中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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FDA儿科临床药理学研究指导原则简介
儿科临床药理学是临床药理学的一个重要内容,是儿科临床安全有效用药的理论基础,急待加速发展.FDA于2014年12月发布了《儿科临床药理学研究指导原则草案》,详细描述了儿科临床药理学的研究内容和方法.本文介绍该指导原则的主要内容,期望对促进我国儿科临床药理学发展和加强注册药品相应内容的管理有益.
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钙拮抗剂通过PKCα/ERK1/2通路拮抗心肌细胞缺氧复氧损伤
目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用.方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)及维拉帕米(2×10-6 mol/L).采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα(p-PKCα)、总PKCα、磷酸化ERK(p-ERK1/2)和总ERK1/2蛋白表达的变化;双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)的含量,Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况,Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率.结果:H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2,使细胞cTnI浓度升高,早中期凋亡增加,存活率下降;PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度;ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞cTnI漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;F2及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度,抑制细胞cTnI漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F2对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用.结论:H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活,F2和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤.
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苦参素胶囊对衣霉素诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:观察苦参素对衣霉素诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将昆明种小鼠分为正常组、衣霉素模型组、硫普罗宁对照组、苦参素低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),每组10只.以1 mg/kg衣霉素灌胃造模,测定血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及肝脏组织中的丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性.观察肝脏组织病理学变化,采用免疫组化技术观察苦参素对衣霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝脏GRP78分布的影响,使用酶联免疫吸附剂(ELISA)测定急性肝损伤小鼠血清GRP78水平,使用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝脏组织细胞凋亡.结果:苦参素中、高剂量组ALT、AST的活性和肝组织中GSH、MDA的水平与模型组相比均具有统计学差异(P ＜0.05或P＜0.01);肝脏病理切片显示苦参素各剂量组肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善;免疫组化技术发现肝组织GRP78分布范围依次减小;ELISA法测定苦参素组(40、80、160 mg/kg)能显著降低模型组小鼠血清中GRP78的含量,TUNEL技术发现苦参素各剂量组能抑制衣霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡.结论:苦参素对衣霉素诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激介导的肝细胞凋亡有关.
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小分子药物TD-198946对终板软骨退变具有保护作用
目的:探讨小分子药物TD-198946对椎间盘退变及终板软骨退变保护作用.方法:通过建立体外的大鼠整体椎间盘组织退变模型,分为对照组、退变组(椎间盘内注射20 μL生理盐水)及药物处理组(椎间盘内穿刺注射100 nmol/L TD-198946),通过HE、番红-快绿染色方法观察椎间盘及终板软骨形态变化,以及番红-固绿染色分析终板软骨细胞外基质的分泌状况.利用RT-PCR以及Western blot(免疫印迹)法研究三组终板软骨组织中的相关的软骨表型基因Ⅱ型胶原、SOX9、蛋白聚糖的基因和蛋白表达变化.结果:HE结果显示,相对于对照组的结果,退变组椎间盘内髓核及纤维环几乎消失,终板软骨的细胞数量明显减少.TD-198946处理组椎间盘组织整体结构相对完整,软骨细胞数量增加;番红-快绿染色可发现药物处理组相对于退变组其软骨细胞的细胞外基质分泌明显增多.RT-PCR结果显示相对于对照组,退变组终板软骨内相关表型基因二型胶原、SOX9、蛋白聚糖表达明显减少,而TD-198946处理组终板软骨内相关基因较退变组表达则明显上调.Western blot的实验结果与上述结果一致.结论:小分子药物TD-198946可以抑制椎间盘组织及终板软骨细胞的退变发生,从而起到对椎间盘及终板软骨的保护作用.
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CL2 MDP脂质体的制备及对小鼠肝脏Kupffer细胞的作用
目的:建立制备氯磷酸二钠(CL2MDP)脂质体的方法,并观察其剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的效果.方法:采用脂质体包裹CL2MDP,分光光度计检测包封率;并给BALB/c小鼠尾静脉注射(0.1 mL/10 g);3d后,免疫组化检测小鼠Kupffer细胞的数量(抗小鼠F4/80表达阳性),流式细胞仪检测分离后肝脏贴壁细胞表达的CD11c,数据统计分析.结果:CL2MDP包封率(％)为20.1 ±2.9;免疫组化结果,小鼠Kupffer细胞数量在PBS组为(16.2±1.8)个,CL2MDP脂质体组为(4.3±1.1)个(P＜0.05);流式细胞仪检测分离后肝脏贴壁细胞,PBS组细胞高表达CD11c(82.3±1.8)％,而CL2MDP脂质体为(7.3±0.9)％(P＜0.01).结论:本研究建立了CL2MDP脂质体剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的模型,为进一步研究Kupffer细胞功能,提供新的手段.
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MiR-193b体外协同增强顺铂对宫颈癌细胞的抗肿瘤效应
目的:研究microRNA-193b (miR-193b)是否能增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性并探讨其机制.方法:用RT-qPCR方法检测宫颈癌患者及健康对照者病理组织标本的miR-193b表达水平.MTT法检测miR-193b联合顺铂对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性.利用生物信息学、定量PCR及Western blot方法验证miR-193b是否调节宫颈癌细胞Mcl-1的表达.构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对miR-193b联合顺铂治疗宫颈癌疗效的影响.结果:宫颈癌患者病理组织miR-193b表达水平显著低于对照组病理组织.miR-193b联合顺铂治疗组对Hela细胞的杀伤活性显著高于顺铂单治疗组.miR-193b转染后,Hela细胞Mcl-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均下降.miR-193b联合顺铂在Mcl-1表达载体转染后对Hela细胞的杀伤活性显著低于未转染Mcl-1表达载体的miR-193b联合顺铂组.结论:MiR-193b可能通过靶向于Mcl-1增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性.
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卡托普利与黄芪对氧化损伤人脐静脉内皮细胞保护作用的研究
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利、中药黄芪以及两者合用对损伤HUVEC的保护作用,并探讨其机制.方法:将HUVEC分为:(1)正常对照组;(2)H2O2损伤对照组;(3)卡托普利和黄芪单用低、中、高浓度组;(4)卡托普利与黄芪合用低、中、高浓度组.收集细胞,测定各组细胞活力(MTT)、抗氧化指标(MDA、SOD、NO等)以及VEGF蛋白含量.结果:除黄芪低浓度组外(P＞0.05),正常对照组、卡托普利各浓度组、黄芪中高浓度组及合用组分别与H2O2损伤对照组比较,细胞活力(MTT)、SOD活性以及NO含量均显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).卡托普利、黄芪低、中、高浓度联合与单独作用比较,MDA含量降低,MTT(OD)、SOD活性、NO含量以及VEGF蛋白含量升高,均具有统计学意义(P＜0.05).结论:卡托普利、黄芪对氧化损伤HUVEC具有保护作用,可提高其活力,增强SOD活性,增加NO和VEGF含量,降低MDA含量,呈现一定的浓度依赖性,而相同浓度的两药联合应用时保护作用更明显.
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塞来昔布联合放射治疗对异位裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
目的:探讨塞来昔布联合放射治疗对异位裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞增殖与凋亡的影响.方法:建立裸鼠人鼻咽癌皮下移植模型,成瘤后40只裸鼠随机分成4组,即对照组、塞来昔布组、放射治疗组、联合组(塞来昔布与放射治疗),观察肿瘤大小,计算抑瘤率;采用RT-PCR方法考察肿瘤中COX-2的mRNA表达,并用免疫组化法以Ki-67为指标测肿瘤细胞增殖水平,末端脱氧核苷转移酶标记法(TUNEL)测凋亡细胞.结果:对照组、塞来昔布组、放射治疗组、联合组瘤体体积分别为(1880±358)、(1574±265)、(1258±262)、和(881±197) mm3;塞来昔布组、放射治疗组、联合组抑瘤率分别为16％、33％和53％.四组中Ki-67阳性率分别为44％、29％、22％和11％;肿瘤细胞凋亡指数(AI)分别为9％、22％、30％和38％;塞来昔布组、联合组肿瘤组织中COX-2 mRNA表达显著低于对照组和放射治疗组.结论:塞来昔布可显著抑制裸鼠人鼻咽癌模型中肿瘤细胞COX-2 mRNA表达,抑制肿瘤细胞Ki-67表达,诱导肿瘤细胞凋亡,与放射治疗联合应用可提高抗肿瘤效果.
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静脉注射免疫球蛋白对神经病理性疼痛大鼠的治疗作用
目的:观察静脉注射免疫球蛋白对神经病理性疼痛大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠104只,随机分成4组:假手术组(S组,n=8),假手术+静脉注射免疫球蛋白组(SI组,n=32),坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型组(NP组,n=32),CCI模型+静脉注射免疫球蛋白组(NI组,n=32).S组只分离暴露坐骨神经不结扎,NP组分离并结扎坐骨神经,SI组和NI组分别在手术后静脉注射免疫球蛋白.分别于术前、术后3、7、14、21 d测定各组大鼠热/机械痛阈.RT-PCR检测术后3、7、14、21 d时脊髓腰膨大部位和背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中Fc gamma RI(Fc R Ⅰ)mRNA的表达.结果:与S组相比,NP组术后3、7、14、21 d大鼠热/机械痛阈显著降低(P＜0.05),SI组术后3、7、14、21 d大鼠热/机械痛阈显著升高(P＜0.05);与NP组相比,NI组给药后3、7、14、21 d大鼠的热/机械痛阈值显著升高(P＜0.05).与S组比较,NP组和SI组大鼠脊髓和DRG中FcγRⅠ mRNA表达明显上调(P＜0.05);与NP组相比,NI组大鼠脊髓和DRG中FcγR Ⅰ mRNA明显上调(P＜0.05).结论:静脉注射免疫球蛋白可以缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度,脊髓中的FcγRⅠ在免疫球蛋白的镇痛作用中发挥作用.
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伊伐布雷定对病毒性心肌炎小鼠的心功能和儿茶酚胺作用
目的:探讨伊伐布雷定和卡维地洛对急性病毒性心肌炎小鼠心功能以及循环儿茶酚胺的作用.方法:随机将150只雄性BALB/C小鼠分为4组:空白对照组(n=30),心肌炎组(n=40),伊伐布雷定组(n=40),卡维地洛组(n=40).后3组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,空白组腹腔注射磷酸缓冲液,接种当天记为第0天,24 h后伊伐布雷定组和卡维地洛组每日灌胃分别给予伊伐布雷定10 mg/kg、卡维地洛10 mg/kg,空白组给予磷酸盐缓冲液灌胃,直至第14天末.分别于接种第4天、7天、14天随机从各组抽取小鼠测心率血压,行心脏B超检查,计算心脏重量与体重的比值(HW/BW),HE染色观察炎症病理改变,采用高效液相色谱-电化学法检测血浆去甲肾上腺素(NE)浓度改变.结果:与空白对照组比较,心肌炎组在第4天、7天、14天心肌病理损伤明显增加、HW/BW比值显著增加、血浆NE浓度明显增加,并且心超证实在第14天左室缩短分数、射血分数明显下降.与心肌炎组比较,第7和14天,伊伐布雷定组和卡维地洛组小鼠心率均明显降低,心肌病理损伤明显减轻、HW/BW比值明显下降.第14天,伊伐布雷定组和卡维地洛组均较心肌炎组左室射血分数、缩短分数明显增加.卡维地洛组在第4天、7天、14天相较心肌炎组明显降低血浆NE浓度,伊伐布雷定组在14天较心肌炎组降低血浆NE浓度.结论:伊伐布雷定具有和卡维地洛相似的减轻心肌炎小鼠的心肌炎症损害的作用,其显著降低病毒性心肌炎小鼠心率,改善病毒性心肌炎小鼠心功能,并显著降低循环儿茶酚胺的浓度.
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白芍多糖对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究白芍多糖(Paeoniae Radix Alba polysaccharide,PRPY)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:使用PRPY预先口服给药21 d,采用D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)、肝组织中超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性并结合肝组织病理学检查评价药效.结果:白芍多糖高剂量组能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P＜0.01),提高肝组织中SOD、GSH-Px水平同时降低MDA水平(P＜0.01),低剂量组则无统计学意义(P＞0.05).肝组织切片病理学检查提示,PRPY可以减轻肝脏组织病理性变化.结论:白芍多糖预先给药对D-半乳糖胺/脂多糖所致的小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制与提高体内氧自由基清除能力相关.
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糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体及其配体mRNA在哮喘大鼠中性粒细胞上的表达及布地奈德干预的研究
目的:观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响.方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、布地奈德于预组,取外周血进行中性粒细胞的分离提纯,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)方法检测GITR/GITRLmRNA在中性粒细胞上的表达.结果:哮喘组中性粒细胞上的GITR/GITRL mRNA的表达水平(△CT分别为3.10±0.23,13.48士2.40)显著高于对照组(△CT分别为5.16±0.70,15.79±1.27)及布地奈德干预组(△CT分别为4.83±0.93,15.63±1.73)(均P＜0.05);而布地奈德干预组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).对各组的GITR/GITRL mRNA表达水平进行直线相关分析,结果显示两者表达呈正相关(R2=0.669,P＜0.01).结论:中性粒细胞可能通过GITR/GITRL信号通路参与哮喘的气道炎症过程,布地奈德可能通过下调中性粒细胞上的GITR/GITRL的表达从而减轻哮喘气道炎症反应.
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抑郁症治疗非单胺作用靶标研究进展
过去的几十年来,针对抑郁症治疗的药物虽然取得了一定的发展,但临床应用仍以单胺能靶标的药物为主.基于近年来对抑郁症分子机制的深入研究,研究人员发现抑郁症作为一种复杂的疾病,所涉及的过程并不仅仅局限于单胺能递质的失调,这使人们得以突破单胺能递质的局限从而探求新的抗抑郁策略.本文将围绕这些新靶标以及相应分子机制的研究进展予以综述,并分析相应的发展前景.
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治疗乳腺癌小分子药物研究进展
乳腺癌是我国常见的一种恶性肿瘤,发病率日渐增加并年轻化,严重威胁着女性身体健康.随着近些年来医学包括药物化学的发展,多种针对乳腺癌靶标的小分子化合药物已在临床上被广泛使用,取得了相当的疗效.本文就乳腺癌的相关靶标如雌激素受体、细胞色素、核受体家族进行简要介绍并且就一些常用的小分子药物如雷诺昔芬、托瑞米芬、他莫昔芬、阿那曲唑、依西美坦、来曲唑、紫杉醇、多西紫杉醇等药物的临床治疗、不良反应及不同药物疗效对比的研究进展进行综述.
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胃癌靶向治疗研究新进展
化疗是进展期胃癌的主要治疗方法,主要是细胞毒性药物联合用药方案杀伤肿瘤细胞,因化疗药物特异性差,其在杀伤肿瘤细胞的基础上也对正常细胞产生损害,所以传统的化疗药物存在明确的副作用.本文综述了胃癌靶向治疗新研究进展,其中胃癌相关因素介绍了表皮生长因子受体(EGFR)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、血管内皮生长因子(VEGF)、PI3K/mTOR、C-Met、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)、FGFR-1等,针对这几方面临床上已经开发了许多分子靶向药物如:西妥昔单抗、曲妥珠单抗、拉帕替尼、帕妥珠单抗、贝伐单抗、雷帕霉素、西罗莫司、依维莫司、MK-866、Rilotumumab、Olaparib等,以及2014年ASCO公布的两项Ⅲ期临床试验结果并分别于国内及美国上市的阿帕替尼及Ramucirumab,这些靶向药物针对肿瘤特定的标志物发挥作用,具有特异性强、副作用小的优点,在药效上取得了很好的成果,并为患者抗肿瘤“个体化治疗”提供了新的治疗方案.
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不同强度阿托伐他汀对冠脉斑块作用的比较
目的:应用64层螺旋CT比较不同强度阿托伐他汀治疗对冠脉斑块的作用.方法:回顾性分析阿托伐他汀治疗的36例患者,共计45处非钙化冠脉斑块病变.依据治疗后低密度脂蛋白水平分为治疗达标组(17例)和治疗未达标组(19例).比较两组病例治疗前、后血生化指标的变化.比较两组斑块治疗前、后脂质比例、血管重构系数、小管腔直径、斑块长度和斑块体积.结果:治疗达标组低密度脂蛋白降幅为46.7％,大于治疗未达标组的30.1％ (P ＜0.01).两组的血管重构系数和斑块体积均可见减小的趋势,但均未见统计学差异(均P ＞0.05).与治疗前比较,治疗达标组斑块脂质百分比降低了5.15％ (P＜0.01).治疗未达标组斑块脂质比例治疗后未见明显变化(P＞0.05).结论:治疗达标组斑块脂质比例较治疗前明显降低,显示了阿托伐他汀稳定斑块性质的作用.
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MTNR1B rs10830963基因多态性对瑞格列奈治疗2型糖尿病患者疗效的影响
目的:研究MTNR1B rs10830963基因多态性对瑞格列奈治疗2型糖尿病(T2DM)患者疗效的影响.方法:选取新诊断的T2DM患者90例,口服瑞格列奈1 mg,一日3次,连续8周,服药前和服药第8周末收集静脉血标本,测定治疗前后人体参数及糖脂代谢相关指标.采用高分辨溶解曲线方法对患者进行MTNR1B rs10830963基因分型.结果:80例患者完成8周随访,CG+GG基因型携带者空腹血糖(FPG)下降幅度、胰岛β细胞功能指数(HOMA-3)升高幅度均小于CC野生型携带者(P＜0.05).结论:MTNR1B rs10830963基因变异与瑞格列奈治疗T2DM的疗效相关,CC基因型携带者疗效更好.
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依折麦布片在中国健康人体生物等效性研究
目的:评价试验制剂依折麦布片与参比制剂依折麦布片在中国健康人体的生物等效性.方法:本研究为随机、开放、两周期交叉设计,共入组健康男性受试者24人,单剂量口服试验和参比制剂依折麦布片10 mg.采用HPLC-MS/MS同时测定给药后血浆中依折麦布及活性代谢产物依折麦布-葡萄糖醛酸结合物的浓度.使用DASVer2.1统计软件计算药动学参数,并进行生物等效性评价.结果:试验制剂和参比制剂中依折麦布Cmax分别为(4.5±2.3)、(4.0±2.1) ng/mL,tmax分别为(5.7±3.9)、(6.2±7.0)h,t1/2为(16.0±10.0)、(14.9±5.4)h,AUC0-t分别为(64.2±30.1)、(61.6±30.5) ng·h·mL-1,AUC0-∞分别为(71.2±35.8)、(67.3±31.8) ng·h·mL-1.试验制剂对参比制剂依折麦布的相对生物利用度为(113.4±39.3)％.试验制剂和参比制剂中依折麦布-葡萄糖醛酸结合物Cmax为(92.2 ±49.5)、(91.8 ±44.6) ng·h·mL-1;tmax为(2.0±1.4)、(1.9±0.9)h;t1/2为(20.2±19.7)、(14.2±5.6)h;AUC0-t为(689.7±359.7)、(730.9±360.7) ng·h·mL-1;AUC0-∞ 为 (794.1 ±475.7)、(700.6±353.1)ng·h·mL-1.试验制剂对参比制剂依折麦布-葡萄糖醛酸结合物的相对生物利用度F为(102.6±26.5)％.结论:依折麦布片试验制剂和参比制剂具有生物等效性.
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基因多态性、药物联用和临床因素对氯吡格雷疗效的影响及相关的基因型分布
目的:研究可能影响氯吡格雷疗效的遗传和临床因素,提高氯吡格雷疗效,降低不良心血管事件.方法:从影响氯吡格雷药代动力学和药效学的基因多态性及其基因型分布、药物联用等方面进行研究,以半月和一年发生终点事件为观察指标.结果:此次纳入研究的药物代谢酶CYP450s、转运体、受体的基因多态性均与氯吡格雷的疗效无关.而rs7916649等位点的基因型发生终点事件的频率分布有差异,突变型个体比野生型个体发生终点事件的概率高.结论:氯吡格雷、阿司匹林、他汀类药物、β-受体阻滞剂、利尿药、质子泵抑制剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂都对患者的愈后有影响,联合用药能提高疗效.本研究为氯吡格雷临床个体化给药提供一定的参考依据.
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ERCC1 rs1046282与肺癌铂类联合化疗毒副反应的相关性研究
目的:探讨ERCC1基因多态性rs1046282与肺癌患者铂类联合化疗毒副反应的关系.方法:使用飞行质谱生物芯片系统(MassARRAY)对317名肺癌患者rs1046282进行基因分型,讨论其与铂类化疗毒副反应的相关性.结果:本研究发现ERCC1 rs1046282与大于55岁患者及小细胞肺癌患者血液学毒副反应相关,并且与小于等于55岁患者及小细胞肺癌患者胃肠道毒副反应相关.结论:ERCC1 rs1046282可能可以作为分子标记物预测肺癌患者铂类化疗毒副反应.
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成人与儿童乳酸林格氏液液体动力学的比较
目的:探讨成人和儿童术前乳酸林格氏液液体动力学的差别.方法:本研究是随机,双盲前瞻性研究.择期盆腔、肛肠或者下肢小手术患者28例,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级,其中儿童14例,成人14例.所有患者给予镇静药后在20 min内恒速输入10 mL/kg的乳酸林格氏液体,通过血红蛋白(Hb)稀释-时间曲线和尿量采用Matlab 4.2软件包计算液体动力学参数.结果:一级动力学模型拟合结果显示,与成人相比,在输入林格氏液体后90 min内儿童的血浆稀释程度明显降低(0.16 vs 0.07,P=0.000),儿童将输入液体的43％通过肾脏排出,显著高于成人(18％)(P=0.011).按公斤体重计算儿童和成人对乳酸林格氏液的血浆清除率分别是2.2 mL·min-1·kg-1和0.5 mL·min-1·kg-1(P =0.016),而肾脏对乳酸林格氏液体的清除率两组分别是 0.76 mL·min-·kg-1 和0.10mL·min-1 ·kg-1,(P=0.000).结论:儿童对乳酸林格氏液体血浆和肾脏清除率分别是成人的4倍和7倍,术前给儿童输液,按照体重计算量可以参照成人的剂量.
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1例伴有癫痫症状的毒鼠强中毒患者药学监护
目的:通过参与1例伴有癫痫症状的毒鼠强中毒患者治疗过程,探讨临床药师如何在临床治疗中发挥作用.方法:临床药师在1例伴有癫痫症状的毒鼠强中毒患者治疗过程中,参与会诊、进行治疗药物监测(TDM)、根据监测结果与临床医师共同制订治疗方案,监护患者用药全过程,针对患者病情变化调整药物治疗.结果:临床药师分析患者抗癫痫药物治疗全过程,提出合理的建议,并被临床医生采纳,真正做到治疗个体化,使患者治愈出院.结论:临床药师参与临床治疗过程,进行药学监护,优化药物治疗方案,使患者获得优良的药学服务.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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