分泌治疗前列腺癌骨转移的疗效观察

    作者:文雪梅

    [目的]观察伊班膦酸联合内分泌治疗前列腺癌骨转移患者的疗效及安全性.[方法] 16例前列腺癌骨转移患者应用伊班膦酸4mg,每月1次,同时行去势治疗及抗雄激素治疗.[结果]骨转移灶变化:好转6例,稳定8例,进展2例.止痛效果:显效9例,有效5例,无效2例,总有效率为87.5%.活动能力:有效11例,无变化4例,进展1例.不良反应多为0-1度,经对症治疗后均很快缓解,无严重不良反应发生.[结论]伊班膦酸联合内分泌治疗前列腺癌骨转移临床疗效确切,能减少骨相关不良事件发生,提高患者生活质量,耐受性好,不良反应少.

  • Annexins与恶性肿瘤的关系研究

    作者:邱海江;吴志明;王晓稼

    Annexins家族是钙依赖性磷脂结合蛋白,可以分为A、B、C、D和E5组.它们结构上表现为同源相似性的钙依赖性磷脂结合蛋白,含有一个C端核心区域和一个可变N端结构域,前者可与膜相关磷脂结合,后者决定了不同Annexins蛋白的特性.Annexins家族成员参与抗凝血、抗炎、出胞、入胞作用、信号转导、细胞增殖、分化和凋亡等多种生理活动,并与多种恶性肿瘤的发生、发展、浸润及转移密切相关,为肿瘤早期诊断、治疗及预后判断提供线索.

    关键词: 肿瘤 Annexins 结构 功能
  • 多发性骨髓瘤肝占位1例报道

    作者:吴昆鹏;杨志雄

    多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓浆细胞异常增生为特征的恶性肿瘤,并伴有单克隆免疫球蛋白和轻链蛋白异常增高.MM起病隐匿,症状多样,临床上容易误诊,主要临床表现为转移性骨痛、贫血、肾脏损害和感染等,其侵袭部位以骨和淋巴结多见,但以肝转移和黄疸为主要表现的非常少见.现报道1例,并结合国内外文献对其临床特点进行分析,以加强对本病的认识.

  • 人乳腺癌中p21WAF1组蛋白H3、H4乙酰化水平的表达变化

    作者:赵洁;刘朝晖;伍玲;娄华英

    [目的]探讨人乳腺癌中p21WAF1组蛋白H3、H4乙酰化水平的变化及其意义.[方法]应用HE染色鉴定乳腺癌的病理形态变化,RT-PCR检测p21WAF1 mRNA的表达,染色质免疫沉淀法检测p21WAF1组蛋白H3、H4乙酰化的状态.[结果]HE染色可见,与癌旁组织及正常乳腺组织相比,乳腺癌组织结构及细胞形态有明显的异型性.RT-PCR检测结果显示,乳腺癌组织中p21WAF1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织及正常乳腺组织(P<0.05);p21 WAF1mRNA在组蛋白H3、H4乙酰化水平降低乳腺癌中的表达明显低于组蛋白H3、H4乙酰化水平非降低乳腺癌中的表达(P<0.05);p21WAF1 mRNA表达降低与人乳腺癌的临床分期、分化程度和淋巴结转移有关.染色质免疫沉淀法显示,乳腺癌组织中p21WAF1组蛋白H3、H4的乙酰化水平明显低于癌旁组织及正常乳腺组织;p21WAF1乙酰化水平降低与人乳腺癌的分化程度和淋巴结转移有关.[结论] p21WAF1组蛋白H3、H4乙酰化的表达变化与乳腺癌的发生发展密切相关.

  • SIAH2和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

    作者:安淑香;孙硼朋;雷丽;甘畅;刘景涛

    [目的]研究SIAH2和HIF-1α蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测80例乳腺浸润性导管癌组织和10例乳腺癌旁正常组织中SIAH2和HIF-1α的表达;采用Western Blot法检测25例乳腺浸润性导管癌和20例乳腺纤维腺瘤中SIAH2和HIF-1α蛋白的表达.[结果]乳腺浸润性导管癌组织中SIAH2及HIF-1α的阳性表达率分别为60%和65%,癌旁正常组织中均未见表达.SIAH2和HIF-1α表达存在正相关关系(r=0.310,P<0.05).两种蛋白表达与肿瘤的组织学分级、临床分期和淋巴结转移密切相关,而与肿瘤大小、年龄无显著相关性.Western Blot结果表明SIAH2和HIF-1α两种蛋白在乳腺癌组织中的表达均高于乳腺纤维腺瘤中的表达(P均为0.00).[结论]SIAH2及HIF-1α过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用.

  • 蛋白酶体抑制剂通过Bcl-2相关抗凋亡蛋白3剪切诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

    作者:金一;马特;蒋书玲

    [目的]探讨蛋白酶体抑制剂诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡与BAG3蛋白剪切的相互关系,以及BAG3蛋白剪切是否依赖胱天蛋白酶介导完成.[方法]选取人MCF-7乳腺癌细胞系,设空白对照组、MG132处理组、Z-VAD处理组和MG132+Z-VAD联合组.实时定量RT-PCR和Western Blot分别检测各组细胞中BAG3 mRNA和蛋白的表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡.[结果] MG132诱导乳腺癌细胞凋亡过程中BAG3基因和蛋白表达均增高(P<0.05),但BAG3蛋白剪切体也随之增加,流式细胞术结果证明细胞凋亡率增高(P<0.05).同时,应用胱天蛋白酶体抑制剂Z-VAD处理细胞后,BAG3蛋白剪切体消失.[结论]蛋白酶体抑制剂可诱导上调乳腺癌MCF-7细胞中BAG3基因和蛋白的表达,但BAG3蛋白裂解增强,可导致细胞凋亡增加,这一效应可能依赖胱天蛋白酶介导完成.

  • 可手术年轻乳腺癌92例临床分析

    作者:许践刚;胡晓清;张宪波;陈德琴;韩若阔;赵挺

    [目的]探讨可手术年轻乳腺癌的临床病理特点及诊治策略.[方法]回顾分析92例年龄≤40岁的可手术乳腺癌患者(年轻组)的临床资料,随机抽取年龄在41~69岁的年长乳腺癌患者(年长组)92例与年轻组作临床病理特点分析比较.[结果]年轻组肿块长径0.8~6.5cm,平均2.8cm.浸润性导管癌82例,导管内癌、导管内癌微浸润、髓样癌各2例,导管内乳头状瘤原位癌、黏液腺癌、浸润性导管癌伴灶区黏液腺癌、混合性癌各1例.淋巴结分期N0 19例,N1 51例,N2及以上22例.浸润癌组织学分级Ⅰ~Ⅱ级47例,Ⅲ级42例.免疫组化:ER/PR阳性57例,Her-2阳性30例;三阴性乳腺癌22例;有癌栓者33例.病理分期0期3例,Ⅰ期28例,Ⅱ期35例,Ⅲ期26例.与年长组比较,年轻组在高组织学分级、Her-2阳性、伴有癌栓三者比例较高,差异有统计学意义(P值分别为0.048、0.044、0.022);而在肿瘤大小、是否为浸润性癌、淋巴结分期、激素受体阳性比例、是否三阴性乳腺癌及病理分期上与年长组均无明显差异(P>0.05).[结论]年轻乳腺癌有独特的病理学特点,恶性程度更高,应早诊断、早治疗.

    关键词: 年轻 乳腺肿瘤 治疗
  • DMBT1在乳腺癌组织中的表达及临床意义

    作者:王瑞海;崔大为;翟宏芳

    [目的]探讨脑恶性肿瘤缺失基因1 (DMBT1)在乳腺癌组织中的表达及意义.[方法]采用免疫组织化学方法检测73例乳腺癌组织及距其癌组织边缘2cm以上镜下未见癌浸润的正常组织中DMBT1蛋白的表达情况.[结果]免疫组织化学结果表明,DMBT1蛋白在乳腺癌组织及正常乳腺组织中的表达阳性率分别为35.6%、70.9%,差异有统计学意义(R<0.05).DMBT1蛋白表达与T分期、分化程度、淋巴结转移以及临床分期有关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析提示,DMBT1表达阳性的乳腺癌患者5年总生存率明显高于表达阴性者,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]乳腺癌组织中DMBT1蛋白表达降低,且与乳腺癌T分期、分化程度、淋巴结转移、临床分期及患者预后有关.

  • 78例三阴性乳腺癌的临床特征和中医证型分析

    作者:牟微娜;李苗;谢长生

    [目的]分析并比较三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌的临床病理特征、中医证型.[方法]收集经病理组织学证实并具有完整病例资料的乳腺癌患者437例,分为三阴性乳腺癌组和非三阴性乳腺癌组,收集两组患者的临床病理特征、舌象及脉象.[结果]三阴性乳腺癌组和非三阴性乳腺癌组在绝经状态、组织学分级、是否接受改良根治术、是否行术后辅助化疗以及中医证型分类上差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]与非三阴性乳腺癌相比,三阴性乳腺癌发病早,组织学分级更高,更多患者接受改良根治术,术后接受化疗者比例更高,两者中医证型存在不同,辨证治疗可改善三阴性乳腺癌患者临床症状,提高生存质量.

  • CD44v6、MUC1及VEGF在三阴性乳腺癌组织中的表达及其临床意义

    作者:孟迪;冯晓燕;进淑娟;戴振华;韩小伟;郝晓鹏;张贺秋;黄焰

    [目的]探讨CD44v6、MUC1及VEGF在三阴性乳腺癌中的生物学特征及其对预后评估的意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测CD44v6、MUC1及VEGF在104例三阴性乳腺癌、168例非三阴性乳腺癌中的表达.[结果] CD44v6及MUC1在三阴及非三阴性乳腺癌中的表达无明显差异,VEGF在非三阴性乳腺癌的表达明显高于三阴性乳腺癌(P<0.05).在三阴性乳腺癌中,CD44v6、MUC1及VEGF表达与年龄、组织学分级、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移均无明显相关性;在非三阴性乳腺癌中,除CD44v6在无淋巴结转移组表达明显高于转移组(P<0.05)外,CD44v6、MUC1及VEGF表达与其他临床病理参数均未见明显相关性.CD44v6、MUC1及VEGF联合检测,阳性率明显增加.但不同组合中三阴性乳腺癌及非三阴性乳腺癌的表达仍无差别.[结论]未发现CD44v6、MUC1及VEGF在三阴性乳腺癌中存在表达优势,且与预后参数如临床分期、组织学分级、淋巴结转移情况无明显相关性,其预后价值有待进一步验证.

肿瘤学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04
1997 01 02 03 04
1996 01 02 03 04
1995 01 02 03 04

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