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软骨多糖对荷瘤小鼠免疫功能影响的初步研究
目的 研究软骨多糖对荷瘤小鼠的作用,并探讨其对免疫功能的影响.方法 采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,然后随机将小鼠分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖,分别测量ConA和LPS刺激下小鼠脾细胞淋巴增殖情况、外周血NK细胞的活性,及外周血单个核细胞E花环形成率.结果 软骨多糖能刺激淋巴细胞增殖,明显提高NK细胞的活性,提高E花环形成率.结论 软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长.
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软骨多糖对S180荷瘤小鼠Bcl-2和Bad表达的影响
目的 通过软骨多糖对S180荷瘤小鼠实体瘤Bcl-2和Bad蛋白表达的影响研究软骨多糖抑瘤作用机理.方法 皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖21 d,取实体瘤制成石蜡切片;应用常规HE染色法观察细胞形态学变化,免疫组化SP法检测Bcl-2和Bad的表达情况,并比较酶解法和加热法进行的抗原修复对脱片率的影响.结果 软骨多糖有效抑制了S180肉瘤的生长,Bcl-2的阳性表达率由(70.45±8.89)%降至(24.19±4.32)%,Bad的表达率由(4.14±1.35)%升至(18.89±3.15)%.酶解法进行抗原修复的脱片率要小于加热法.结论 软骨多糖通过显著降低Bcl-2的表达水平和提高Bad的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180肿瘤细胞的生长;软骨多糖是一种新型的抗肿瘤活性物质.
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软骨多糖对MCF-7乳腺癌细胞VEGF和bFGF的表达影响
目的:研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制.方法:选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养,应用MTT法检测细胞生长抑制率;HE染色法观察细胞形态学变化;免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达.软骨多糖浓度为200 μg.ml-1.结果:MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长,且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性.HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后,细胞开始出现凋亡现象,如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等,终导致大量细胞破碎死亡.免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用,且抑制呈浓度与时间依赖性.结论:软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用,并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成.
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软骨多糖诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的实验研究
目的:研究软骨多糖诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡及其作用机理.方法:选用MCF-7人类乳腺癌细胞系体外培养,应用MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡率,HE染色法观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期的变化,免疫荧光方法检测BCL-2BAD及波形蛋白Vimentin的表达率.结果:软骨多糖对MCF-7细胞体外生长具有明显的抑制作用,且呈时间和浓度依赖性;软骨多糖可诱导MCF-7细胞发生凋亡并伴随有凋亡小体出现等形态学变化;软骨多糖促进BCL-2蛋白的表达水平下降,BAD表达水平上升,及Vimentin的降解.结论:软骨多糖能够在体外诱导MCF-7细胞凋亡,是一种新型的抗乳腺癌活性物质.
关键词： 软骨多糖 MCF-7人乳腺癌细胞 细胞凋亡 -
软骨多糖对乳腺癌细胞CyclinD1及p21周期蛋白表达影响的研究
[目的]研究软骨多糖对乳腺癌细胞CyclinD1及p21周期蛋白表达的影响.[方法]选用MCF-7人乳腺癌细胞系进行体外培养,采用MTF法检测细胞增殖作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,免疫荧光染色方法检测细胞周期蛋白CyclinD1及p21蛋白的表达率.[结果]软骨多糖对MCF-7乳腺癌细胞体外生长有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性;软骨多糖使MCF-7乳腺癌细胞出现S期阻滞;软骨多糖促进CyclinD1蛋白失表达及p21蛋白过表达.[结论]软骨多糖通过影响MCF-7乳腺癌细胞周期蛋白的表达而诱导细胞凋亡,为抗乳腺癌活性物质.
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软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S180抑制作用的实验研究
[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响.[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模,设对照组、低剂量组、高剂量组3组,分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响.[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19.0天,生命延长率为25.0%,抑瘤率为73.5%,而低剂量组小鼠分别为16.5天,8.6%和27%.[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长,是一种新型的抑癌物质.
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软骨多糖及PDTC对肝癌细胞生长影响的初步研究
[目的]研究软骨多糖对人肝癌细胞BEL-7402形态、细胞周期及凋亡的变化;及加入核转录因子NF-κB抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)后,软骨多糖对肝癌细胞的生长抑制及凋亡率影响的变化.[方法]采用HE染色和流式细胞术观察细胞形态和周期变化;利用MTT比色法和TUNEL试剂盒观察软骨多糖及PDTC对人肝癌细胞的抑制率及凋亡率的影响.采用免疫荧光染色方法观察Fas蛋白表达情况.[结果]软骨多糖作用后,HE染色发现细胞形态发生改变,并将细胞阻滞在S期,诱导细胞凋亡并升高Fas蛋白的表达,MTT结果显示,高浓度的PDTC(10μmol/L)在软骨多糖浓度较高时(100μg/mL、200μg/mL),抑制率与对照非常接近,在软骨多糖浓度较低时(50μg/mL)可以明显增强生长抑制率.TUNEL结果显示,与对照组相比,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较高时(100μg/mL、200μg/mL)实验组的细胞凋亡率均明显下降,而在软骨多糖浓度较低时(50μg/mL)变化不明显.[结论]软骨多糖能够诱导肝癌细胞凋亡,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较低时虽然对细胞增殖起明显的抑制作用,但诱导凋亡的作用不明显,高浓度的PDTC在软骨多糖浓度较高时可以拮抗软骨多糖对细胞的凋亡作用从而明显降低凋亡率.
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软骨多糖对H22肝癌小鼠抑瘤作用研究
[目的]研究软骨多糖对H22肝癌小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制.[方法]以小鼠H22肝癌细胞腹腔造模,将动物分为正常组、模型组和治疗组3组,治疗组每天腹腔注射给药.记录小鼠的体重变化、生存时间并计算生命延长率;测定胸腺指数和脾指数,进行淋巴细胞转化实验,免疫荧光检测CD40、CD40L表达.[结果]软骨多糖能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,提高荷瘤小鼠生命延长率、胸腺指数和脾指数;淋巴细胞转化实验表明治疗组的刺激指数明显高于模型组;免疫荧光实验显示出软骨多糖能够提高荷瘤小鼠脾细胞CD40、CD40L蛋白的表达.[结论]软骨多糖对H22肝癌小鼠肿瘤生长具有显著抑制作用,其抑瘤作用机制可能通过提高小鼠的免疫力来实现.
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软骨多糖抑制小鼠乳腺癌Ca761生长转移的实验研究
目的 研究软骨多糖对615系小鼠乳腺癌Ca761的抑瘤和抗转移的作用机制.方法 分别检测经软骨多糖和生理盐水处理过的615小鼠乳腺癌肺转移模型的瘤重、肺转移发生率,ELISA试剂盒测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,明胶酶谱法检测瘤组织金属基质蛋白酶(MMPs)含量的变化,进行组间比较.结果 软骨多糖具有明显的抑瘤作用,抑瘤率达到44%;治疗组肺转移率明显低于对照组(P＜0.05);治疗组血清中TNF-α含量明显低于对照组(P＜0.05);治疗组瘤组织中MMPs含量低于对照组(P＜0.05).结论 软骨多糖可抑制小鼠乳腺癌Ca761生长和转移.其机制可能与其抑制小鼠TNF-α和MMPs分泌有关,为开发新的抑癌药物提供了选择.
