肿瘤学杂志
Journal of Chinese Oncology 종류학잡지
- 主管单位： 浙江省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 浙江省肿瘤医院 浙江省抗癌协会
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-170X
- 国内刊号： 33-1266/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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C-myb和p53在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
[目的]探讨甲状腺乳头状癌中C-myb、p53的表达及其临床意义.[方法]采用免疫组化(SP)法研究38例甲状腺乳头状癌及癌旁组织,22例甲状腺瘤及腺瘤周围组织中C-myb、p53的表达.[结果]C-myb在甲状腺乳头状癌组织、甲状腺腺瘤、癌旁组织及腺瘤周围组织中表达的阳性率分别为86.8％、63.6％、10.5％、4.5％;p53则分别为81.6％、22.7％、0、0.C-myb、p53蛋白在甲状腺乳头状癌、癌旁组织、甲状腺腺瘤及腺瘤周围组织中表达差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论] C-myb、p53在甲状腺组织中的异常表达与甲状腺乳头状癌发生发展相关.
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FLNA在肝癌中的表达及其对细胞增殖、侵袭转移的作用
[目的]探讨细丝蛋白A(FLNA)在肝癌组织中的表达及过表达对肝癌细胞生物表型的影响.[方法]采用免疫组织化学方法、Western Blot检测75例肝癌组织及距其癌组织边缘2cm以上的镜下未见癌浸润的37例正常肝脏组织中FLNA的表达情况.采用慢病毒转染建立FLNA过量表达的肝癌HepG2细胞株.荧光定量PCR及Western Blot检测FLNA转染后肝癌HepG2细胞株中FLNA表达含量的变化.MTT法、Transwell检测FLNA过量表达对肝癌细胞增殖及细胞侵袭转移的影响.[结果]免疫组织化学结果表明,FLNA蛋白在肝癌组织及正常肝脏组织中的表达阳性率分别为37.3％、89.2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Western Blot结果表明,FLNA蛋白在肝癌组织的相对表达量较正常肝脏组织明显降低,两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05).FLNA蛋白表达水平与肝癌有无淋巴结转移、临床分期以及组织学分级有关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、肝癌病理类型及T分期无关(P＞0.05).FLNA高表达的肝癌细胞其增殖能力明显减弱、侵袭转移能力降低,MMP-9蛋白的表达量明显下调.[结论]肝癌组织中FLNA蛋白表达明显下降,可能是正常肝脏组织恶性转变的重要生物学标志,对预测肝癌发生、浸润转移有重要意义.
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乳腺癌患者肿瘤相关疲劳影响因素的有序多分类回归分析
[目的]探讨年龄、疾病阶段、放化疗情况等对乳腺癌患者肿瘤相关疲劳的影响.[方法]采用FS-14量表对患者进行问卷调查,建立患者疾病信息表,通过SPSS20.0进行有序多分类回归分析.[结果]乳腺癌患者躯体疲劳在年龄段分布上呈现“N”型,以50～59岁组及70岁以上组较为明显,但无统计学差异;脑力疲劳呈现逐渐上升趋势,70岁以上组为明显.随着乳腺癌疾病的进展,患者的脑力疲劳、躯体疲劳均呈现加重趋势.化疗对脑力疲劳及躯体疲劳均有加重趋势,而放疗仅对脑力疲劳有一定影响.[结论]乳腺癌患者肿瘤相关性疲劳持续存在,且与肿瘤发展阶段、化疗持续时间及放疗的实施有关.
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桥本氏甲状腺炎对甲状腺癌超声诊断的影响研究
[目的]探讨桥本氏甲状腺炎(HT)对甲状腺恶性肿瘤的超声诊断是否有影响.[方法]回顾分析术前诊断甲状腺占位且经术后病理证实患者589例.根据有无伴桥本氏甲状腺炎将研究对象分成HT组与非HT组.依据术后甲状腺占位的病理结果,对比分析两组术前超声诊断甲状腺结节性质的能力,并分析桥本氏甲状腺炎对甲状腺癌声学特征包括低回声、微钙化灶、无声晕、纵横比失调、外形不规则、边界不清的影响.[结果] HT组患者甲状腺癌(TC)的发生率为58.0％(76/131),非HT组甲状腺癌的发生率为51.1 ％(234/458) (P＞0.05).HT组与非HT组在超声各恶性声学鉴别特征上均没有明显统计学差异(P＞0.05).[结论]桥本氏甲状腺炎对甲状腺癌灶声像特征的判断没有影响.
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肝动脉化疗栓塞联合伽玛刀治疗原发性肝癌的临床观察
[目的]探讨肝动脉化疗栓塞(TACE)联合伽玛刀治疗原发性肝癌的疗效和不良反应.[方法]将2010年1月至2012年12月期间收治的原发性肝癌患者84例分为两组,联合治疗组共计47例患者,先给予TACE治疗,之后给予伽玛刀治疗,伽玛刀照射剂量以50％剂量线作为处方剂量,3～10Gy/次,总剂量40～60Gy,1～3周完成治疗;TACE治疗组共计37例患者,仅给予TACE治疗.[结果]联合治疗组和TACE治疗组总有效率分别为80.9％和51.3％,1年生存率分别为74.5％、45.9％,差异均有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组不良反应发生率稍高于TACE治疗组,但差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]肝动脉化疗栓塞联合伽玛刀治疗原发性肝癌近期疗效满意且并发症发生率低,是中晚期肝癌患者安全有效的治疗方法之一.
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血清蛋白质指纹图谱模型在乳腺导管内癌诊断中的应用
[目的]探讨蛋白质检测技术在乳腺导管内癌患者诊断中的应用价值.[方法]用SELDI-TOF-MS技术及配套蛋白质芯片检测40例乳腺导管内癌患者及40名健康者的血清蛋白质指纹图谱,建立诊断模型.[结果]3个蛋白质峰(质/荷比分别为4487.9、6468.1和7575.1)组合构建的诊断模型可鉴别乳腺导管内癌患者和健康者,灵敏度为92.50％(37/40),特异性为90.00％(36/40),阳性预测值为90.24％ (37/41),阴性预测值为92.30％(36/39),准确率为91.25％(73/80).[结论]SELDI-TOF-MS在乳腺导管内乳头状癌诊断尤其是早期诊断以及候选标志物筛选等方面具有一定价值,值得进一步深入研究.
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80例冀东非小细胞肺癌患者中EGFR基因突变研究
[目的]探讨冀东非小细胞肺癌患者中表皮生长因子受体(EGFR)的突变情况及其与临床特征间的关系.[方法]收集80例非小细胞肺癌患者采用Real-time PCR扩增法检测EGFR的突变情况.[结果] 80例非小细胞肺癌样本中,女性EGFR突变率明显高于男性(P＜0.05);腺癌患者EGFR突变率明显高于其他两种非小细胞肺癌患者(P＜0.05);无吸烟史患者EGFR突变率明显高于有吸烟史患者(P＜0.05);满族患者EGFR突变率明显高于汉族患者(P＜0.05).[结论]在非小细胞肺癌中,女性EGFR基因的突变率高于男性;不吸烟患者突变率高于吸烟患者;较鳞癌和大细胞癌,腺癌容易发生突变;满族突变率高于汉族.而且无论是满族还是汉族,没有发现EGFR基因外显子19缺失突变和EGFR外显子21的L858R错义突变间差异.
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培美曲塞联合铂类一线治疗老年晚期肺腺癌的临床分析
[目的]观察培美曲塞联合铂类一线治疗老年晚期肺腺癌的疗效及不良反应.[方法]51例老年晚期肺腺癌患者,给予培美曲塞联合铂类一线全身化疗.按照RECIST 1.0标准进行疗效评价;NCl-CTC 3.0标准评价不良反应.[结果]全组51例患者均可评价疗效,部分缓解17例,病情稳定17例,疾病进展17例,有效率为33.3％,疾病控制率为66.7％,中位无进展生存时间(PFS)为5.3个月(95％CI:4.4～6.2),1年生存率为76.5％.PS评分0～1分和2分的中位PFS分别为6.1个月和3.7个月(P=0.01),DCR分别为77.1％和43.8％ (P＝0.019).主要不良反应为1～2级骨髓抑制及胃肠道反应.[结论]培美曲塞联合铂类临床疗效确切且耐受性好,是一线治疗老年晚期肺腺癌的理想选择之一.
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肿瘤合并腺垂体功能减退危象2例
收治2例肿瘤合并腺垂体功能减退危象的患者,现结合治疗经过和相关文献,对腺垂体功能减退症危象的病因、诱因、主要临床表现、诊治要点等进行回顾性分析.
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20例颗粒细胞瘤临床病理学分析
[目的]探讨颗粒细胞瘤(GCT)的组织起源、临床病理学特征、诊断及鉴别诊断,并行增殖活性检测.[方法]对20例颗粒细胞瘤进行临床资料分析、病理组织学形态观察及免疫组化(SP法)检测.[结果]GCT主要表现为真皮、皮下或黏膜下孤立性无痛性结节,女性多见.组织病理示肿瘤细胞呈巢片状、条索状排列,瘤细胞多边形,胞浆丰富,呈嗜伊红细颗粒状.免疫组化示NSE、S-100强阳性,CD68也呈阳性,而EMA、CK(AE1/AE3)、SMA、Des及calretinin均为阴性.20例GCT中16例为良性,4例具有细胞不典型性.良性GCT中2例呈膨胀性生长,余15例GCT均呈浸润性生长.不典型性GCT中可见部分区域肿瘤细胞Ki-67染色阳性.随访18例中复发3例,其中2例为不典型者复发,1例不典型GCT复发后转为恶性.[结论]GCT是一种少见的神经源性肿瘤,需结合病理组织学及免疫组织化学染色明确诊断.因多数瘤组织呈浸润性生长,切除不完整可能复发,且少数具有潜在恶性,术后应注意随访.
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转移性结直肠癌动物模型的研究进展
通过综述转移性结直肠癌动物模型的建立方式,分析各种动物模型的优缺点及应用范围,从而选择合适的动物模型.在掌握熟练实验技术的同时,不断深入发展转移性结直肠癌的动物模型,研究其发生、发展的病理机制,以指导研究抗肿瘤药物的筛选,在临床上对改善结直肠癌患者的生存质量具有重要的作用.
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原发性升结肠卵黄囊瘤1例报道
卵黄囊瘤又称内胚窦瘤,是一种由胚外结构(卵黄囊)发生的高度恶性生殖细胞肿瘤,多发生于儿童,大多起源于性腺,约占原始生殖细胞肿瘤的20％,原发于升结肠者极为罕见,本院近期收治1例升结肠卵黄囊瘤患者,现报道如下并复习相关文献.
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放射性药物FAK抑制剂靶向肿瘤侵袭力的作用研究
[目的]化学合成、放射性核素标记局部黏着斑激酶(FAK)抑制剂,评价新型放射性药物FAK抑制剂对恶性肿瘤组织侵袭力靶向示踪及治疗的潜在应用价值.[方法]以恶性肿瘤组织高表达FAK为靶点,利用计算机辅助药物设计方法的优势,经计算机模拟设计、化学合成新型FAK小分子抑制剂化合物,通过药物有效性筛选后,选择与FAK受体特异性结合,明显抑制肿瘤细胞增殖、侵袭能力的FAK抑制剂化合物,研究放射性核素碘标记方法,评价核素标记FAK小分子抑制剂的理化性质及体内外稳定性.[结果]对97个FAK抑制剂分子进行了3D-QSAR计算,得到FAK抑制剂的有效骨架结构,在此基础上进行不同结构修饰,设计并合成17个新型FAK小分子化合物.细胞活力实验检测发现FAK小分子抑制剂及其稳定碘标志物对恶性肿瘤细胞的毒性作用存在明显的差异.其中,对与恶性肿瘤细胞特异性结合的化合物3进行放射性核素125I标记,标记率达49％以上.应用HPLC对放射性核素标记化合物进行放化纯分析及稳定性研究发现125I标记化合物3在体外能够稳定存在.[结论]新型放射性药物FAK抑制剂靶向结合FAK位点,对多种恶性度较高,侵袭、转移能力较强的肿瘤靶向示踪和放射性核素靶向治疗具有潜在应用价值.
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Logistic回归模型在预测直肠癌肠旁淋巴结转移中的应用价值
[目的]建立直肠癌原发病灶和肠旁淋巴结CT表现的Logistic回归模型,探讨其预测肠旁淋巴结转移的应用价值.[方法]回顾性分析行直肠癌根治术的102例患者的临床和CT影像学资料,分析原发肿瘤及肠旁淋巴结CT表现情况,并以术后病理淋巴结转移结果为金标准.单因素分析采用x2检验,将有统计学意义的因素建立Logistic回归模型,绘制模型受试工作者特征曲线(ROC),并记录曲线下面积(AUC),评估该模型预测淋巴结转移的能力.[结果]单因素分析结果显示病变部位、浆膜外侵、生长方式、淋巴结总数和淋巴结短径与淋巴结转移阳性率有显著相关性(P＜0.05),其AUC分别为0.618、0.638、0.630、0.703和0.692;病变强化程度、肿瘤长径、肿瘤血供及淋巴结强化与淋巴结转移阳性率无相关性(P＞0.05).单因素分析有意义指标纳入Logistic回归模型,Logit P=-2.46-0.701×病变部位+0.138×浆膜侵犯-1.814×生长方式+2.14×淋巴结总数+1.379×淋巴结短径,其AUC为0.850,临界值取0.39时,灵敏度为88.2％,特异性为72.9％,准确率为75.5％.[结论]综合分析直肠癌原发肿瘤和肠旁淋巴结CT表现,有助提高术前淋巴结转移预测的准确性.
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PET/CT双时相显像对孤立性肺结节诊断价值的ROC曲线分析
[目的]利用ROC曲线分析评价PET/CT双时相显像对孤立性肺结节(SPN)的诊断价值.[方法]回顾性分析病理确诊或随访确诊的SPN行PET/CT双时相检查的142例患者.所有患者注射显像剂后60min行PET/CT早期显像,120min后行延迟显像.以半定量方法测定结节早期及延迟期SUVmax值,并计算代谢滞留指数(RI).以RI≥10％为阳性判断标准对结节进行定性诊断,计算其诊断的灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值及阴性预测值.绘制相应ROC曲线并计算曲线下面积,以分析PET/CT双时相显像诊断SPN的效能.[结果]良性结节延迟期SUVmax值与早期比较差异无统计学意义(P＞0.05);而恶性结节延迟期SUVmax值较早期显著增高(P＜0.05).以RI≥10％为阳性,＜10％为阴性,其诊断SPN的灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为83.5％、51.3％、74.6％、81.9％、54.1％.PET/CT双时相显像诊断SPN的ROC曲线下面积为0.707±0.053,以约登指数大值为界点,确立ROC曲线的佳截断值为5％,对应诊断SPN的灵敏度、特异性和准确率分别为92.2％、48.7％和80.3％.[结论]PET/CT双时相显像鉴别SPN良恶性有一定的临床价值,对于早期显像诊断困难的SPN,建议双时相PET/CT检查有助于鉴别.
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多模态影像在唾液腺肿瘤临床诊疗中的应用进展
唾液腺肿瘤多数为良性肿瘤,常发生在腮腺.多种诊断方法如超声、MR、CT、SPECT和PET在唾液腺肿瘤临床诊疗中起重要作用.PET/CT作为功能和解剖成像相融合的新技术,在唾液腺肿瘤诊断及治疗管理方面扮演越来越重要的角色.
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18F-FDG PET/CT显像在血清CA199水平升高诊断中的应用价值
[目的]探讨18F-FDG PET/CT显像在血清肿瘤标志物CA199水平升高诊断中的应用价值.[方法]15例血CA199水平升高者行18F-FDG PET/CT显像,并对结果进行分析.[结果]15例血CA199升高者18F-FDG PET/CT显像发现恶性病变仅1例,余皆为良性病变,14例良性病变包括胆结石3例、胆囊炎2例、慢性胰腺炎1例、肝硬化2例、卵巢畸胎瘤2例和糖尿病4例.18F-FDG PET/CT显像对恶性肿瘤的检出率为6.7％.[结论]当患者血CA199水平升高时,应行常规影像学检查和血糖检测,排除良性病变,必要时行18F-FDG PET/CT显像.
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125I粒子植入在肝癌治疗中的应用
125I粒子植入治疗具有高度适形、创伤小、操作简单及并发症少的特点,在控制原发性肝癌的复发、远处转移及改善患者生活质量等方面具有一定效果,它的应用越来越受到临床的重视.本文就125I粒子的物理生物学特性及其在肝癌治疗中的应用现状等方面作一综述.
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131I-BDI-1在荷人膀胱癌裸鼠体内的药代动力学研究
[目的]用131I标记人膀胱癌特异性单克隆抗体BDI-1,探讨其在荷瘤裸鼠体内的生物分布及药代动力学参数,为其作为膀胱癌诊断和治疗的新型靶向药物提供基础数据.[方法]用Ch-T法进行BDI-1的131I标记,标记完成后,采用Sephadex G-25分离纯化,用纸层析法测定标记产物的放化纯度,经尾静脉注入到荷人膀胱癌裸鼠体内,在不同时间处死裸鼠,测定裸鼠体内生物分布,采用DAS 2.0软件计算药代动力学参数.[结果]静注后,131I-BDI-1主要分布于荷瘤裸鼠肝脏、脾脏、肾脏和肿瘤等组织.血液药—时曲线符合开放性二房室分布模型,其中分布相半衰期[t1/2(α)]为0.1693h,消除相半衰期[t1/2(β)]为69.315h,峰值时间tmax为0.033h,平均血浆清除率为67.154L/(h·kg),曲线下面积AUC(0-t)为904.006mg/L·h-1;药物在肿瘤中摄取的峰时为72h.[结论]131I-BDI-1在荷人膀胱癌裸鼠中具有特异的肿瘤摄取,其在血液中清除较快,而在肿瘤中具有较快的吸收半衰期及较长的清除半衰期,适合作为一种肿瘤的靶向诊断与治疗药物.
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放射性碘标记热休克蛋白90α单克隆抗体用于肿瘤放射免疫治疗的研究
[目的]用放射性碘Na131I标记热休克蛋白90α单克隆抗体,研究其在胶质瘤荷瘤小鼠模型的生物分布以及放射免疫治疗效果.[方法]热休克蛋白90α单克隆抗体的放射性131I标记采用氯胺T法进行.标记抗体经尾静脉注射到U87细胞荷瘤小鼠模型体内,在注射体内后6、12、24h处死小鼠,测量其在各组织器官内的分布.放免实验分为实验组、对照组和未标记组,每组6只小鼠,注射药物后每5天测量肿瘤体积,连续40天.并记录全部小鼠注射后的生存时间.[结果]热休克蛋白90α单克隆抗体标记效率达到56％,纯化后放射化学纯度超过95％.分布数据表明131I-Hsp90α单克隆抗体主要累积在肝脏、脾脏和肿瘤.治疗组肿瘤体积明显小于其他两组,抑瘤率高于其余两组且生存时间更长.[结论]热休克蛋白90α单克隆抗体可以用氯胺T法成功标记131I.131I标记热休克蛋白90α单克隆抗体可以被U87荷瘤小鼠的肿瘤组织特异性摄取,其用于放免治疗有一定的研究价值和临床应用前景.
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核医学示踪技术的应用研究
放射性核素示踪技术是研究示踪剂在生物体系或外界环境中分布及运动规律的一门科学,主要基于放射性示踪剂与被测研究物质具有相同的化学性质和生物学行为,即同一性和可测性.放射性核素示踪剂在体内的生物学行为主要取决于被标记化合物,而其标记在化学分子上的放射性核素在整体示踪研究体系中主要起示踪作用.因此,核医学核素示踪体外分析、功能测定、显像及靶向治疗是无创、安全的,且可提供精确的定性、定量和定位信息.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
