中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国药理学会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-2501
- 国内刊号: 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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金纳多治疗急性脑梗死的临床有效性和安全性评价
目的:观察金纳多注射液治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:选择发病在 7 d 以内的急性脑梗死患者68例,给予金纳多注射液 20 ml 加入5%葡萄糖或生理盐水 250 ml 中静脉点滴,共用3周.结果:轻型40例,显效率 62.5%,有效率95%,治疗前后神经功能缺损评分P<0.01.中型23例,显效率 39.1%,有效率 73.9%,治疗前后神经功能缺损评分P<0.05.重型5例,显效1/5,有效2/5,治疗前后神经功能缺损评分P>0.05,总有效率 85.3%.结论:金纳多注射液是治疗急性脑梗死的有效药物,特别适用于轻、中型患者.
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雌激素干预影响腹腔脂肪积聚的实验研究
目的:研究雌激素干预对雌性C57BL/6J小鼠腹腔脂肪代谢的影响.方法:采用卵巢切除法造成雌激素缺乏模型,以及在动情周期正常和围绝经期的小鼠中,给以雌激素干预,观察腹腔脂肪重量的变化.3 mon 龄小鼠随机分为正常组,卵巢切除组,给雌激素 15 d 组和给雌激素 60 d 组,每组10只.小鼠摘除卵巢后饲养至 7 mon 龄处死.5和 10 mon 龄小鼠分为正常组,动情周期正常+雌激素 60 d组,围绝经期组和围绝经期+雌激素 60 d 组,每组10只,分别饲养至7和 12 mon 龄处死,检测腹腔脂肪重量.各组小鼠于处死前15和 60 d 分别皮下埋植控释雌激素(17β-雌二醇)药丸(0.18 mg/丸).结果:卵巢切除组腹腔脂肪重量明显增加(P<0.05);给雌激素 15 d 组腹腔脂肪重量减轻(P<0.05);给雌激素 60 d 组腹腔脂肪重量有明显减轻,与正常组比较无显著性差别(P>0.05).动情周期正常+雌激素组和围绝经期+雌激素组的小鼠,其腹腔脂肪重量的变化无差别.结论:卵巢切除明显影响小鼠的脂肪代谢导致腹腔脂肪积聚,而雌激素干预,特别是长期应用,可以明显减少小鼠的腹腔脂肪积聚.外源性雌激素干预在动情周期正常和围绝经期对小鼠腹腔脂肪没有明显的影响.
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珍合灵浸膏对小鼠中枢抑制作用和抗缺氧作用
目的:观察珍合灵浸膏对小鼠中枢的抑制作用和抗缺氧作用.方法:昆明种小鼠,随机分为4组,雌雄各半,分别为生理盐水对照组、阳性对照组,珍合灵大剂量组(6 g*kg-1)和小剂量组(2 g*kg-1).各组动物实验前连续用上述药物灌胃7~10 d,于实验当天给药30~60 min 后,分别进行小鼠自发活动、戊巴比妥钠致小鼠入睡作用、抗印防己毒素致小鼠惊厥和小鼠耐常压缺氧实验,观察药物作用.结果:大、小剂量珍合灵浸膏可显著增加阈下剂量戊巴比妥钠的致小鼠睡眠作用;提高小鼠印防己毒素CD50值,提高百分率分别为 8.89%和 30.45%;增加小鼠因缺氧而死亡的时间.大剂量珍合灵浸膏能明显抑制小鼠自发活动.结论:珍合灵浸膏具有明显的镇静、催眠、抗惊厥作用和抗缺氧的能力.
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黄芪多糖对HSC-T6细胞增殖及胶原产生的影响
目的:研究黄芪多糖(APS)对体外HSC-T6细胞增殖和胶原合成的影响.方法:采用血清刺激大鼠肝星状细胞(HSC-T6),用[3H]-TdR和[3H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性.结果:低浓度APS可明显降低由血清刺激的HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的活性.高浓度APS(≥80 mg*L-1) 可明显促进HSC-T6细胞增殖.结论:低浓度APS对HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的活性有抑制作用,且APS对HSC-T6细胞增殖有双向调节作用.
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地塞米松对庆大霉素和丁胺卡那霉素所致豚鼠耳毒性的保护作用
目的:观察地塞米松能否拮抗庆大霉素和丁胺卡那霉素所致的耳毒性.方法:取听力正常的豚鼠50只,雌雄各半,随机分为5组:庆大霉素组;丁胺卡那霉素组;庆大霉素+地塞米松组;丁胺卡那霉素+地塞米松组和生理盐水对照组.用药 2 wk 后饲养 1 wk,检查中耳粘膜反应、眼震抑制率及耳蜗的形态学变化.结果:庆大霉素+地塞米松组与庆大霉素组比较;丁胺卡那霉素+地塞米松组与丁胺卡那霉素组相比有显著性差异.结论:地塞米松对庆大霉素与丁胺卡那霉素所造成的耳毒性有明显的保护作用.
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可乐定对气管拔管患者应激反应的影响
目的:探讨可乐定对气管拔管应激反应的预防作用.方法:22例气管插管全麻手术病人,随机分为对照组和可乐定组(每组11例).可乐定组病人于麻醉前 60 min 加服可乐定 5 μg*kg-1,其它麻醉前用药两组病人相同.分别在麻醉前、拔管前、拔管后1、2、5、10 min 采集动脉血标本,测定血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、皮质醇、血糖、血乳酸浓度,做血气分析,计录各时点的血流动力学参数.结果:两组病人气管拔管期间血浆儿茶酚胺、皮质醇、血糖、血乳酸浓度均明显增高,可乐定组增高程度明显低于对照组.结论:麻醉前服用可乐定能明显减轻气管拔管引起的应激反应.
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潘托拉唑与其他药物治疗消化性溃疡对照研究Meta分析
目的: 分析潘托拉唑与其他药物治疗消化性溃疡疗效的差异.方法:应用Meta分析对9项研究消化性溃疡的效果进行同质性检验和合并效应量的估计.结果:(1)同质性检验: χ2=14.7099,自由度为8,P>0.05.(2)合并效应量的估计:OR合并=2.94,OR合并95%可信区间为 2.098~4.128.OR合并的检验:χ2=39.14,P<0.01.结论:潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效显著优于目前常用药物,但在治疗剂量、适应症、给药途径及用药时限等方面与临床疗效的关系有待进一步研究.
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内皮细胞乙酰胆碱作用靶标对胞内钙信号的调节
目的:研究激活血管内皮细胞乙酰胆碱作用靶标(ETA)对不同类型血管内皮细胞[Ca2+]i水平的影响;以[Ca2+]i水平作为鉴定ETA功能的指标之一,观察其在传代过程中的改变,为研究ETA的分子结构及其信号转导途径提供实验依据.方法:采用激光共聚焦技术,以荧光指示剂Fluo-3为探针,观察乙酰胆碱(ACh)和氨甲酰胆碱(carbachol,Car)对内皮细胞[Ca2+]i水平的影响.结果:ACh和Car在10-5~10-2 mol*L-1可使3~10代牛主动脉内皮细胞标本的[Ca2+]i水平显著升高,ACh在 10-8~10-2 mol*L-1可使8代人冠脉内皮细胞标本的[Ca2+]i水平显著升高.结论:内皮细胞在10代培养过程中外源性激动剂ACh和Car均可诱导胞内[Ca2+]i水平升高,ETA的功能与[Ca2+]i水平升高有关.
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地塞米松抑制肥大细胞脱颗粒及其机制初探
目的:研究糖皮质激素对Ⅰ型超敏反应中的肥大细胞脱颗粒反应是否有直接作用.方法:利用流式细胞仪技术观察地塞米松对 RBL-2H3细胞(大鼠嗜碱粒细胞)脱颗粒程度的影响,利用western blot分析ERK1/ERK2信号的改变.结果:地塞米松预先作用于RBL-2H3细胞,使Annexin V标记的细胞阳性率较致敏原活化组明显下降,MAPK活性明显降低.结论:地塞米松抑制肥大细胞脱颗粒反应,其机制与MAPK活性有关.
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克拉霉素与加替沙星联用对大鼠铜绿假单胞菌生物被膜肺部感染的治疗作用
目的:观察克拉霉素与加替沙星联用对大鼠铜绿假单胞菌生物被膜肺部感染的治疗作用.方法:建立铜绿假单胞菌生物被膜慢性肺感染的大鼠病理模型,应用克拉霉素(100 mg*kg-1)、加替沙星(25 mg*kg-1)单独或联合治疗,观察感染症状、病理、细菌学以及免疫学变化.结果:克拉霉素与加替沙星联合治疗 2 wk 后,可基本清除生物被膜感染肺内细菌,血清抗菌抗体接近正常,病理以修复期改变为主.结论:克拉霉素与加替沙星联合应用对铜绿假单胞菌生物被膜感染治疗作用明显.
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氯沙坦、卡托普利对心功能不全患者血清地高辛浓度及疗效的影响
目的:观察氯沙坦及卡托普利对心功能不全患者血清地高辛浓度及疗效的影响.方法:28例心功能Ⅱ~Ⅳ级的充血性心力衰竭患者每天口服地高辛 0.25 mg, wk 后当血清地高辛浓度达稳态后,随机分为氯沙坦组和卡托普利组.氯沙坦组加服氯沙坦 50 mg,dⅹ4 wk;卡托普利组加服卡托普利 25 mg,idⅹ4 wk.于合用前及合用后第1周、第4周测定血清地高辛浓度,并观察临床疗效.结果:氯沙坦并不增加地高辛稳态血清浓度,卡托普利增加地高辛稳态血清浓度 29.6%;两药均可增加左室射血分数,减慢心率,降低血压,总有效率分别为 92.9%、85.7%,对血钾、血肌酐无明显影响,氯沙坦组耐受性高于卡托普利组.结论:氯沙坦与地高辛联合应用治疗心功能不全患者是安全的,并能改善患者心脏功能,其耐受性优于卡托普利;卡托普利与地高辛联合应用时应密切监测血清地高辛浓度.
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碘化油Beagle犬肝动脉注射的安全性研究
目的:研究碘化油Beagle犬肝动脉注射的安全性.方法:Beagle犬肝动脉内单次注射碘化油 0.38、0.75 和 1.50 ml*kg-1剂量,观察给药后 1 mon 内动物一般症状、血液学、血液生化学、心电图、眼科、尿常规的改变及重要组织器官病理学变化.结果:碘化油对肝、脾、肺、肾等多个脏器有毒性反应,中毒剂量小于 0.38 ml*kg-1,.5 ml*kg-1剂量可导致动物在 24 h 内死亡.结论:碘化油肝动脉内栓塞可导致多个重要脏器(肝、脾、肺、肾)的毒性反应.
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1,2,5,6-4H-1-烷基-3-取代吡啶类新衍生物对血管内皮细胞功能的调节作用及其构效关系
目的:以槟榔碱为结构母核,设计合成1,2,5,6-4H-1-烷基-3-取代吡啶类新衍生物,分析其对血管内皮细胞功能的影响.方法:采用离体大鼠主动脉环和离体豚鼠回肠收缩实验,分别观察新结构化合物对血管和回肠平滑肌张力的影响;并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧酶抑制剂吲哚美辛、M受体亚型非选择性激动剂毛果芸香碱和M受体亚型非选择性拮抗剂阿托品对新结构化合物诱发的血管舒张反应的影响.结果:从100个新化合物中发现4个有舒血管反应,但不激活M受体的化合物,分别是HH91、HH95、HH98、HH103.新化合物HH103诱发的内皮依赖性舒血管反应可被 L-NAME所拮抗,但不被吲哚美辛、阿托品和毛果芸香碱拮抗.结论:新化合物可诱发内皮依赖性舒张反应并具有特定构效关系;HH103通过促进内皮细胞释放NO发挥其效应;但其作用特征又与乙酰胆碱不同.
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二甲双胍片在中国健康男性志愿者中的药代动力学及其生物利用度
目的:研究中国健康志愿者口服二甲双胍片的人体药代动力学和相对生物利用度.方法:18名健康志愿受试者随机双交叉口服二甲双胍受试药和参比药各 1 000 mg,阳离子交换柱HPLC法测定血浆中二甲双胍浓度.结果:受试药及参比药药代动力学参数分别为T1/2 2.9±0.2 与 3.0±0.5 h;Cmax 1.8±0.5 与 1.7±0.3 mg*L-1;Tmax 1.6±0.7 与 2.4±0.8 h ;AUC0~12 8.6±1.9 与 8.6±2.0 mg*h-1*L-1.受试药相对生物利用度为102±14%.结论:试验药和参比药药动学参数相似,在吸收上具有生物等效性.
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慢性心力衰竭患者血清脑利钠肽水平的变化及其临床意义
目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清脑利钠肽(BNP)水平变化及其临床意义。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)检测72例慢性心衰患者(心衰组)和30例健康成人(对照组)血清BNP-32浓度,并动态观察心功能分级(NYHA )Ⅲ级、Ⅳ级患者治疗 2 wk 后 BNP-32水平变化。比较不同NYHA分级与不同病因的BN P水平差异,以及治疗前后的动态变化。结果:(1)心衰组BNP水平 8 58.7±326.9 ng*L-1明显高于对照组 109.3±37.6 ng*L-1 (P<0.01)。心衰组和对照组的BNP水平的95%可信区间(CI)分别为 781.9~935.5 ng*L-1和 95.3~123.3 ng*L-1,相互之间无交叉。(2)血清BNP 水平对慢性心衰的诊断界值为 120 ng*L-1时,其灵敏度和特异性分别为100%和87%。(3)NYHA Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级的BNP水平分别为 638 .5±224.5、878.0±334.0 和 1045.8±585.1 ng*L-1([ WTBX〗P<0.01),BNP水平与NYHA分级呈正相关(r=0.818 ,P<0.01),与原发病无相关性(P>0.05)。(4)BNP水平较高的患者预后差,治疗后BNP水平下降者疗效较好,反之疗效差。结论:BNP水平对慢性心衰患者的诊断、病情和治疗效果评估、预后判断具有重要临床意义。
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磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞释放可溶性粘附分子的影响
目的:研究新型磷酸二酯酶3型抑制剂西洛他唑(cilostazol)对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放可溶性细胞粘附分子(sCAMs)的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养第4~6代HUVECs,以TNF-α (10 μg*L-1)刺激细胞,并与西洛他唑(1~10 μmol*L-1)共培养 24 h,取培养上清,通过ELISA法测定可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1)以及E-选择素(sELAM-1, sE-selectin),并以四唑蓝(MTT)法考察细胞生长状态.结果:1~10 μmol*L-1的西洛他唑对TNF-α诱导的HUVECs释放sICAM-1和sE-selectin无明显影响,但显著抑制sVCAM-1的生成,并且该作用被一种非选择性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂Lω-NAME(0.1 μmol*L-1)所阻断.MTT法测定结果显示,西洛他唑作用于HUVECs 24 h,低浓度(1 μmol*L-1)可显著改善细胞生长状态;高浓度(30 μmol*L-1)表现为抑制,而中浓度(10 μmol*L-1)对细胞生长状态几乎无影响.结论:西洛他唑显著抑制由TNF-α诱导的HUVECs释放sVCAM-1,该作用可能与激活NOS并通过NO依赖性通路介导有关,提示该药可在一定程度上对抗由细胞因子所引起的部分粘附反应,因此在动脉粥样硬化以及其它心血管疾病的治疗中具有潜在的应用价值.
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托吡酯单药治疗不同类型癫痫的疗效评价
目的:进行托吡酯(妥泰)单药治疗癫痫的疗效评价.方法:选择60例癫痫患者,应用托吡酯单药治疗20周.入组前观察并记录基础发作频率.剂量从 25 mg*d-1开始,每周增加 25 mg,共8周,达到有效剂量或 200 mg*d-1后维持治疗12周,观察癫痫发作频率变化及不良反应.结果:发作完全控制31例(51.7%),发作减少≥75% 14例(23.3%),发作减少≥50% 4例(6.7%),发作减少<50% 11例(18.3%).发作频率低,病程短的病例,完全控制比例高.治疗过程中无严重不良反应.结论:托吡酯可作为初发各型癫痫病人常规单药治疗药物,且耐受性、安全性好.剂量应充分考虑个体化的原则,一般病人用量不超过 100 mg*d-1.
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芪苓汤、八味地黄丸、柴苓汤抗糖尿病发病和降血糖的探讨
目的:探讨中草药抗糖尿病发病和降血糖的机制.方法:将大白鼠分成5组,芪苓汤组、八味地黄丸组、柴苓汤组,分别接受相应药物治疗;模型组接受自来水治疗.各组从实验的 d 8 起腹腔内注射链脲霉素 30 mg*kg-1,每天1次,连续 5 d.另设正常对照组,不作任何处理.检测大白鼠的体重、血糖、果糖胺、胰岛素及T淋巴细胞(W3/25和OX8)的百分率,取胰腺组织作组织学检查.结果:用药各组的糖尿病发病率比模型组低(P<0.05).d 26 八味地黄丸组和柴苓汤组的血糖分别比 d 15 下降25%和18%(P<0.05).芪苓汤组和八味地黄丸组的W3/25细胞比率明显高于对照组.用药各组的平均胰岛面积和平均β细胞面积较模型组大.结论:八味地黄丸、柴苓汤方剂具有降血糖作用;3方剂不同程度降低糖尿病发病率可能与提高细胞免疫功能有关.
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复方积雪草对局灶硬化性肾小球肾炎模型小鼠肾组织内细胞因子表达的调控作用
目的:了解局灶硬化性肾小球肾炎(FGS)模型小鼠的细胞因子表达谱,以及复方积雪草对其细胞因子网络的表达调控作用.方法:通过BALB/c小鼠尾静脉一次性注射阿霉素(11 mg*kg-1),诱导成FGS肾炎模型,以复方积雪草制剂灌胃治疗 4 wk,分别取1、4 wk 肾组织,提取其总RNA,通过反转录掺入荧光素CY3-dUTP/CY5-dUTP,转录产物与细胞因子基因芯片杂交,芯片扫描并进行图像分析.结果:基因表达谱芯片检测表明:复方积雪草可抑制PDGF-α、PDGF-β、PDGF受体、VEGF mRNA的表达;能抑制IL-9、IL-7R2、MIP等因子的mRNA的表达;经复方积雪草刺激后,肾组织中癌基因c-Myc,Jun表达被抑制.结论:复方积雪草具有抗肾纤维化作用,其作用效应可能是多种细胞因子共同调控的结果.
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精神分裂症患者富马酸喹硫平血浓度测定及血浓度疗效关系
目的:建立反相高效液相色谱法测定精神分裂症患者富马酸喹硫平血浓度的方法学,探讨其血浓度与患者年龄、性别、服药剂量及临床疗效的关系.方法:采用高效液相色谱法测定76例单一服用富马酸喹硫平的精神分裂症住院患者治疗前及治疗后第2、4、6 wk 肘静脉血浓度,并进行BPRS量表评定及相关性分析.结果:富马酸喹硫平血浓度在 0.05~0.5 mg*L-1范围内有良好线性关系(r=0.9850).日剂量50~450 mg 时血浓度随剂量增大而升高,但与服药患者年龄、性别无显著相关性.血浓度在 0.126~0.350 mg*L-1范围内临床效果较好.结论:测定方法简便、准确、专一性强,可用于富马酸喹硫平治疗药物监测.治疗窗浓度为 0.126~0.350 mg*L-1.
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甲状腺功能对地西泮及其代谢产物在大鼠体内代谢的影响
目的:研究甲状腺功能对地西泮及其代谢物的药代动力学影响.方法:采用HPLC技术,测定不同甲状腺功能状态时,大鼠血液中地西泮及其体内主要代谢产物去甲基地西泮的浓度.结果:甲亢组大鼠地西泮在体内消除加速,峰浓度下降,AUC减少,消除T1/2缩短.甲减组大鼠则消除减慢,峰浓度增高,AUC增大,消除T1/2延长.而其主要代谢产物去甲地西泮的药动学参数则相反.结论:甲状腺功能提高时,大鼠对地西泮的代谢能力明显增加,消除加速;而甲腺功能降低则相反.
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缬沙坦对自发性高血压大鼠血管结构和舒缩功能的影响
目的:观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响.方法:30只12 wk龄雄性SHR,随机分成3组,每组10只:缬沙坦大剂量组(30 mg*kg-1*d-1);缬沙坦小剂量组(10 mg*kg-1*d-1); SHR模型对照组,另设同龄雄性正常血压WKY大鼠作为正常对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药 4 wk 处死.测定胸主动脉、肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜)/腔面积比,并采用平衡记录仪记录离体的动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素(NE)和硝普钠反应的敏感性.结果:与模型组相比,大、小剂量缬沙坦均能降低SHR血压,肠系膜动脉壁肥厚明显改善(P<0.01);大剂量明显减少主动脉腔壁比(P<0.01),小剂量缬沙坦也可减少腔壁比,但无统计学意义;大、小剂量均能使胸主动脉及肠系膜动脉对硝普钠的舒张敏感性增加 (P<0.05),对NE收缩的敏感性降低(P<0.05).结论:缬沙坦能改善SHR的非内皮依赖性血管舒张功能,使SHR血管对循环〗活性物质的异常反应改善,并抑制SHR的血管壁变厚.
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参麦注射液对自由基所致兔离体心脏功能损伤的保护作用
目的:在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对1,1-二苯-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用.方法:离体兔心脏采用Langendorff法灌流,记录左室内压(LVP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性.结果:用含 0.25 μmol*L-1 DPPH的K-H液灌流心脏 10 min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,减慢HR,增加CK释放;用含参麦注射液(1320、1160)的K-H液灌流心脏 10 min,可明显促进DPPH所致心功能损伤的恢复,减少CK的释放.结论:参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用.
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口服阿奇霉素、米诺环素、氟罗沙星治疗男性非淋菌性尿道炎的成本-效果分析
目的:评价阿奇霉素与米诺环素、氟罗沙星口服治疗非淋菌性尿道炎的经济性,选择疗效佳、费用低的药物治疗方案.方法:选择采用3种不同药物治疗方案(A组:阿奇霉素 po 0.5 g qd×7 首剂加倍;B组:米诺环素 po 100 mg,bid×7;C组:氟罗沙星po 0.2 g,qd×7)的非淋菌性尿道炎病例共142例,运用药物经济学的成本-效果分析方法进行评价.结果:3种方案的成本-效果比(C/E)分别为 386.43 元、427.42 元、395.71 元,总有效率分别为 98.21%、75.56%、80.49%(χ2=12.07,P<0.01).结论:口服阿奇霉素成本-效果佳;氟罗沙星市场价格偏高,建议厂商重新考虑中国市场的药品定价策略.
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预注麻黄素预防老年硬膜外麻醉截石位放腿时低血压
目的:观察预注小剂量麻黄素预防老年人硬膜外麻醉下截石位术毕放腿时的低血压反应.方法:27例经尿道前列腺电切腔镜手术(TURP)老年患者,随机分为预注组(n=13)和对照组(n=14),T12-L1及L3-4两点穿刺置管,阻滞用药 1.5%利多卡因.术毕,患者放双腿平卧前 30 s 预注组静注 15 mg 麻黄素,对照组静注盐水 3 ml,记录10 min内患者每分钟收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(P)、心电图(EKG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)变化.结果:预注组 10 min 内SBP、MAP、P呈轻度升高者10例,占 76.9%,平均升幅 8.7%,对照组1~5 min SBP、MAP下降者12例,占 85.7%,平均降幅 7.8%,两组变化的百分率比较P<0.01 或 P<0.05.结论:老年硬膜外麻下截石位术毕放腿前 30 s 预注麻黄素 15 mg,可有效预防放腿后低血压.
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非核苷类逆转录酶抑制剂奈韦拉平
艾滋病是严重威胁人类健康的传染性疾病,它是由HIV引发,特别是HIV-1.奈韦拉平是一种新型的非核苷类逆转录酶抑制剂,该药与核苷类逆转录酶抑制剂或蛋白酶抑制剂合用可用于治疗艾滋病,单独用药可用于预防HIV感染和母婴传播.
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分子生物学在中药新药开发中的应用思路
本文概述了分子生物学技术,如基因组学、DNA分子标记技术、基因芯片技术等在中药新药开发中的应用,旨在为中药现代化提供战略思路.
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临床试验的伦理审查:风险与受益分析
伦理委员会的主要职责之一是评估所提议临床试验的风险和受益.伦理审查对风险与受益分析一般采取以下步骤:风险的鉴别与评估,确定风险已在可能的范围内小化;预期受益的评估,确定风险与受益比是合理的;公开风险与受益,跟踪审查.
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中药临床试验的适应证侯设计与疗效评价
适应证侯设计是中药临床研究的特点.适应证侯设计包括选择试验药物的效应指标与证侯属性指标作为适应证侯指标;以试验药物对疾病症状的主要效应指标为主症;效应指标可予以量化分级,证侯属性指标则不再量化.疗效评价应注重主要效应指标的变化.
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新生儿缺氧缺血性脑病的药物治疗现状
治疗新生儿缺氧缺血性脑病,目前除控制惊厥、防止脑水肿等常规治疗外,其他药物治疗,如钙离子通道抑制剂、兴奋氨基酸受体阻滞剂、氧自由基清除剂、免疫学治疗、铁络合剂、NO合酶抑制剂等受到人们关注.
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氨氯地平联用依那普利治疗老年高血压病疗效评价
目的:观察氨氯地平与依那普利单用及联合应用治疗老年原发性高血压患者的临床疗效.方法:100例老年高血压病患者随机分为2组.(1)氨氯地平组(n=50):口服氨氯地平 5 mg,每日1次;(2)依那普利组(n=50):口服依那普利 10 mg,每日1次.两组用药 2 wk后,降压未达显效者,氨氯地平组联用依那普利 10 mg,每日1次;依那普利组联用氨氯地平 5 mg,每日1次,再观察 2 wk.比较两组治疗前、后2、4 wk 血压情况.结果:氨氯地平组2、4 wk 的降压总有效率分别为62%、94%;依那普利组2、4 wk 的降压总有效率分别为60%、96%,两组组内比较P<0.01,组间比较无统计学意义(P>0.05).两组均有轻度不良反应.结论:氨氯地平或依那普利单用治疗老年原发性高血压有效,两药联用可提高降压效果.在单一用药基础上加药,药物时序不同对疗效影响不大.
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黄芪注射液治疗慢性心力衰竭的临床疗效评价
目的:评价应用黄芪注射液治疗慢性心衰的疗效.方法:60例慢性心衰患者随机分为黄芪治疗组(30例)和常规组(30例),黄芪组在常规治疗基础上加用黄芪注射液 40 ml(iv, qd),14 d 为1疗程.结果:黄芪治疗组总有效率90%较对照组的 83.3%为高,但差异无显著性(P>0.05);而显效率(67.7%)则高于对照组(40.0%)(P<0.05).结论:黄芪注射液可改善心功能,是治疗慢性心衰的有效药物之一.
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抗柯萨奇B中药胶囊治疗病毒性心肌炎的临床疗效评价
目的:观察抗柯萨奇B心肌炎胶囊(ACCM)治疗病毒性心肌炎(VM)的临床疗效.方法:将120例VM患者随机分成ACCM组(用ACCM治疗,60例)和对照组(西药常规治疗,60例),进行对比观察.结果:ACCM组总有效率85%,明显优于对照组的57%(P<0.05).治疗后ACCM组的心悸、反复感冒、胸闷、胸痛、气短、乏力、头晕等症状的恢复明显优于对照组.结论:ACCM是治疗VM的一种高效、价廉及使用方便的中药制剂, 无明显不良反应.
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通心络与硝酸甘油治疗心力衰竭临床分析
目的:研究通心络胶囊与硝酸甘油对慢性心力衰竭患者的临床疗效.方法:将112例心衰患者随机分为通心络组(60例)和常规组(52例),常规组予硝酸甘油及常规综合治疗,通心络组在以上治疗基础上加用通心络胶囊,每日3餐后口服,每次3粒.在治疗前及治疗后 2 wk 分别行超声心动图、血液流变和临床检查,观察加用通心络后心功能和血流变的变化.结果:通心络组总有效率高于常规组,心功能改善明显,两组血流变值均有显著降低.结论:通心络胶囊可以改善心衰患者心功能和凝血功能,可以作为治疗该病的辅助药物.
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纳洛酮治疗急性脑梗死的临床有效性分析
目的:探讨纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:将122例急性脑梗死病人随机分为纳洛酮组(62例)和对照组(60例).纳洛酮组用5% GS 250 ml+纳络酮注射液 0.8 mg 静滴,每日2次;对照组用5% GS 250 ml+复方丹参 16 ml 静滴,每日1次.疗程均为 14 d,在1个疗程后进行疗效和起效时间比较.结果:纳洛酮组总有效率为 93.5%,对照组为 76.7%,两组比较有显著性差异(P<0.05);纳洛酮组的起效时间明显快于对照组(P<0.05).结论:纳洛酮治疗急性脑梗死临床疗效显著.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 04 |