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DMBT1在食管鳞癌中的表达及其生物学意义
目的 探讨食管鳞癌组织中抑癌基因DMBT1的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学和原位杂交技术检测了70例食管鳞癌组织,23例切缘正常组织中DMBT1蛋白和DMBT1mRNA的表达情况.结果 DMBT1蛋白和DMBT1mRNA在癌组织中的表达减弱或呈阴性,DMBT1蛋白、DMBT1mRNA的表达与食管鳞癌组织的分化程度、淋巴结的转移有关(P<0.05),与癌组织的浸润深度无关(P>0.05).结论 DMBT1蛋白、DMBT1mRNA的表达减弱是食管鳞癌组织低分化和高度恶性的生物学标志,并与淋巴结的转移密切相关.
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DMBT1与肿瘤
肿瘤已成为危害人类健康的重大疾病,全球每年约有700万人死于恶性肿瘤,在我国城市居民中恶性肿瘤列死因第一位.肿瘤的发生是一个多步骤过程,数个癌基因激活和/或肿瘤抑制基因失活被认为是重要的环节.抑制基因的两个等位基因都发生突变或丢失时,功能丧失,可导致细胞转化.DMBT1为近年来发现的一种候选抑制基因,它的表达下调、缺失、突变失活与多种肿瘤,特别是上皮细胞肿瘤的发生发展密切相关.
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瘦素对人乳腺癌MCF-7细胞DMBT1表达的影响
乳腺癌是严重威胁女性生命与健康的恶性肿瘤之一,在中国,乳腺癌发病率已占女性恶性肿瘤首位[1].肥胖巳成为世界范围内的公共健康问题,而肥胖已被证实与乳腺癌的发生、发展及转移密切相关[2].瘦素是肥胖基因(obese gene,Ob)的产物,具有调节能量平衡、生殖、免疫、炎症、造血及细胞增殖等多种生物学作用[3].研究显示,瘦素可通过正向调节雌激素的分泌,进而影响乳腺癌的发生发展[4].DMBT1基因(deleted in malignant brain tumors)是一种候选的肿瘤抑制基因[5],也有研究证实,DMBT1是受雌激素调节的基因[6].基于上述研究结果,本研究观察了瘦素对雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌MCF-7细胞DMBT1表达的影响,为进一步探讨DMBT1在雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌中的生物学作用提供实验基础.
关键词： 瘦素 乳腺癌MCF-7细胞系 DMBT1 -
食管鳞状细胞癌中 DMBT1和 CD44v6的表达及意义
目的：探讨食管鳞状细胞癌组织中抑癌基因 DMBT1以及粘附分子 CD44v6的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测70例食管鳞状细胞癌组织及23例切缘正常组织中 DMBT1、CD44v6的表达情况。结果 DMBT1、CD44v6在癌组织中的表达减弱或呈阴性。 DMBT1的表达与食管鳞状细胞癌组织的分化程度、淋巴结的转移有关（ P ＜0．05），与癌组织的浸润深度无关（ P ＞0．05）。 CD44v6的表达与食管鳞状细胞癌组织的淋巴结的转移有关（ P ＜0．05），与癌组织的分化程度、浸润深度无关（ P ＞0．05）。结论 DMBT1的表达减弱是食管鳞状细胞癌组织低分化和高度恶性的生物学标志，并与淋巴结的转移密切相关，CD44v6主要与食管鳞状细胞癌的发生与淋巴结的转移密切相关。
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DMBT1过表达对鼻咽癌细胞生物学行为的影响
目的 观察DMBT1过表达对鼻咽癌细胞生物学行为的影响.方法 利用脂质体LipofectamineTM 2000转染鼻咽癌5-8F细胞,Real time-PCR、Western-blot验证转染效率.MTT、流式细胞术检测DMBT1过表达对5-8F细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.Western-blot检测DMBT1过表达对多药耐药基因(P-gp)、肿瘤抑制基因p53蛋白表达的影响.MTT法检测DMBT1过表达对化疗药物敏感性的影响.结果 转染pcDNA3.1/DMBT1的5-8F细胞中DMBT1表达显著上调(P<0.05),提示成功构建稳定表达DMBT1基因的鼻咽癌5-8F细胞.DMBT1过表达的鼻咽癌5-8F细胞增殖能力减慢、凋亡率、G0/G1期细胞比例及p53蛋白表达增高,S期、G2/M期细胞比例及P-gp蛋白表达降低,同时细胞对顺铂敏感性增加(P<0.05).结论 DMBT1过表达能够显著抑制鼻咽癌5-8F细胞增殖,诱导其凋亡,并提高癌细胞对化疗药物敏感性.
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DMBT1在肾癌组织中的表达及其临床意义
[目的]探讨脑恶性肿瘤缺失基因1 (DMBT1)在肾癌组织中的表达及其意义.[方法]采用免疫组织化学方法检测47例肾癌组织及距其癌组织边缘2cm以上的镜下未见癌浸润的正常组织中DMBT1蛋白表达情况.[结果]免疫组织化学结果表明,DMBT1蛋白在肾癌组织及正常肾脏组织中的表达阳性率分别为31.9％、76.6％,差异有统计学意义(P＜0.05).DMBT1蛋白表达与肾癌患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05);而与细胞分化程度、淋巴结转移以及肿瘤临床分期有关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析提示,DMBT1表达阳性的肾癌患者5年总生存率明显高于表达阴性者,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]肾癌组织中DMBT1蛋白表达降低,且与肾癌细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期及患者预后有关.
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DMBT1在乳腺癌组织中的表达及临床意义
[目的]探讨脑恶性肿瘤缺失基因1 (DMBT1)在乳腺癌组织中的表达及意义.[方法]采用免疫组织化学方法检测73例乳腺癌组织及距其癌组织边缘2cm以上镜下未见癌浸润的正常组织中DMBT1蛋白的表达情况.[结果]免疫组织化学结果表明,DMBT1蛋白在乳腺癌组织及正常乳腺组织中的表达阳性率分别为35.6％、70.9％,差异有统计学意义(R＜0.05).DMBT1蛋白表达与T分期、分化程度、淋巴结转移以及临床分期有关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析提示,DMBT1表达阳性的乳腺癌患者5年总生存率明显高于表达阴性者,两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]乳腺癌组织中DMBT1蛋白表达降低,且与乳腺癌T分期、分化程度、淋巴结转移、临床分期及患者预后有关.
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髓母细胞瘤10号染色体的杂合性丢失分析
目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制.方法通过微卫星分析(microsatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH).结果 18例髓母细胞瘤中,位于10q23 上的LOH比率为24%(9/37可分析标记);位于10q25上的LOH比率为47%(9/19可分析标记).结论在髓母细胞瘤中,染色体10q25上高比率的杂合性丢失提示,位于该位点上DMBT1基因的遗传学改变可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用.
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DMBT1、E-cadherin在食管鳞癌中的表达及其生物学意义
目的:探讨食管鳞癌组织中抑癌基因DMBT1以及粘附分子E-cadherin的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测70例食管鳞癌组织,23例切缘正常组织中DMBT1、E-cadherin的表达情况.结果:DMBT1、E-cadherin在癌组织中的表达减弱或呈阴性.DMBT1、E-cadherin的表达与食管鳞癌组织的分化程度、淋巴结的转移有关(P<0.05),与癌组织的浸润深度无关(P>0.05).结论: DMBT1、E-cadherin的表达减弱是食管鳞癌组织低分化和高度恶性的生物学标志,并与淋巴结的转移密切相关.
关键词： 食管鳞癌 DMBT1 E-cadherin 免疫组织化学 -
胶质瘤DMBT1基因杂合性缺失和微卫星不稳定性的研究
背景与目的:近年来,发现杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)和微卫星不稳定性(microsatelliteinstability,MSI)参与肿瘤的发生及发展,属于肿瘤发生的一种新机制.本文探讨胶质瘤抑癌基因的改变,可以为今后胶质瘤进行基因诊断和基因治疗提供新的探索方向.探讨DMBT1基因(deletedin malignant brain tumors)杂合性缺失和微卫星不稳定性在胶质瘤发生和恶性进展中的作用.方法:应用微卫星多态性分析技术检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤、80例胶质瘤10q25.3～26.1区域内5个多态性微卫星标记(D10S187,D10S209,D10S216,D10S575,D10S587),分析DMBT1基因LOH和MSI.结果:10例良性脑膜瘤和胶质瘤旁正常脑组织均未发现MSI和DMBT1基因LOH.30例胶质瘤组织至少有1个微卫星标记发生LOH,Ⅰ级胶质瘤为15.4%(2/13例),Ⅱ级为22.7%(5/22例),Ⅲ级为35.3%(6/17例),Ⅳ级60.7%(17/28例).其中,Ⅳ级胶质瘤中D10S209和D10S587发生LOH频率＞50%,D10S187 LOH发生率为43.5%.D10S216和D10S575 LOH发生率均＜30%.80例胶质瘤组织共有19例MSI,Ⅰ级胶质瘤MSI发生率为7.7%(1/13例),Ⅱ级为9.1%(2/22例),Ⅲ级为23.5%(4/17例),Ⅳ级42.9%(12/28例).DMBT1基因LOH和MSI与胶质瘤病理分级明显相关(P＜0.05),其中,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤DMBT1基因LOH和MSI均明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P＜0.05).结论:抑癌基因DMBT1基因LOH和胶质瘤MSI与胶质瘤发生和分化密切相关.
