肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HPV16 E6对Hippo途径效应分子YAP表达和定位的影响
[目的]研究HPV16 E6和Hippo途径效应分子YAP的相关性.[方法]用Western Blot 、RT-PCR和激光共聚焦显微镜观察HPV 16 E6过表达或敲减后YAP的表达和定位,以及其直接作用的下游基因结缔组织生长因子(CTGF)的表达.[结果]HPV 16 E6敲减或过表达时YAP相应地表达减少或增加,磷酸化的YAP增加或减少,YAP主要定位于胞浆或胞浆和胞核中,YAP下游CTGF的表达相对应减少或增加.[结论]HPV16 E6诱导Hippo途径失常,YAP的表达升高,可能提升HPV 16 E6的致癌性,Hippo途径可能是治疗高危性HPV感染相关疾病的候选药物作用靶标.
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BCAR1在前列腺癌根治标本中的表达及其临床病理意义
[目的]探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白BCAR1在前列腺癌根治标本中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组化法检测BCAR1在97例前列腺癌根治标本中的表达情况,并分析其在肿瘤组织中的表达与各临床病理因素及预后的相关性.[结果] BCAR1在前列腺高级别上皮内瘤变(HGPIN)和前列腺癌组织中的表达显著高于癌旁前列腺组织(P＜0.01).并且BCAR1在癌组织中高表达与高Gleason评分之间存在显著相关性(x2=6.987,P=0.008).但BCAR1的表达与血清PSA水平、肿瘤体积、TNM分期及生物学复发之间均无显著相关性(P＞0.05).[结论]BCAR1的表达与前列腺癌的分化程度呈负相关,BCAR1可能在前列腺癌的发生过程中发挥作用.
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脑膜癌病的临床及脑脊液细胞学特征
[目的]探讨脑膜癌病的临床特点及脑脊液细胞学对脑膜癌病的诊断意义.[方法]对68例确诊为脑膜癌病患者的临床及脑脊液细胞学资料进行回顾性分析.[结果] 68例脑膜癌病患者首发症状以头痛(72％)、呕吐(54％)等颅内高压症为主,可伴脑神经和脊神经损害及脑膜刺激征.33例行头颅MRI增强检查可见18例出现不同程度的脑膜强化.CSF压力升高49例(72％),白细胞数增多45例(66％),蛋白升高42例(62％),糖降低31例(45％),氯降低10例(15％).所有患者脑脊液细胞学检查均发现肿瘤细胞,首次腰穿阳性率为44％.54例经临床及病理学找到原发肿瘤,14例来源未明.[结论]脑膜癌病临床表现缺乏特异性,早期以颅内高压症为主;头颅MRI增强扫描对脑膜癌病诊断有一定指导意义,但脑脊液细胞学检查仍是脑膜癌病确诊的主要依据,多次脑脊液细胞学检查可提高诊断阳性率;早期诊断和积极治疗是提高脑膜癌病患者生存率和改善预后的关键.
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槐耳浸膏逆转人胃癌耐药细胞多药耐药性的实验研究
[目的]体外观察槐耳浸膏对胃癌耐药细胞(SGC-7901/FU)多药耐药性的影响.[方法]CCK-8法检测SGC7901/FU细胞的耐药性;谷胱甘肽(GSH)还原酶循环法检测SGC-7901/FU细胞内GSH含量的变化;流式细胞仪检测SGC-7901/FU细胞的凋亡率.[结果]SGC-7901/FU细胞内GSH含量[(13.20±1.51) nmol/106细胞]较SGC7901细胞[(6.47±0.85) nmol/106细胞]显著增高(P＜0.05);槐耳浸膏能抑制SGC7901/FU细胞增殖,24h、48h的半数抑制浓度(IC50)分别为2.43mg/ml和2.04mg/ml;0.1～0.5mg/ml浓度范围内槐耳浸膏增加SGC-7901/FU细胞对5-Fu、DDP的敏感性,并降低GSH含量;槐耳浸膏与5-Fu联用能显著增加SGC-7901/FU细胞凋亡率(P＜0.05).[结论]槐耳浸膏能部分逆转SGC-7901/FU细胞的耐药性,其机制可能是通过抑制细胞的GSH合成、诱导细胞凋亡而实现的.
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应用ROC曲线评价PET/CT联合肿瘤标志物对肺癌的诊断效能
[目的]探讨PET/CT联合血清肿瘤标志物检测在肺部良恶性占位病变的鉴别诊断价值.[方法]应用Logistic回归及ROC曲线回顾性研究228例肺部占位患者的临床资料.228例患者术前10天内完成PET/CT检查和血清肿瘤标志物(CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE)检测,与病理结果对照,分别计算灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值、阴性预测值;分析原发灶大小、TNM分期、病理类型与大标准摄取值(SUVmax)的相关性.[结果]病理证实184例为肺癌、44例为良性病变.肿瘤标志物诊断肺癌的灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为62.0％、72.7％、64.0％、90.5％、31.3％;PET/CT分别为94.6％、50.0％、86.0％ 、88.8％、68.8％;两者联合诊断肺癌灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为98.4％、47.7％、88.6％、88.7％ 、87.5％,联合组的灵敏度及阴性预测值大于PET/CT组及肿瘤标志物组(P＜0.05).应用Logistic回归及ROC曲线比较肿瘤标志物、PET/CT组、联合组的曲线下面积(AUC)分别为0.759、0.760、0.822,联合组的诊断效能高于PET/CT及肿瘤标志物组.SUVmax与肺癌的病灶大小呈正相关(r=0.525,P=0.000).[结论]PET/CT联合血清肿瘤标志物检测有助于提高肺癌的诊断效能,SUVmax与肿瘤病灶大小呈正相关.
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放疗联合希罗达与放疗联合顺铂治疗局部晚期食管癌的临床对照研究
[目的]比较希罗达/顺铂分别联合放疗治疗局部晚期食管癌的疗效和不良反应.[方法]将72例晚期食管癌患者随机分为两组,希罗达组35例,于放疗期间口服希罗达,每日2次,每次500mg,至放疗结束;顺铂组37例,放疗同期联合顺铂化疗,自放疗开始每周静滴顺铂30mg/m2,共6次.观察和比较两组患者的疗效及不良反应.[结果]同期放化疗结束后复查食管点片,放疗联合希罗达组总有效率(Ⅰ级+Ⅱ级+Ⅲ级)为88.6％,放疗联合顺铂组总有效率(Ⅰ级+Ⅱ级+Ⅲ级)为91.9％,两组总有效率差异无统计学意义(P＞0.05).希罗达同步放疗组1、2、3年生存率分别为60.0％、40.0％和20.0％;顺铂同步放疗组则依次为64.9％、43.2％和21.6％,两组生存率差异无统计学意义(P＞0.05).但希罗达组的骨髓抑制、胃肠道反应及肾毒性较顺铂组轻.[结论]希罗达同步放疗和顺铂同步放疗治疗局部晚期食管癌临床疗效近似,但希罗达联合放疗的不良反应轻,治疗耐受性较好,值得临床推广.
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31例局限型腱鞘巨细胞瘤的影像表现分析
[目的]分析局限型腱鞘巨细胞瘤(L-GCTTS)的影像表现,提高对其的诊断水平.[方法]州顾性分析经病理证实的31例L-GCTTS患者的X线、CT及MRI表现.[结果]17例X线示稍高密度软组织肿块,其中7例跨关节生长,4例并相邻骨质压迫性吸收,边缘硬化,无骨膜反应,3例伴骨质小囊状破坏10例X线未见异常表现.5例CT平扫显示软组织肿块和骨质改变较X线更清晰.14例MRI中,T1WI上10例呈等信号,4例呈等低信号;T2WI上信号高低混杂.12例T1WI及T2WI上均见低信号病灶.增强扫描后,8例呈明显强化,4例呈中度强化.[结论]腱鞘巨细胞瘤的影像学表现具有一定的特征性,且其对诊断、指导临床治疗和随访具有重要价值.
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非霍奇金淋巴瘤CHOP方案失败后用利妥昔单抗联合化疗的临床效果研究
[目的]探讨非霍奇金淋巴瘤CHOP方案失败后采用利妥昔单抗联合化疗的临床效果.[方法]选取CHOP方案治疗失败的非霍奇金淋巴瘤患者78例,随机分为观察组和对照组,每组患者39例.对照组患者改用二线ICE方案治疗,第1～3天静脉注射依托泊苷(VP-16) 100mg/m2,第2天静脉注射异环磷酰胺(IFO)5g/m2和卡铂(CBP)按曲线下面积(AUC)=5,max=800mg,每隔3周重复上述疗程.观察组给予利妥昔单抗联合化疗,第1天静脉注射利妥昔单抗375mg/m2,第2天静脉注射环磷酰胺600mg/m2、表阿霉素70mg/m2和长春新碱1.4mg/m2,第1～5天口服强的松40mg/m2,每隔3周重复上述疗程,两组均给予6个疗程,对比治疗后安全性以及临床疗效.[结果]观察组治疗后总有效率92.32％,明显高于对照组(66.67％),两组比较有显著统计学差异(x2=7.86,P＜0.01);观察组治疗后生存时间超过30个月患者占82.05％,对照组仅为43.59％,两组比较有显著统计学差异(x2=7.99,P＜0.01);观察组不良反应Ⅰ级程度4例,Ⅱ级2例,Ⅲ和Ⅳ级均为0例,对照组Ⅰ级程度9例,Ⅱ级16例,Ⅲ和Ⅳ级分别为7例和8例,两组比较有统计学差异(Z=2.23,P＜0.05).[结论]非霍奇金淋巴瘤CHOP方案失败后采用利妥昔单抗联合化疗能够有效提高患者生存率,在提高临床疗效的同时不良反应发生率明显减少.
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CD44基因在肠息肉和结直肠癌中的表达及其临床意义
[目的]检测CD44基因在肠息肉和结直肠癌中的表达,探讨其对结直肠肿瘤癌变的临床意义.[方法]采用Real-time PCR方法检测CD44在82例结直肠增生型炎性息肉、腺瘤性息肉和癌变息肉组织中的表达.[结果]增生型炎性息肉组织中CD44 mRNA相对表达量为0.0006±0.0001,腺瘤性息肉组织中为0.00 19±0.0006,癌变息肉组织中为0.0073±0.0016,三组相比,P均＜0.05.有淋巴结转移者与无淋巴结转移者肿瘤组织中CD44 mRNA表达量相比,P＜0.05;TNM分期Ⅲ+Ⅳ者与Ⅰ+Ⅱ者肿瘤组织中CD44 mRNA表达量相比,P＜0.05.相关性分析结果显示,CD44的表达强度与肠息肉癌变进展呈正相关(r=0.562,P＜0.0001).[结论]CD44基因在结肠癌组织中表达异常升高,提示CD44可能与结肠癌的发生、发展有密切关系.
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DNA甲基化相关lncRNA与消化道肿瘤关系的研究进展
表观遗传(epigenetics)指在基因组DNA序列不发生改变的情况下,基因表达发生可遗传改变,该现象普遍存在于动植物中,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、基因组印迹、随机染色体失活及非编码RNA(ncRNA)的调节作用等.ENCODE计划及随后的研究发现,人类基因组中仅有很小一部分DNA序列负责编码蛋白质,而其余大部分被转录为非编码RNA.其中长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200nt并且缺乏蛋白质编码能力的RNA分子.越来越多的研究表明,lncRNA能够通过表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等多个层面调节基因的表达,从而参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程.本文结合国内外新报道,对参与DNA甲基化的lncRNA在消化道肿瘤中的研究进展作一综述.
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肝癌肝移植术后受体预后相关因素的研究进展
原发性肝癌是世界上高发的恶性肿瘤肝移植为肝癌的根治性治疗带来了希望,但是肝移植术后肿瘤的复发等严重地制约了受体术后的长期生存.因此,有效防治肝癌肝移植术后的肿瘤复发、延长生存时间已经成为急需解决的肝移植的重要课题,筛选有效的预测肝癌预后的影响冈素、建立肝移植术后肿瘤预后预警机制,对改善肝癌肝移植受体术后的预后具有重要意义.自肝移植开展以来,肝移植学术界围绕肝移植术后肝癌受体复发和生存的防治问题,进行了大量的临床研究及基础研究,包括肝癌肝移植受者选择标准、肝移植术后肿瘤复发及预后因素等方面,并取得了诸多的研究成果 杭州标准是我同肝移植学者提出的、首个被国际移植学界广泛接受的肝癌肝移植标准,更符合我同目前的国情,在引领肝癌肝移植领域的发展中作Ⅲ了重要贡献.
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GNAS1 T393C多态性与放射性肺炎的相关性研究
[目的]分析GNAS1 T393C多态性与肺癌放疗疗效、血液毒性、放射性食管炎和放射性肺炎的相关性.[方法]共收集经病理证实的接受放疗的Ⅲ～Ⅳ期肺癌患者67例.应用PCR扩增目的基因片段,sanger双脱氧测序方法分析GNAS1 T393C位点单核酸多态性的基因型.应用卡方检验和Logistic回归分析临床因素及基因型与肺癌放疗疗效、血液毒性、放射性食管炎和放射性肺炎的相关性.[结果]本组研究病例中位年龄为61岁.单因素分析显示同时使用化疗可以增加肺癌放疗疗效(P=0.045),但是相应的骨髓抑制发生率增加(P=0.004).肺鳞癌患者更容易发生放射性肺炎(P=-0.015).、GNAS1 T393C等位基冈T携带者发生放射性肺炎的比例明显高于等位基因C携带者(P=0.035);进一步通过Logistic回归分析校正其他可能临床因素影响后,提示GNAS1 TT基因型发生放射性肺炎的可能性更大(P=0.06, OR=0.26,95％CI:0.06～1.09).[结论]GNAS1 T393C等位基冈T与放射性肺炎相关,可能成为其预测因素,需要扩大样本量进行更深入的研究.
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胸部放疗诱发放射性肺炎的影响因素分析
放射性肺炎是胸部肿瘤放疗常见并发症,影响放射性肺炎发生的因素主要有:临床因素、放疗物理因素及免疫学因素.本文将主要分析胸部放疗时上述因素在诱发放射性肺炎中的作用.
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Ⅲ期非小细胞肺癌非手术治疗的现状与研究进展
肺癌是全球范围内引起肿瘤相关性死亡的主要原因,而肺癌中约85％为非小细胞肺癌(NSCLC).Ⅲ期NSCLC患者是一复杂的人群,其中部分患者是可以治愈的.NSCLC的治疗包括手术、放疗、化疗以及靶向药物治疗,并且绝大多数身体合适患者接受的是化疗和放疗.Ⅲ期NSCLC患者的佳治疗方案仍未统一,但一些治疗原则已被普遍接受.对身体状态良好、各器官功能正常的患者,同步放化疗是标准的治疗方案.常与放疗联合应用于肺癌治疗的化疗方案包括顺铂/依托泊苷方案和卡铂/紫杉醇方案.与传统方案相比,新药联合放疗并未提高治疗疗效.而关于诱导化疗、巩固化疗何种方式与放疗配伍更利于患者生存,仍然存在争议,迄今为止,Ⅲ期临床研究并未给出确切的结论.部分研究显示抗血管治疗与放化疗联合疗效不显著或存在危险.在未筛选Ⅲ期患者中,靶向治疗的疗效欠佳.尽管存在这些困难,但经选择的患者采用放化疗基础上加用分子靶向药物治疗或者在放化疗后加用免疫巩固治疗方案是可取的.本文将总结关于Ⅲ期NSCLC患者现有治疗手段和以表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)、RAS、程序性死亡分子1(PD-1)及程序性死亡分子1配体(PD-L1)为靶点的药物相关研究.
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遗传差异预测放射性肺炎的易感性及程度
放射性肺炎是经过放射治疗的非小细胞肺癌患者严重及常见的并发症,已知的与个体放射性肺炎易感性相关的基因包括免疫相关基因、代谢酶基因、DNA修复基因等.本篇综述将论述近年来已有的关于放射性肺炎基因易感性的研究,总结这一领域存在的缺陷,以期指导放射性肺炎易感性的研究方向.
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放射性肺损伤发生机制的研究进展
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗中的常见并发症,如若不能控制早期放射性肺炎进展,将会进一步出现不可逆转的放射性肺纤维化,严重影响患者生活质量,终导致呼吸衰竭乃至死亡.本文就目前放射性肺损伤发生机制的研究进展作一综述.
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炎症小体与肿瘤转移关系的研究进展
近年来,相当多的研究证据表明在癌症的发生和进展中涉及到炎性疾病.炎症小体以自分泌或旁分泌的方式分泌至细胞外调节细胞功能,并可对多种病原体相关分子产生应答.在炎症小体激活时,可以提高细胞防御机制.许多炎症小体通路中的关键分子如IL-1β、IL-18、Caspase-1 、ASC等已被证实与多种不同类型肿瘤的发展、侵袭和转移相关.本文将主要对这些炎症小体与肿瘤转移之间的关系进行阐述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
