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东海刺海参冻干粉对荷瘤小鼠的抑瘤作用及其免疫指标的影响
目的 研究东海刺海参冻干粉的抑瘤作用,并从免疫学角度初步探讨其押瘤机制.方法 健康昆明小鼠50只,皮下接种S180肿瘤细胞,次日随机分成模型对照组、阳性对照组(20mg/kg)和低、中、高3个荆量组(0.4g/kg bw,0.8g/kg bw,1.6g/kg bw),连续给予受试物10天后,观察(1)瘤重、抑瘤率;(2)瘤组织的病理改变,免疫组化法测定瘤组织中caspase-3蛋白的表达;(3)脾指数、胸腺指数;(4)利用酶联免疫吸附试验法检测血清中白介素-2(IL-2)的含量.结果 (1)海参各剂量组与模型对照组比较瘤重明显减小,抑瘤率显著增加(P<0.05或P<0.01).(2)模型对照组的病理改变较之中高荆量组非常明显,各剂量组caspase-3蛋白表达明显高于模型对照组(P<0.01),低于阳性对照组.(3)脾指数、胸朦指数有一定的增加趋势,但无统计学意义.(4)IL-2的舍量在各剂量组中逐渐增加,与模型对照组相比则显著增加(P<0.01).结论 刺海参冻干粉有明显的抗肿瘤作用,对免疫系统具有一定的保护和恢复作用.
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合欢皮多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤及免疫调节作用的研究
目的:合欢皮为豆科植物合欢(Albizia Julibrissin Durazz)的干燥茎皮,传统医学多用于解郁安神,活血消肿,本次实验主要研究其多糖成分抗肿瘤、免疫调节的现代药理学机制.方法:以S180荷瘤小鼠为模型.研究合欢皮多糖抑瘤及免疫调节作用.结果:5mg/kg的合欢皮多糖抑瘤率为33.5%,与环磷酰胺合并用药的抑瘤率为78.2%,明显高于对照组,T细胞转化试验高于对照组,P1＜0.01,P2＜0.05.结论:合欢皮多糖具有抑瘤和免疫调节作用,机制有待进一步研究.
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龙葵浓缩果汁对S180荷瘤小鼠的抑瘤效应
目的通过动物实验研究龙葵浓缩果汁对S180荷瘤小鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用.方法采用S180荷瘤细胞种于小鼠右腋皮下,建立小鼠肿瘤模型;采用动物对比实验法将小鼠随机分成5个组:龙葵浓缩果汁:高剂量组(3000 mg/kg体重)、中剂量组(1500mg/kg体重)、低剂量组(750 mg/kg体重);肿瘤对照组和空白对照组.连续灌胃15 d,脱椎处死后观察小鼠体内瘤重、胸腺和脾脏重量.结果①实验组肿瘤明显小于肿瘤对照组(P＜0.05),其肿瘤抑制率达到64.99%,尤以高剂量组效果明显.②各实验组小鼠的脾脏重量明显高于肿瘤对照组(P＜0.05).结论龙葵浓缩果汁具有抑制小鼠肿瘤生长作用.
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黄芪水溶性黄酮对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究
目的 研究黄芪水溶性黄酮(AF)对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 采用"拒染法"体外抑瘤实验,计拒染活细胞数;"MTT法"测定脾淋巴细胞的增殖能力;"溶血分光光度法(QHS)"检测抗体形成细胞;"微量溶血酶标仪测定法"测定血清溶血素含量.结果 AF能够抑制瘤重;促进ConA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力;增强荷瘤小鼠的抗体生成细胞功能,提高血清溶血素含量.结论 AF具有促进和调节荷瘤小鼠免疫功能的作用.
关键词： 黄芪水溶性黄酮(AF) S180荷瘤小鼠 免疫调节 -
肺瘤平对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及免疫功能的影响
目的:探讨肺瘤平对S180荷瘤小鼠的抑瘤活性及免疫调节作用.方法:SPF级ICR小鼠腋下接种S180肉瘤细胞后随机分为模型组、阳性药紫龙金组(2.60 g·kg-1,ig)、肺瘤平高、中、低剂量组(生药量25.00,12.50,6.25 g·kg-1,ig),另设正常对照组.连续给药10天后处死动物,检测抑瘤率、免疫器官指数、脾淋巴细胞增殖活性、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、血清半数溶血值(HC50)以及自然杀伤细胞(NK)活性.结果:肺瘤平对S180肉瘤的生长具有显著的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为51.88％,32.33％,37.59％,对荷瘤小鼠免疫器官指数没有明显影响;可显著增加荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞杀伤活性,提高血清半数溶血值,促进淋巴细胞增殖反应.结论:肺瘤平对S180荷瘤小鼠具有抑瘤和增强免疫功能作用,且效果优于紫龙金片.
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芋菇颗粒对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的研究
目的:观察芋菇颗粒及其不同组分对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,探讨芋菇颗粒可能的有效组分.方法:实验一:采用细胞接种的方法建立S180荷瘤ICR小鼠动物模型,将模型小鼠随机分成6组:模型对照组、组分1治疗组、组分2治疗组、组分3治疗组、组分4治疗组、环磷酰胺组,每组各8只,检测芋菇颗粒不同组分对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用.实验二:采用细胞接种的方法建立S180荷瘤ICR小鼠动物模型,将模型小鼠随机分成6组:模型对照组、环磷酰胺组、山慈菇醇提组、芋菇颗粒复方高、中、低剂量组,每组各10只,观测芋菇颗粒复方不同剂量对S180荷瘤小鼠抑瘤作用.结果:研究发现,组分3治疗组对S180荷瘤小鼠的抑瘤率为48.7％(P＜0.01),组分4治疗组的抑瘤率为31.0％(P＜0.01);山慈菇醇提组的抑瘤率为53.0％(P＜0.01),芋菇颗粒复方高剂量组的抑瘤率为33.3％(P＜0.05),芋菇颗粒复方中剂量组抑瘤率为22.1％(P＜0.05),与模型对照组比较差异均具有统计学意义.结论:山慈菇醇提物、芋菇颗粒复方水提取均对S180荷瘤小鼠的实体瘤有一定的抑制作用,山慈菇醇提部分作用较强,可能是芋菇颗粒的有效成分之一.
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龙眼外果皮粗黄酮提取物对S180肉瘤的抑制作用研究
目的 研究龙眼外果皮粗黄酮提取物对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法 以S180荷瘤小鼠为模型,观察龙眼外果皮粗黄酮提取物(100、200、300 mg· kg-1)组和龙眼外果皮粗黄酮提取物+CTX(20 mg· kg1)组的抑瘤率,计算龙眼外果皮粗黄酮提取物+CTX组小鼠的胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数,并采用ELISA法检测龙眼外果皮粗黄酮提取物组小鼠血清TNF-0的含量.结果 不同剂量的龙眼外果皮粗黄酮提取物均可抑制S180肉瘤生长,抑瘤率分别为28.24％、44.91％、60.65％,且其对小鼠血清TNF-α含量影响不明显;CTX组抑瘤率为47.69％,龙眼外果皮粗黄酮提取物低、中、高剂量+CTX组抑瘤率分别为53.7％、65.74％、70.37％,龙眼外果皮粗黄酮提取物中、高剂量+CTX组与CTX组抑瘤率比较差异显著(P＜0.05),且龙眼外果皮粗黄酮提取物+CTX细,与CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数、巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数(P＜0.05).结论 龙眼外果皮粗黄酮提取物可抑制S180肉瘤生长,具有抗肿瘤作用,且对化疗药物CTX具有增效减毒作用.
关键词： 龙眼外果皮粗黄酮提取物 S180荷瘤小鼠 增效减毒 实验研究 -
芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效研究
目的 观察芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制的干预作用.方法 将60只小鼠随机分成正常对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组及芪升合剂高、中、低剂量.除正常对照组外,其余各组将S180瘤细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下.各给药组于接种后第1日分别灌胃相应药物,连续给药10 d；接种第4日各给药组分别腹腔注射CTX,连续3d;正常对照组和荷瘤对照组予生理盐水灌胃.观察各组外周血常规、瘤质量、抑瘤率.结果 芪升合剂可明显提高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；CTX组、芪升合剂各剂量组血小板计数明显降低,与荷瘤对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).荷瘤对照组肿瘤生长迅速,CTX组、芪升合剂各剂量组瘤质量明显小于荷瘤对照组(P＜0.01)；与CTX组瘤质量相比,中剂量组差异有统计学意义(P＜0.01).CTX对荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,其抑瘤率达49.69%,联合芪升合剂后,高、中、低剂量抑瘤率可达60.55%、72.11%、64.48%.结论 芪升合剂对S180荷瘤小鼠的化疗具有增效减毒作用.
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黄芪水溶性黄酮类对荷瘤小鼠血管内皮生长因子及其受体的实验研究
目的：研究黄芪水溶性黄酮（AF）对 S180荷瘤小鼠血管内皮生长因子（VEGF）及其受体1（VEGFR-1）水平的影响。方法建立S180荷瘤模型，分为模型对照组、环磷酰胺组、实验组和联合用药组、正常对照组，观察黄芪水溶性黄酮对S180荷瘤小鼠的抑制率；应用ELISA检测各组小鼠体内VEGF及VEGFR-1的水平。结果 AF对S180荷瘤小鼠有明显的抑制作用，酶联免疫吸附分析法结果显示，AF 可降低荷瘤小鼠及应用环磷酰胺组小鼠 VEGF 及VEGFR-1水平。结论 AF能够降低荷瘤小鼠体内VEGF和VEGFR-1水平，从而抑制肿瘤生长与转移。
关键词： 黄芪水溶性黄酮 S180荷瘤小鼠 血管内皮生长因子及其受体1 -
螺旋藻提取物对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的研究
目的 研究螺旋藻提取物对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用以及对荷瘤小鼠胸腺脾脏重量的影响.方法 将腋下移植了S180腹水瘤的昆明种小鼠根据性别分别分成模型组(生理盐水组)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、螺旋藻提取物(80、40、20、10、5 mg/kg)组,每组10只,连续灌胃给药10 d.第11天小鼠称重,脱臼处死,摘取瘤块,分离,称重,计算抑瘤率.摘取胸腺、脾脏,称量湿重,计算胸腺脾脏指数.结果 环磷酰胺组瘤重较模型组低(P＜0.05),螺旋藻提取物高浓度(80mg/kg)组瘤重与模型组无差异(P＞0.05),螺旋藻提取物低浓度(40、20、10、5 mg/kg)组瘤重较模型组低(P＜0.05),但仍比环磷酰胺组高(P＜0.05).螺旋藻提取物低浓度组(10、20、10、5 mg/kg)抑瘤率明显高于高浓度(80mg/kg)组(P＜0.05),但仍低于环磷酰胺组(P＜0.05).结论 螺旋藻提取物的抑瘤作用与浓度有关,低浓度的抑瘤作用比高浓度显著,其直接治疗效果虽不如环磷酰胺明显,但其能很好的提高机体免疫器官的重量,促进机体免疫器官的发育.
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软骨多糖对S180荷瘤小鼠Bcl-2和Bad表达的影响
目的 通过软骨多糖对S180荷瘤小鼠实体瘤Bcl-2和Bad蛋白表达的影响研究软骨多糖抑瘤作用机理.方法 皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖21 d,取实体瘤制成石蜡切片;应用常规HE染色法观察细胞形态学变化,免疫组化SP法检测Bcl-2和Bad的表达情况,并比较酶解法和加热法进行的抗原修复对脱片率的影响.结果 软骨多糖有效抑制了S180肉瘤的生长,Bcl-2的阳性表达率由(70.45±8.89)%降至(24.19±4.32)%,Bad的表达率由(4.14±1.35)%升至(18.89±3.15)%.酶解法进行抗原修复的脱片率要小于加热法.结论 软骨多糖通过显著降低Bcl-2的表达水平和提高Bad的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180肿瘤细胞的生长;软骨多糖是一种新型的抗肿瘤活性物质.
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麦角甾醇对S180荷瘤小鼠肿瘤血管生成和Bax、Bcl-2表达的影响
目的 探讨麦角甾醇对S180荷瘤小鼠肿瘤血管和Bax、Bcl-2蛋白的影响.方法 建立S180荷瘤小鼠模型,将50只荷瘤小鼠随机等量分为模型对照组、环磷酰胺组(CTX),麦角甾醇高、中、低剂量组,雌雄各半,连续给药21d天后颈椎脱臼处死.计算胸腺指数、脾脏指数和抑瘤率;硝酸还原酶法测定肝脏中一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤组织中小鼠血管内皮生长因子A(VEGF-A)含量;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 与模型对照组相比,环磷酰胺组、高、中、低剂量组抑瘤率分别是53.96％、41.64％、29.90％、19.52％,均有显著性差异(P＜0.05),高、中、低剂量组胸腺指数、脾脏指数均明显增大(P＜0.05);与模型对照组相比,实验组(高、中、低剂量组)中NO含量和小鼠血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达水平明显降低(P＜0.05),且均能明显下调Bcl-2表达水平(P＜0.05),明显上调Bax表达水平(P＜0.05),Bax/Bcl-2比例明显增大(P＜0.05).与环磷酰胺组相比,实验组NO含量和VEGF-A水平、Bcl-2、Bax表达水平均有统计学差异(P＜0.05).结论 香菇提取物麦角甾醇具有抑瘤作用,且与剂量有关,其可能抗肿瘤机制是抑制肿瘤血管生成和调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平.
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羧甲基-β-1,3-葡聚糖在S180荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用
[目的]研究羧甲基-β-1,3-葡聚糖对S180荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.[方法]小鼠急性毒性实验评价羧甲基-β-1,3-葡聚糖的安全性.建立S180荷瘤小鼠模型,然后将实验分为对照组、羧甲基-β-1,3-葡聚糖低剂量组[50 mg·(kg·d)-1]、中剂量组[100mg·(kg·d)-1]和高剂量组[200 mg·(kg·d)-1],分别检测天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans-ferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(Uric acid,UA)和肌酸酐(creatinine,CRE)含量评价羧甲基-β-1,3-葡聚糖对S180荷瘤小鼠的肝、肾损伤.测定S180荷瘤小鼠肿瘤的体积和质量,计算抑制率,并绘制生存曲线;检测S180荷瘤小鼠的白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数、白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的水平;后测定小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数.[结果]羧甲基-β-1,3-葡聚糖在常规剂量下对小鼠无明显毒性,也不影响S180荷瘤小鼠血清ALT、AST、BUN、UA和CRE的水平(P＞ 0.05);不同剂量的羧甲基-β-1,3-葡聚糖连续处理可以显著抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,还可以明显延长S180荷瘤小鼠的生存时间(P＜0.01),且表现出一定的剂量相关性.不同剂量的羧甲基-β-1,3-葡聚糖灌服后,S180荷瘤小鼠的白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数均有不同程度的下降,与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05).血清IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α的含量水平均显著的增加,与对照组相比也具有统计学差异(P＜0.05).另外,与对照组相比,S180荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬能力和吞噬指数也明显提高(P＜0.05).[结论]羧甲基-β-1,3-葡聚糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,显著延长S180荷瘤小鼠的生存时间,并表现出一定的剂量依赖性,其体内抗肿瘤机制可能与激活S180荷瘤小鼠的免疫功能有关.
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麦角甾醇对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及机制
目的 探讨麦角甾醇对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及机制.方法 建立S180荷瘤小鼠模型,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组,高、中、低剂量麦角甾醇组,每组10只,雌雄各半;连续给药21 d,计算抑瘤率;苏木素-伊红染色,观察肿瘤组织生长情况;测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测肿瘤组织中survivin蛋白表达.结果 与模型组比较,环磷酰胺组、高、中、低剂量麦角甾醇组小鼠抑瘤率分别为53.96％、41.64％、29.90％、19.52％,差异均有统计学意义(P＜0.05);各麦角甾醇组小鼠肿瘤组织内均出现不同程度微血管减少和多种凋亡形态学改变;与模型组比较,高、中剂量麦角甾醇组小鼠肝脏中SOD、GSH-Px活力[分别为(69.19±12.18)、(66.30±8.80)与(6 982.69±1 141.96)、(6 414.43 ±932.96) U/mg prot]明显升高(P＜0.05),MDA水平[分别为(24.59 ±6.87)、(31.43 ±7.05) nmol/mgprot]明显降低(P＜0.05);与模型组比较,高、中剂量麦角甾醇组小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 麦角甾醇对S180荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其机制可能与提高小鼠肝脏抗氧化能力和降低肿瘤组织中survivin蛋白表达水平有关.
关键词： 麦角甾醇 S180荷瘤小鼠 抗氧化能力 Survivin蛋白 -
糖槭多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及红细胞免疫功能的影响
目的:探讨糖槭多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤率及其红细胞免疫调节机制,以此来评价糖槭多糖对红细胞的免疫作用.方法:以S180肿瘤模型小鼠为体内实验对象研究不同剂量糖槭多糖(145、72.5、36.25 mg/kg)的抑瘤率;采用比色法测定红细胞唾液酸(SA)含量、抗氧化酶系的活力;流式细胞术检测荷瘤小鼠红细胞C3b数量,红细胞免疫花环实验检测荷瘤小鼠红细胞C3b受体的活性.结果:与阴性对照组相比,不同剂量多糖抑瘤率均在25％以上,其中高剂量组(145 mg/kg)效果好,达到41.24％;提高S180荷瘤小鼠红细胞唾液酸(SA)含量和抗氧化酶系的活性;提高荷瘤小鼠红细胞C3b受体的数量和活性.结论:糖槭多糖能明显抑制肿瘤生长;通过提高S180荷瘤小鼠SA和抗氧化酶系活性,进而提高C3b受体的活性和数量,是糖槭多糖抗肿瘤作用的免疫机制之一.
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傣药嘿良冲剂联合环磷酰胺对S180荷瘤模型小鼠增效减毒作用的研究
研究傣药嘿良冲剂配合化疗药物治疗肿瘤的增效减毒作用及初步机制,为民族药嘿良冲剂的院内制剂的开发和临床应用奠定了理论基础.方法:建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(cyclo-phosphamid,CTX 30mg/kg)阳性组、嘿良冲剂(16g/kg)组和嘿良冲剂联合CTX组,给药21后,分离肿瘤组织,称重并计算肿瘤抑制率;MTT法测定各组豆刀蛋白(ConA)诱导小鼠T淋巴细胞增殖功能;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测丝裂原诱导脾淋巴细胞IFN-γ产生水平.结果:与单用环磷酰胺相比,嘿良龙冲剂联合环磷酰胺增加肿瘤抑制率,显著提高受抑制的T淋巴细胞功能的恢复,差异有显著性意义(P＜0.01);嘿良冲剂联合环磷酰胺治疗显著上调ConA诱导T淋巴细胞IFN-γ的产生水平,差异有显著意义(P＜0.05).结论:嘿良龙冲剂联合环磷酰胺具有增效减毒效应,其初步机制可能与促进Thl细胞因子IFN-γ的产生,提高机体的抗肿瘤免疫功能有关.
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小柴胡汤对S180荷瘤小鼠肿瘤血管生成的影响
小柴胡汤出自<伤寒论>,由柴胡、黄苓、人参、半夏、甘草、大枣、生姜7味药组成,是和解少阳之代表方剂.由于该方配伍严谨,组合巧妙,应用广泛,近年来,备受重视.将小柴胡汤对S180荷瘤小鼠肿瘤血管生成影响的实验结果作了报道.
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猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清细胞因子水平的影响
目的 探讨猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制.方法 选取小鼠60只,留取10只作为正常对照组,其余小鼠均接种S180荷瘤造模,造模成功后,小鼠随机分为猴头菌多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺组和模型对照组5组.猴头菌多糖不同剂量组分别给予猴头菌多糖200 mg/(kg · d)、100 mg/(kg · d)、50 mg/(kg · d),连续给药10 d;环磷酰胺组给予环磷酰胺40 mg/(kg · d),连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g.10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IFN-γ和IL-2,分离瘤体,称重并计算抑瘤率.结果 环磷酰胺组和猴头菌多糖高、中、低剂量组给药后均对S180荷瘤具有一定抑制作用,抑瘤率分别为68.52%、32.10%、43.21%、18.52%,中剂量组瘤重显著小于高、低剂量组(P<0.05),大于环磷酰胺组(P<0.05).模型对照组小鼠IFN-γ和IL-2分别为(17.35±6.21)、(11.22±2.57),明显低于正常对照组的(25.28±5.44)、(16.01±3.21)(P<0.05),猴头菌多糖中剂量组IFN-γ和IL-2水平[(40.42±11.33)、(16.43±3.86)]明显高于模型对照组(P<0.05),但低于环磷酰胺组[(59.42±15.44)、(51.31±9.53)](P<0.05).结论 猴头菌多糖具有抗肿瘤作用,可提高血清IFN-γ和IL-2水平,可能通过免疫调节作用发挥抗肿瘤作用.
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盐酸表阿霉素脂质体对S180荷瘤小鼠生命质量的影响
目的 对经盐酸表阿霉素脂质体治疗的S180荷瘤小鼠生命质量进行研究,为抗癌药物脂质体药效的评价提供-种新的方法.方法 以小鼠摄水量、摄食量、体质量、自主活动次数和爬网时间为指标,评价经盐酸表阿霉素溶液及盐酸表阿霉素脂质体治疗的S180荷瘤小鼠生命质量.结果 与盐酸表阿霉素溶液相比,经盐酸表阿霉素脂质体治疗后S180荷瘤小鼠生命质量得到改善.结论 在以荷瘤小鼠为研究对象进行抗癌药物脂质体药效学研究时,生命质量是一种评价药物治疗效果的重要指标.
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桃核承气汤对荷瘤小鼠影响的实验研究
以荷瘤小鼠为研究模型,观察桃核承气汤对瘤重和脾脏T淋巴细胞增殖功能的影响,证实了桃核承气汤有明显的抗肿瘤作用,S180抑瘤率达35%,且与化疗药物环磷酰胺合用,能明显提高抑瘤率及淋巴细胞的增殖能力,从而增强机体的免疫机能,并可拮抗化疗所致的机体免疫功能下降.说明桃核承气汤可以通过提高机体的免疫功能而发挥抗肿瘤的作用,为临床抗肿瘤治疗提供了理论依据.
