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  • 弥漫性大B细胞淋巴瘤患者FOXP1、PIM1与P-gp的表达及相关性研究

    作者:苏智祥;张燕军;张娟;丁彩霞

    目的 研究弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者FOXP1、PIM1与P-gp的表达水平及相关性.方法 选取对照组(18例反应性淋巴结增生),初治组(40例DLBCL初治患者)和复发组(14例DLBCL复发患者),S-P法检测FOXP1、PIM1及P-gp表达量.结果 FOXP1、PIM1与P-gp表达量组间比较均有显著差异(P<0.05),在初治组及复发组FOXP1、PIM1与P-gp表达均呈正相关(FOXP1与P-gp:初治组r=0.370,复发组r=0.602,P<0.05;PIM1与P-gp:初治组r=0.402,复发组r=0.648,P<0.05),FOXP1与PIM1之间表达无相关性(初治组r=0.261,复发组r=0.482,P>0.05).结论 FOXP1、PIM1与P-gp的表达促进了DLBCL疾病发生、发展,FOXP1、PIM1高表达与产生多药耐药有关.

  • PIM1启动子区基因多态性与非小细胞肺癌易感性的相关性研究

    作者:金子良;陈冲;蒋日成;李凯

    目的:原癌基因PIM1通过活化下游基因,参与细胞增殖、分化及肿瘤形成.本研究旨在探讨中国人群PIM1基因启动子区(-l 882A>T)单核苷酸多态性与非小细胞肺癌易感性的相关性.方法:应用聚合酶链反应-直接测序法检测25例患者及25例正常对照者的PIM1基因启动子区多态性,应用聚合酶链反应-直接测序法检测206例非小细胞肺癌患者以及189例正常对照者-1 882A>T多态性位点的基因型,并进行病例、对照相对危险度分析.结果:等位基因-1 882T在肺癌患者和健康对照者中频率分别为6.8%和11.0%,等位基因分布频率在两组间存在显著性差异(P=0.025).相对危险度分析显示携带TA+TT基因型者发生非小细胞肺癌的风险明显低于携带AA基因型者(OR=0.568,95%CI=0.335~0.962,P=0.034).结论:中国人中PIM1基因启动子区单核苷酸多态性(-1 882A>T)与非小细胞肺癌发生可能有关,T等位基因的存在可能降低肺癌发生的风险,可能是发生非小细胞肺癌的保护性因素.

  • PIM1在人骨肉瘤细胞中高表达及对增殖的影响

    作者:符勇;谭文甫;苏驰;郭厚才;王晓旭;唐海林

    目的 探讨PIM1表达对人骨肉瘤细胞增殖的影响.方法 利用免疫组化SP法及多因素分析法探讨PIM1在人骨肉瘤组织及相应非癌组织中的表达情况;利用RNA干扰、细胞转染后CCK8法及平板克隆形成实验观察PIM1基因表达对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过细胞转染后CCK8法检测PIM1基因高表达对骨肉瘤细胞增殖能力的影响.结果 PIM1蛋白在人骨肉瘤组织中阳性表达率为90.00%(108/120),在相应非癌组织中阳性表达率为73.33%(88/120),PIM1蛋白在人骨肉瘤组织中的阳性表达率高于相应非癌组织(P<0.05);干扰了PIM1基因表达的骨肉瘤细胞MG63和U2OS细胞的克隆形成及增殖能力较阴性对照组及空白对照组显著降低(P<0.05);转染了PIM1高表达质粒的骨肉瘤MG63和U2OS细胞增殖能力较阴性对照组及空白对照组显著升高(P<0.05).结论PIM1蛋白在人骨肉瘤组织中高表达,且与肿瘤大小、Enneking分期和T分期有关;PIM1表达可促进骨肉瘤MG63和U2OS细胞的增殖.

  • PIM1对老年食管癌患者癌细胞增殖和凋亡的影响

    作者:罗燕;徐崇明;段丽群

    目的 探讨PIM1对老年食管癌患者癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 将RNAi重组质粒(PIM1-shRNA-3)经脂质体介导转染食管癌ECA-109细胞株.PIM1基因沉默(PPIM1-shRNA-3)稳定转染的ECA-109细胞(转染组),用空质粒载体稳定转染的ECA-109细胞(空白转染组)和正常培养的ECA-109细胞(对照组)作为对照进行体外研究.通过细胞计数法绘制细胞生长曲线图,RT-PCR法测量PIM1基因表达水平,CCK-8法计算其增殖抑制率,AnnexinV-FITC/PI流式法和TUNEL法测算凋亡情况来检测细胞的增殖能力.结果 载体成功转入到食管癌细胞中并表达,转染组ECA-109细胞数量减少;转染组肿瘤细胞PIM1基因表达水平明显低于空白转染组和对照组(P<0.05),且转染组PIM1 mRNA相对表达与空白转染组和对照组相比显著降低(P<0.05);相比空白转染组和对照组,ECA-109细胞计数和增殖能力在转染组明显降低(P<0.05);与空白转染组和对照组比较,转染组细胞的细胞抑制率明显升高,P<0.05;TUNEL和AnnexinV-FITC/PI法检测结果表明:PIM1基因沉默可促进细胞的凋亡反应,进而抑制细胞的增殖水平.结论 食管癌ECA-109细胞株可通过PIM1基因沉默抑制增殖,增加凋亡.

  • 癌基因PIM-1通过调控mir-17-5p表达调控鼻咽癌细胞的转移

    作者:徐加杰;葛明华;赏金标;谭卓;陈超;王可敬

    目的:探讨PIM-1蛋白参与鼻咽癌细胞转移的机制。方法采用shRNA将CNE-2Z鼻咽癌细胞中的PIM-1的表达进行沉默,并采用realtime对mir-17-5p的表达进行检测;采用shRNA将CNE-2Z鼻咽癌细胞中的mir-17-5p的表达进行沉默,采用transwell实验比较mir-17-5p转染前后sh1-PIM-1细胞的迁移能力。结果 Realtime及Western Blot结果显示PIM-1沉默后mir-17-5p的表达水平显著升高。transwell结果显示,mir-17-5p的过表达增强CNE-2Z细胞的迁移能力。结论癌基因PIM-1通过调控mir-17-5p的表达,可以调控鼻咽癌肿瘤细胞的转移。

  • 熊胆粉对肝癌移植瘤裸鼠Pim1、Pim2、bcl-xl的影响

    作者:赵锦燕;刘丽雅;庄群川;林薇;曹治云;洪振丰

    目的 观察熊胆粉对肝癌移植瘤裸鼠Pim1、Pim2、bcl-xl表达的影响. 方法 用人肝癌细胞株HepG2制作皮下移植瘤裸鼠模型,随机分为熊胆粉组和对照组,3周后剥取肿瘤,RTPCR、免疫组织化学检测Pim1、Pim2、bcl-xl的表达. 结果 熊胆粉组可抑制Pim1、Pim2、bcl-xl 的mRNA和蛋白表达,与对照组比较,差异具有统计学意义. 结论 熊胆粉通过下调Pim1、Pim2、bcl-xl的表达,抑制移植瘤裸鼠肝癌的生长.

  • Pim1蛋白在食管不同病变组织中的表达及临床意义

    作者:陈建丽;陈晓文

    目的 探讨食管不同病变组织中Pim1蛋白表达及其与食管癌患者临床病理参数的关系.方法 收集2009年1月至2016年3月在新乡医学院第三附属医院行食管内镜检查的食管活检组织标本182例,其中正常鳞状上皮组织37例、低级别上皮内瘤变组织43例、高级别上皮内瘤变组织31例、食管鳞状细胞癌组织71例.采用免疫组织化学法检测食管组织中Pim1蛋白的表达,并分析Pim1蛋白表达与食管鳞状细胞癌患者临床病理参数的相关性.结果 食管正常鳞状上皮、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及鳞状细胞癌组织中Pim1蛋白高表达率分别为24.3% (9/37)、62.8% (27/43)、70.9%(22/31)、76.1%(54/71).食管低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、鳞状细胞癌组织中Pim1高表达率显著高于食管正常鳞状上皮(x2=11.89、14.79、26.70,P<0.05),食癌低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及鳞状细胞癌组织中Pim1蛋白高表达率比较差异均无统计学意义(P<0.05).Pim1蛋白表达与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与患者的年龄、组织学分级无关(P<0.05).结论 Pim1蛋白表达与食管癌的发生、发展密切相关.

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