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彩色多普勒超声对三阴性乳腺癌的诊断价值
目的 对比、分析三阴性乳腺癌(TNBC)与非三阴性乳腺癌(NTNBC)病灶的声像图特征,总结TNBC的彩色多普勒超声表现.方法 选取本院2016年3月～2018年6月收治的145名乳腺癌患者(共169个乳腺癌病灶)为研究对象,以病理及免疫组化结果 为金标准,并分为TNBC及NTNBC病灶组,对比、分析病灶边界、毛刺征、后方回声及血流信号.结果 145名女性患者169个乳腺癌病灶中,TNBC与NTNBC病灶组各项结果分别为:边界光滑者占比29.0％ (9/31) vs.10.9％(15/138);有毛刺征者占比61.3％(19/31) vs.55.8％(77/138);形态规则者占比48.4％(15/31) vs.28.3％(39/138);后方回声衰减者占比58.1％(18/31) vs.76.1％(105/138),病灶内血流达Ⅱ级～Ⅲ级者占比67.7％ (21/31) vs.58.7％(81/138).结论 乳腺癌病灶边界光滑、形态规则及后方回声不衰减对鉴别TNBC具有一定的诊断价值.
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试论三阴性乳腺癌阴虚证及方药治疗
总结三阴性乳腺癌的临床病理特征以及三阴性乳腺癌阴虚证的病机特点，分析三阴性乳腺癌中医体质证候分型，发现阴虚证在三阴性乳腺癌病例中所占的比率较低，探讨阴虚在三阴性乳腺癌发病中的重要作用，归纳三阴性乳腺癌阴虚证的中医药治疗方药，包括名老中医的经验举隅和经典名方的运用，为临床选择滋阴方治疗三阴性乳腺癌提供经验参考。
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MiR-200b及miR-200c在三阴性乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨miR-200b和miR-200c在三阴性乳腺癌细胞中的表达及意义.方法 分别提取三阴性乳腺癌、LuminalA型乳腺癌及其周围正常乳腺中的miRNA,用实时荧光定量PCR法检测miR-200b、miR-200c的表达,并复习相关文献.结果 miR-200b在LuminalA型及三阴性乳腺癌中的表达均降低(P＜0.05).miR-200c在LuminalA型乳腺癌中的表达未见明显下降(P＞0.05),而在三阴性乳腺癌中的表达明显下降(P＜0.05).结论 miR-200b及miR-200c均可能参与了三阴性乳腺癌的侵袭、转移的过程,但miR-200c起着更主要的作用.
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体质量指数与三阴性乳腺癌预后的相关性研究
目的 观察三阴性乳腺癌(TNBC)患者的体重指数(BMI)与临床结局的关系.方法 收集2005年12月至2015年12月在延庆区和大兴区医院肿瘤科就诊的1 680例乳腺癌患者相关资料,筛选三阴性乳腺癌患者纳入本研究,共计105例.通过患者身高和体重计算BMI指数,根据BMI指数将患者分为BMI<25(正常/低体重组),25~29.9(超重组)和≥30(肥胖组)三组.对比观察三组患者的基础信息、临床特征、组织学分类和总生存期(OS).结果 患者平均随访期28.4±16.4个月, 其中12例复发(11.4%),4例死亡(3.8%).肥胖组患者的年龄大于其他两组(P<0.05),肥胖患者与超重患者、正常/低体重组患者的OS无显著差异;考虑绝经因素,绝经前患者的平均BMI水平显著低于绝经后患者(P<0.05);绝经后TNBC患者中,肥胖患者相比超重患者、正常/低体重组更易获得较短的OS(P<0.05).结论 肥胖是绝经后TNBC患者获得更短OS的相关因素.
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三阴性乳腺癌的彩色多普勒超声表现
目的 分析总结三阴性乳腺癌(TNBC)的超声特点.方法 分析304个乳腺癌肿块,将其分为TNBC组、人类表皮生长因子受体2(HER-2)阳性组、激素受体(HR)阳性组,比较三组乳腺癌的超声表现,总结TNBC的超声特点.结果 TNBC肿块长径较大且多伴有后方回声增强、富血供及腋窝淋巴结肿大,但高回声晕、后方回声衰减及纵横比＞1较少见.结论 彩色多普勒超声检查有助于术前提示和诊断TNBC.
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三阴性乳腺癌整合素β1、p73的表达及临床意义
目的：研究整合素β1、抑癌基因p73在三阴性（ER-、PR-、HER2-）乳腺癌中的表达及意义，并探讨其与临床病理参数间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测整合素β1、抑癌基因p73在93例三阴性乳腺癌中的表达情况。选取同期诊断的58例非三阴性乳腺癌病例作为对照，分析两种蛋白表达的相关性及其与临床病理学特征之间的关系。结果三阴性乳腺癌中整合素β1的表达高于非三阴性乳腺癌（83.87%vs 67.24%），差异有统计学意义（χ2=5.66， P=0.017）；p73的表达也高于非三阴性乳腺癌（65.59%vs 46.55%），差异有统计学意义（χ2=5.33， P=0.021）。三阴性乳腺癌中整合素β1阳性表达与腋窝淋巴结转移（χ2=6.206，P=0.021）、临床分期（χ2=4.854，P=0.041）有关，而与患者年龄（χ2=0.121，P=0.783）、肿瘤大小（χ2=1.402， P=0.271）、组织学分级（χ2=1.042，P=0.376）无关；p73阳性表达与组织学分级（χ2=5.503， P=0.020）、腋窝淋巴结转移（χ2=4.626，P=0.047）、临床分期（χ2=5.828，P=0.024）有关，而与患者年龄（χ2=0.858，P=0.387）、肿瘤大小（χ2=0.875，P=0.388）无关。相关分析显示，在三阴性乳腺癌中整合素β1和p73的表达呈正相关（r=0.359，P=0.000）。结论 p73作为抑癌基因有其组织特异性，整合素β1和p73可能共同参与三阴性乳腺癌的发生发展过程，可作为评估三阴性乳腺癌浸润和转移的重要生物学指标。
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比较三阴性乳腺癌与BI-RADS4A类不典型纤维腺瘤及腺病超声表现
目的 观察三阴性乳腺癌(TNBC)与BI-RADS 4A类纤维腺瘤、腺病的超声表现.方法 回顾性分析经病理证实的42例TNBC(TNBC组)、34例超声BI-RADS 4A类的纤维腺瘤(纤维腺瘤组)、36例BI-RADS 4A类的腺病(腺病组)的超声表现,并进行统计学分析.结果 TNBC组与纤维腺瘤组的年龄、病灶大小、形状、内部回声、边缘、BI-RADS分类差异有统计学意义(P均＜0.016 7);TNBC组与腺病组的年龄、肿块大小、边缘、与周边导管关系、BI-RADS分类差异有统计学意义(P均＜0.016 7);纤维腺瘤组与腺病组的形状差异有统计学意义(P＜0.016 7);3组的边界、声晕、后方回声、方位、钙化差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 TNBC乳腺癌多见于50岁以上女性,病灶多＞2 cm,表现为极低回声,不规则形,边界清晰,质硬,BI-RADS分类多4B及以上;超声BI-RADS 4A类的纤维腺瘤常呈分叶形或不规则形,边界清晰;超声BI-RADS 4A类的腺病常呈不规则形,垂直位生长时易与乳腺癌混淆.
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三阴性乳腺癌的基因和蛋白表达特点及其治疗方法的研究进展
三阴性乳腺癌占乳腺癌总数的15％～20％,是乳腺癌中具侵袭力的一种特殊亚型,其雌激素受体、孕激素受体及人类表皮生长因子受体2表达缺失.三阴性乳腺癌患者从乳腺癌的传统治疗方法中获益有限,预后很差,因此,迫切需要寻找到新的治疗方法.本文主要介绍三阴性乳腺癌相关的PIM1、MYC、CDK4、TGF-β、TP53、MYOF、FOSB、MENA等基因和蛋白表达特点,以及和PARP、PI3K/Akt/mTOR、EGFR、Hedgehog、Met等有关的靶向治疗的新研究进展.
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125例三阴性复发转移乳腺癌首发转移模式的分析
目的：分析三阴性乳腺癌（TNBC）首次复发转移部位的特征，以指导复发转移性TNBC患者的治疗选择及管理。方法回顾性分析125例复发转移性TNBC患者的临床资料，对术后常见的复发转移部位和复发转移时间进行描述和统计，归纳其首次复发转移的模式。结果125例复发转移性TNBC患者中，首次单发转移部位以淋巴结和肺为常见，分别占11.2%和5.6%；首发即为多发转移的比例高达79.2%，其中，含淋巴结、肺、骨、肝和脑转移的比例分别为52.8%、34.4%、27.1%、14.4%和6.4%，其他特殊部位（包含肾上腺等）转移32例（25.6%）。首发内脏转移（仅包含肝和肺）63例，占50.4%，其中6例同时有肝和肺转移；淋巴结转移比例高，为64.0%；合并肺转移（40.0%）的患者明显多于肝转移（15.2%）的患者（P=0.000）。复发转移的时间多在术后2～3年，2年内复发者52例（41.6%），2～3年复发者23例（18.4%），3年以上复发者50例（40.0%）。结论 TNBC淋巴结、肺转移多见；脑转移作为首发部位也值得关注；TNBC多发转移比例高；多数在2～3年内复发。建议在辅助治疗后的随访中，除了关注淋巴结的检查外，还需关注肺部和颅脑的检查，以早期发现复发征象。
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Ki-67对三阴性乳腺癌新辅助化疗敏感性预测作用的Meta分析
目的:评价新辅助化疗中Ki-67的表达情况对三阴性乳腺癌(TNBC)获得病理完全缓解(pCR)的预测作用.方法:通过互联网检索相关文献,应用Review Manager软件对数据进行处理,系统评价Ki-67表达情况与TNBC在新辅助化疗中获得pCR的关系.结果:Ki 67基因高表达的TNBC患者pCR率明显高于Ki-67基因低表达的TNBC患者,总体合并优势比(OR)为7.35,95％CI:2.39～22.60,文献之间无明显异质性,无明显发表偏倚.结论:Ki-67可作为新辅助化疗中预测TNBC化疗敏感性的标志.
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多西他赛对三阴性乳腺癌细胞株增殖影响及其机制的探讨
目的:研究多西他赛(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用；倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化；流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况；蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈浓度、时间依赖性.显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变,悬浮细胞增多.流式细胞术分析可见,在多西他赛1.25和2.50 μg/mL浓度下,停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)％和(29.15±0.54)％,明显高于对照组的(6.13±0.59)％,P＜0.01；同时细胞凋亡率分别为(2.61±0.09)％和(3.15±0.07)％,明显高于对照组的(0.42±0.02)％,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,多西他赛处理后,细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降,p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升,而总ERK1/2、JNK/SAPK、p38及p-p38蛋白的表达水平无明显变化.凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低,Bax的表达升高.结论:多西他赛通过影响ERK1/2和JNK/SAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖.
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重组人血管内皮抑素联合吉西他滨顺铂方案治疗转移性三阴性乳腺癌的疗效观察
目的 探讨重组人血管内皮抑素联合吉西他滨顺铂(GP)方案治疗转移性三阴性乳腺癌(TNBC)的临床疗效和安全性.方法 选取2009年1月至2013年3月间收治的58例转移性三阴性乳腺癌患者,随机分为重组人血管内皮抑素联合GP方案治疗组(A组,30例)和单纯GP方案治疗组(B组,28例),观察两组患者的近期、远期疗效和不良反应.结果 A组患者总有效率(RR)和疾病控制率(DCR)与B组患者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者疾病进展时间(TTP)和中位生存时间(MST)差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 重组人血管内皮抑素联合GP方案治疗转移性三阴性乳腺癌患者疗效较好,可延长患者生存时间,同时不良反应无明显增加,值得临床推广应用.
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卡培他滨联合多西他赛或长春瑞滨一线治疗三阴性乳腺癌的疗效观察
目的 评价含卡培他滨的两药方案在复发转移性三阴性乳腺癌患者中的疗效.方法 共有45例首次发现复发转移的三阴性乳腺癌患者入组,由医生决定给予卡培他滨联合多西他赛(TX方案)或是卡培他滨联合长春瑞滨(NX)方案化疗.卡培他滨1000mg/m2,口服,每天2次,第1～14天；多西他赛75mg/m2,静脉滴注,第1天；长春瑞滨25mg/m2,静脉滴注,第1和第8天,均为21天1个周期.分析患者的疗效和生存情况.结果 27名患者接受TX方案,18名患者接受了NX方案.总的客观缓解率仅为20.0％,临床获益率为62.2％.随访28个月后,中位无进展生存(PFS)为5.2个月(95％ CI,4.1～6.3个月),中位总生存(0S)为18.2个月(95％ CI,8.7 ～27.7个月).近一半的患者(22/45)在治疗期间或治疗结束后1个月内进展.比较两个方案疗效,NX方案的客观缓解率高于TX方案(27.8％:14.8％),但差异无统计学意义(P =0.449).同样,两者的PFS(5.2:4.9个月,P=0.483)和OS(18.2:21.5个月,P=0.964)也未发现统计学差异.结论 尽管总生存符合预期,含卡培他滨的两药联合方案,无论是TX还是NX,就肿瘤缩小和无进展生存而言,疗效较差,提示卡培他滨在转移性三阴性乳腺癌患者中的抗癌活性有限,含卡培他滨的联合化疗方案可以用于转移性三阴性乳腺癌,但不是推荐作为首选治疗.
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多西他赛联合表阿霉素治疗晚期三阴乳腺癌临床观察
目的 观察多西他赛联合表阿霉素治疗晚期三阴乳腺癌患者的疗效及不良反应.方法 37例三阴乳腺癌患者给予多西他赛75 mg/m2第1天；表阿霉素60 mg/m2,第2天,21 d为1个周期,至少2个周期化疗.结果 37例患者中完全缓解1例,部分缓解16例,稳定9例,进展11例,有效率为45.9％,疾病控制率为70.3％,中位生存时间为10.8个月.治疗的主要不良反应是骨髓抑制.结论 晚期三阴乳腺癌患者预后差,采用多西他赛联合表阿霉素方案治疗安全有效,可延长患者生存时间,不良反应可以接受.
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三阴性乳腺癌临床病理特征及诊治分析
目的 研究三阴性乳腺癌的临床病理特征,探索合理的治疗策略.方法 对2002年4月至2010年6月我院肿瘤中心收治的42例三阴性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性研究.结果 三阴性乳腺癌占同期乳腺癌总数的13.5％.本组患者均为女性,中位年龄53岁,平均肿瘤直径2.8cm.病理类型以浸润性导管癌为主,p53阳性率33.3％,临床分期主要为Ⅱ期.辅助化疗是其主要的全身治疗手段,手术方式以乳腺癌改良根治术为主.随访8～106个月,中位时间39个月,16例患者出现复发转移,其中局部复发转移5例,内脏转移11例,复发转移高峰期为1～3年.死亡11例,其中非肿瘤原因死亡1例,肿瘤进展死亡10例,死亡高峰期为2～5年.结论 三阴性乳腺癌具有独特的生物学特性及临床、病理特征,其发病年龄较轻、肿瘤直径较大、临床分期较晚、复发风险较高、易发生远处转移且复发转移后死亡率较高.化学治疗为目前唯一的全身治疗手段,仍需探索更为合理有效的化疗方案；新的分子靶向治疗药物值得期待.
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三阴乳腺癌保乳术后放疗荟萃分析
目的 系统评价保乳术后放疗对三阴乳腺癌患者生存的影响.方法 计算机检索PubMed、Ovid、CBM、VIP、CNKI数据库,手工检索《中国乳腺病杂志》、《中国肿瘤临床》、《中华放射肿瘤学杂志》、《癌症》、《中华肿瘤杂志》、《实用肿瘤杂志》、《肿瘤》杂志.两位研究者独立对符合纳入标准资料进行回顾性队列研究,并用Reman5.1软件进行荟萃分析,以5年无远处转移率、总生存率和无局部复发率作为主要研究终点.结果 共5个研究2345例患者入组,其中三阴组417例、非三阴组1928例.三阴组5年无远处转移率、总生存率均低于非三阴组(Z =5.29、3.35,P=0.000、0.001),5年无局部复发率两组相似(Z=1.35,P=0.180).结论 三阴乳腺癌保乳术后放疗对局部控制有较好疗效.
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三阴性乳腺癌TNM分期的临床特点及影响预后的危险因素
目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)TNM分期的临床特点及影响预后的独立危险因素.方法 收集2005年1月至2007年6月在本院经临床诊断并手术病理证实的429例女性乳腺癌患者.TNBC患者98例,其余331例为非三阴性乳腺癌(NTNBC)患者.按照IUCC/AJCC第6版乳腺癌TNM分期标准两组患者进行分期并对比分析.病理生物学行为和TNM分期的比较采用χ2检验或秩和检验.生存分析采用Kaplan-Meier 法、绘制生存曲线.影响TNBC预后的危险因素分析采用Cox比例风险回归模型.结果 本组TNBC占同期乳腺癌的22.84%(98/429),NTNBC占77.16%(331/429).TNBC组与NTNBC组比较,在肿瘤组织学分级(Ⅲ级41.84%比21.45%)、组织病理学分类(浸润性导管癌73.47%比59.82%)、术后肿瘤局部复发(27.55%比13.29%)、肿瘤大小(直径＞5 cm,41.84%比25.08%)、区域淋巴结转移(56.12%比39.88%)和远处脏器转移(25.51%比12.69%)的差异均有显著的统计学意义(P<0.050).在TNM分期中,TNBC组与NTNBC组比较,Ⅰ期(8.16%比16.01%)、Ⅱa期(17.35%比26.28%)、Ⅱb期(17.35%比26.89%),差异无统计学意义(P>0.050);而在Ⅲa期(24.49%比15.71%)、Ⅲb期(12.25%比6.04%)、Ⅲc期(9.18%比3.93%)和Ⅳ期(11.22%比5.14%),TNBC组所占的比例高于NTNBC组(P<0.050).TNBC组与NTNBC组比较,5年总生存率(76.53%比89.73%)和5年无瘤生存率(63.27%比74.32%)差异有显著统计学意义(P<0.050).TNBC组的中位生存期为54.08个月 (95% CI 48.880~59.283),NTNBC组为59.00个月(95% CI 51.515~63.849).影响TNBC预后的独立危险因素Cox回归分析结果显示,TNM分期中的Ⅲ、Ⅳ期、区域淋巴结转移和远处脏器转移是影响TNBC患者预后的独立危险因素.结论 乳腺癌TNM分期能够反映TNBC的侵袭性和复发转移的临床特点,Ⅲ期、Ⅳ期和区域淋巴结转移以及远处脏器转移是影响TNBC预后的独立危险因素,其中远处脏器转移是导致TNBC患者死亡主要的危险因素.
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多西他赛联合卡铂方案与表柔比星联合环磷酰胺序贯多西他赛方案辅助治疗三阴性乳腺癌Ⅲ期临床研究的安全性
目的 比较多西他赛联合卡铂(TP)方案与表柔比星联合环磷酰胺序贯多西他赛(EC-T)方案辅助治疗三阴性乳腺癌(TNBC)的Ⅲ期临床研究的安全性.方法 2010年1月至2011年9月,经术后病理证实的95例Ⅰ～Ⅲ期TNBC患者随机分为EC-T组(47例)和TP组(48例)接受术后化疗.EC-T组:环磷酰胺600 mg/m2,表柔比星90 mg/m2,静脉滴注,第1天,每3周重复,共4个周期；序贯多西他赛80 mg/m2,第1天,每3周重复,共4个周期.TP组:多西他赛75mg/m2,卡铂曲线下面积(AUC)=5,静脉滴注,第1天,每3周重复,共6个周期.化疗后根据病情给予辅助放疗.以x2检验比较两组患者不良反应的发生率.结果 76例患者可评价不良反应,其中EC-T组37例,中位年龄47岁,绝经前21例(56.8％)；TP组39例,中位年龄46岁,绝经前22例( 56.4％).EC-T组患者均按计划完成化疗,TP组有2例(5.1％)患者因骨髓抑制未完成化疗.在化疗期间,EC-T组和TP组均有9例患者进行剂量调整.76例患者的不良反应以1～2级较常见.EC-T组和TP组患者3～4级脱发的发生率分别为29.7％和10.3％ (P=0.033),呕吐的发生率分别为21.6％和7.7％(P=0.085),白细胞减少的发生率分别为54.1％和25.6％(P=0.011),中性粒细胞减少的发生率分别为51.4％和35.9％(P=0.174).其他3～4级不良反应少见.除周围神经毒性和色素沉着外,其他不良反应均在化疗结束后1个月内恢复.结论EC-T和TP方案辅助治疗可手术TNBC患者的不良反应可以耐受,接受TP方案治疗的患者3～4级脱发和白细胞减少的发生率较低.
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年轻三阴性乳腺癌患者的临床病理特征及预后分析
目的 分析年轻三阴性乳腺癌(TNBC)患者的临床病理特征和预后因素.方法 1999年1月至2007年12月间,中国医学科学院肿瘤医院收治的年龄≤35 岁的年轻TNBC患者94例,所有患者肿瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)均为阴性,收集患者的临床病理资料和生存情况,分析其临床病理特点和预后因素.结果 全组94例年轻TNBC患者,占同期收治年轻乳腺癌患者的12.0%.主要病理类型为浸润性导管癌,共81例,占86.2%.分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期的患者分别有17例(18.1%)、48例(51.1%)、28例(29.8%)和1例(1.1%).14例(14.9%)患者存在脉管瘤栓.全组94例患者的1、3、5和7年无病生存率(DFS)分别为88.3%、66.9%、59.7%和59.7%,1、3、5和7年总生存率(OS)分别为98.9%、85.6%、72.9%和69.6%.单因素预后分析结果显示,肿瘤大小、腋淋巴结状态、临床分期以及有无脉管瘤栓对年轻TNBC患者的5年OS具有显著影响(均P<0.05).多因素预后分析结果显示,有无脉管瘤栓是影响年轻TNBC患者预后的独立因素(P<0.05).在随访期出现复发和(或)转移的33 例患者中,29例发生于术后3年内,其余4例发生于术后3～4年间.结论 年轻TNBC 患者具有独特的临床、病理和预后特点,需要探索更为合理的个体化治疗方案.
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自噬抑制剂可增强三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468和MDA-MB-231对吉非替尼的敏感性
目的：观察自噬抑制剂能否增强三阴性乳腺癌（ TNBC）细胞系MDA?MB?468和MDA?MB?231对表皮生长因子受体（ EGFR）抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以吉非替尼单药或联合自噬抑制剂3?甲基腺嘌呤（3?MA）或巴弗洛霉素A1（BAF）处理MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞，以及雌激素受体阳性的MCF?7细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测自噬标记蛋白以及凋亡通路相关蛋白的表达。结果吉非替尼对吉非替尼＋3?MA组和吉非替尼＋BAF组MDA?MB?468细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为（4．1±0．2）μmol／L和（3．8±0．3）μmol／L，均明显低于吉非替尼组MDA?MB?468细胞[（7．0±0．2）μmol／L，均P＜0．05]。吉非替尼对吉非替尼＋3?MA组和吉非替尼＋BAF组MDA?MB?231细胞的IC50分别为（9．7±0．1）μmol／L和（7．7±0．2）μmol／L，均明显低于吉非替尼组MDA?MB?231细胞[（14．7±0．1）μmol／L，均P＜0．05]。吉非替尼组、吉非替尼＋3?MA组、吉非替尼＋BAF组MDA?MB?468细胞的凋亡率分别（12．43±3．18）％、（23．37±2．71）％和（18．71±2．81）％，吉非替尼联合自噬抑制剂3?MA或BAF时，MDA?MB?468细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率（均P＜0．05）。吉非替尼组、吉非替尼＋3?MA组、吉非替尼＋BAF组MDA?MB?231细胞的凋亡率分别为（12．15±1．82）％、（16．94±2．19）％和（33．83±5．92）％，吉非替尼联合自噬抑制剂3?MA 或 BAF 时， MDA?MB?231细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率（均P＜0．05）。吉非替尼联合3?MA或BAF对MCF?7细胞的凋亡无明显影响（ P＞0．05）。吉非替尼联合3?MA或BAF后，MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞中p?PTEN的表达明显增加，LC3和p?Akt蛋白表达明显下调，cleaved caspase?9和cleaved caspase?3蛋白的活性增加。结论自噬抑制剂可能通过激活PTEN／PI3K／Akt 通路相关蛋白的表达增强MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞对吉非替尼的敏感性；自噬抑制剂联合吉非替尼可能通过启动caspase级联反应促进MDA?MB?468和MDA?MB?231细胞凋亡。
