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青石棉诱导A549细胞ERK1/2及Elk1激活的研究
目的研究细胞外信号调节蛋白在青石棉致肺部疾病的作用.方法用Western免疫印迹、免疫沉淀等对石棉刺激A549细胞后细胞外信号调节蛋白及其下游ElK1蛋白磷酸化等进行了研究.结果石棉刺激细胞后,磷酸化ERK1/2、Elk1等高表达,差异有显著性(P＜0.05).结论 ERK1/2、Elk1磷酸化可能参与青石棉的致病过程.
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多西他赛对三阴性乳腺癌细胞株增殖影响及其机制的探讨
目的:研究多西他赛(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用；倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化；流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况；蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈浓度、时间依赖性.显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变,悬浮细胞增多.流式细胞术分析可见,在多西他赛1.25和2.50 μg/mL浓度下,停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)％和(29.15±0.54)％,明显高于对照组的(6.13±0.59)％,P＜0.01；同时细胞凋亡率分别为(2.61±0.09)％和(3.15±0.07)％,明显高于对照组的(0.42±0.02)％,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,多西他赛处理后,细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降,p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升,而总ERK1/2、JNK/SAPK、p38及p-p38蛋白的表达水平无明显变化.凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低,Bax的表达升高.结论:多西他赛通过影响ERK1/2和JNK/SAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖.
