新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化的影响

目的:研究新型ATP敏感性钾通道(K_(ATP))开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素-1(ET-1)诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的影响.方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,用Western blot方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1和2(p-ERK1/2).培养液中加入ET-1(10 nmol/L),孵育0、1、2、5、10、30、60 min.培养液中加入ET-1(10 nmol/L)前30 min分别加入0.1、1.0和10.0 μmol/L IPT,孵育10 min.培养液中加入ET-1(10 nmol/L)和IPT(10 μmol/L)前30 min加入格列本脲(GLI)(10 μmol/L),孵育10 min.结果:在2 min至30 min之间,ET-1呈时间依赖性促进人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化,10 min时明显.IPT呈浓度依赖性拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响.特异性K_(ATP)阻断剂GLI逆转IPT的作用.结论:IPT可能通过激活KATP通道,抑制ET-1诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞ERK1/2磷酸化,可能可用于肺血管重构、肺动脉高压的治疗.

表皮生长因子对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮增生的影响

目的:探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对大鼠萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)动物模型的治疗作用.方法:大鼠CAG模型建立后,分别给予EGF、硫糖铝及生理盐水处理,12周后取出全胃,观察各组大鼠胃黏膜病理变化、测定腺体增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear-antigen,PCNA)表达、测量胃黏膜腺体厚度(L1)和黏膜肌层(L2)之比及胃窦固有腺体总个数.结果:EGF组、硫糖铝组大鼠胃黏膜腺体排列规则,未发现有恶性增殖现象.EGF组胃窦L1/L2值为8.6±1.2,较硫糖铝组、模型组(6.6±1.6,5.0±0.9)明显增加(P<0.05,P<0.01).EGF组、硫糖铝组的胃窦腺体个数值分别为(52.0±5.8)和(34.8±4.3),较模型组(27.1±2.2)明显增加(P<0.01);EGF组、硫糖铝组PCNA表达阳性的高度分别为(84.5±2.9)μm和(76.8±1.7)μm,较模型组[(63.3±9.2)μm]明显增加(P<0.01,P<0.05),但EGF组的效果要优于硫糖铝组(P<0.01).结论:EGF对于大鼠CAG动物模型具有恢复治疗作用,且在促进胃腺体增殖作用方面的效果优于硫糖铝.

复方积雪草有效组分干预肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的实验研究

目的:探讨复方积雪草有效组分-积雪草苷/大黄素干预肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠肾小管上皮细胞(mTEC)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白的表达水平.方法:采用mTEC,模型组用TNF-α 5 ng/mL诱导,治疗组在TNF-α诱导的同时,以不同浓度的积雪草苷合大黄素进行干预,于24 h后分别提取细胞RNA及上清,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分别检测mTEC TLR4 mRNA和膜蛋白的表达.结果:正常mTEC具有TLR4 mRNA和蛋白表达,经TNF-α诱导后TLR4表达明显上调,当积雪草苷合大黄素干预浓度达4 μg/mL+0.4 μg/mL时,能够抑制TLR4 mRNA及蛋白的表达水平.结论:复方积雪草有效组分能够抑制TNF-α上调所致的肾小管上皮细胞TLR4过度表达,从而缓解肾脏局部失控性炎症反应.

基于迟发型超敏反应及Th细胞因子分泌的玉屏风散不同分离部分筛选

目的:以典型的迟发型超敏反应模型小鼠变应性接触性皮炎及脾淋巴细胞IFN-γ、IL-4的分泌,筛选玉屏风散抑制迟发型超敏反应的效应部分.方法:用二硝基氯苯来诱导小鼠变应性接触性皮炎,观察玉屏风散不同分离部分的干预作用;用MTT法检测玉屏风散不同分离部分对小鼠脾脏T淋巴细胞活化增殖的影响;采用ELISA法检测IFN-γ、IL-4的水平.结果:玉屏风散的醇提浓缩液能减轻小鼠耳廓的肿胀程度、显著抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖及IFN-γ、IL-4的分泌;乙酸乙酯萃取物能减轻小鼠耳廓的肿胀程度,显著抑制ConA诱导的IFN-γ分泌,促进IL-4分泌;石油醚萃取物能抑制ConA诱导的IFN-γ、IL-4的分泌,整体模型未显示作用.三种提取物都不同程度地降低IFN-γ/IL-4比值,抑制Th1反应.结论:玉屏风散中抗迟发型超敏反应的效应成分主要在醇提液和乙酸乙酯部分,其作用与调节Th1/Th2的平衡有关;同时也提示以散剂为应用剂型是合理的.

N-乙酰基-L-半胱氨酸促进胰岛素经TR146细胞层渗透转运的研究

目的:研究促吸收剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)对胰岛素经TR146口腔上皮细胞层渗透转运的影响.方法:应用TR146细胞系,采用Millicell插入式细胞培养皿,建立口腔上皮细胞渗透转运模型,研究1.25%、2.5%、5%、10%各浓度NAC对胰岛素经口腔上皮渗透转运的影响,计算相应的胰岛素表观渗透系数Papp和NAC促渗比ER,并用MTT方法研究不同浓度NAC对细胞活力的影响.结果:5%、10%NAC可显著促进胰岛素经TR146口腔上皮细胞层的渗透转运,其Papp分别为4.92±0.62、5.04±0.52(×10~(-6) cm/s,n=5),ER值分别为5.22±0.88、6.05±0.18(n=5),明显高于对照组(P<0.05);10%NAC组细胞相对酶活性显著下降,而其余各组与对照组相比均无统计学差异.结论:5%NAC能显著促进胰岛素经TR146口腔上皮细胞层的渗透转运,且对细胞活力影响较小,可作为一种安全有效的促吸收剂.

苏郁胶囊对双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨苏郁胶囊对双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法:48只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8、11.4、5.7 g/kg)及氯米帕明组(0.02 g/kg).应用双侧嗅球损伤复制大鼠抑郁模型,敞箱法及跳台法测定大鼠的行为学指标;放射免疫方法测定大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)的水平.结果:苏郁胶囊可不同程度降低双侧嗅球损伤大鼠敞箱实验的水平运动次数与垂直运动次数;增加双侧嗅球损伤大鼠跳台实验的潜伏期及减少错误次数;同时降低双侧嗅球损伤大鼠血浆CRH、ACTH和CORT含量.结论:苏郁胶囊能逆转双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠的行为异常,其可能与苏郁胶囊有效地拮抗HPA轴功能亢进相关.

无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注皮层的保护作用

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过连续3 d,每天1次3个循环左后肢无创性5 min缺血、5 min再灌注,建立NDLIP-模型.实验分4组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、早期脑缺血预适应+I/R组(ECIP+I/R)、NDLIP+I/R组.观察其对脑缺血/再灌注的神经缺损症状,脑梗死范围,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶活力(XOD),丙二醛(MDA)含量影响.结果:与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDUP+I/R组缺血1 h,再灌注24 h后评分有非常显著的降低;脑梗死范围显著减小.与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的T-SOD和Mn-SOD活力、GSH-PX活力均升高;XOD活力明显降低,MAD含量明显减少;ECIP+I/R组和NDUP+I/R组间差异无统计学意义.结论:NDLIP可降低I/R对神经的损伤、减小脑梗死范围、提高脑组织抗氧化能力,减少I/R对脑组织的损伤.

沙利度胺联合甲氨蝶呤对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的:研究沙利度胺联合甲氨蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎症及细胞因子的影响.方法:建立类风湿性关节炎大鼠模型,自造模次日治疗组分别给予沙利度胺(150 mg·kg~(-1)·d~(-1))联合甲氨蝶呤(0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))和甲氨蝶呤(0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1))单用,疗程均为6周.各组大鼠每周进行一次关节炎指数(AI)评分,于造模第6周取血清进行westem Blot检测大鼠体内IL-1β、TNF-α的表达并计算相对含量.结果:沙利度胺联合甲氨蝶呤、单用甲氨蝶呤均能降低模型大鼠AI评分,沙利度胺联合甲氨蝶呤作用强于单独使用甲氨蝶呤,使AI评分明显下降.沙利度胺联合甲氨蝶呤、甲氨蝶呤均可抑制IL-1β、TNF-α的表达,治疗后两种因子表达均与模型组有统计学差异(P<0.05),但仍不能达到正常水平(P<0.05).结论:沙利度胺联合甲氨蝶呤可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而达到抗关节炎症的作用,沙利度胺与甲氨蝶呤有协同作用.

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组.给药后记录各组大鼠死亡情况,测定肺组织湿重/干重比,HE染色观察肺组织病理学改变,检测血清TNF-α含量及其生物活性.结果:LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重/干重比显著高于对照组(P<0.05),HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,血清TNF-α含量及生物活性增高;rhTNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率降低,肺组织病理损伤明显减轻,血清TNF-α生物活性显著低于LPS组(P<0.05).结论:rhTNFR:Fc通过中和,INF-α,降低TNF-α生物活性,有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤.

紫菀、款冬配伍中紫菀的祛痰研究

目的:借助祛痰实验,筛选紫菀的有效部位及款冬的相须部位.方法:以酚红排泄量为指标,确定紫菀、款冬的提取方法分别为30%乙醇回流提取、水提取.将提取物醇沉,分别得到3个部位:60%乙醇部位;90%乙醇部位;90%乙醇溶液部位.结果:紫菀的有效部位是紫菀90%乙醇部位(RA2),款冬的相须部位是90%乙醇溶液部位(FF3).结论:紫菀的有效部位是极性较大的部位,款冬的相须部位则是极性较小的部位.

紫菀、款冬花配伍对抗炎作用的影响

目的:观察紫菀、款冬花部位配伍后的抗炎作用,探讨两部位配伍关系.方法:通过小鼠毛细血管通透性实验、氨水致小鼠急性气道炎症模型及脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞释放NO的变化来观察药物的抗炎作用.结果:RA2部位、FF3部位及其配伍均能抑制小鼠毛细血管通透性(抑制率分别为45.1%、45.3%、51.8%)和氨水致敏引起的急性气道炎症(抑制率分别为48.0%、53.4%、61.4%),配伍组作用更强;RA2部位和FF3部位中、高剂量组抑制LPS刺激巨噬细胞后NO的产生(P<0.05),配伍后作用增强(P<0.01).结论:紫菀、款冬花部位配伍后显著提高抗炎效果,符合相须、相使配伍理论.

醛糖还原酶及其遗传多态性与糖尿病慢性并发症的相关性

糖尿病慢性并发症(DCC)严重危害人类健康,是糖尿病致残、致死的主要原因.醛糖还原酶--多元醇代谢通路的限速酶,参与DCC的发生发展.编码醛糖还原酶的基因具有多态性和种族差异,其多态性与DCC的易感性有关,了解两者的关系有助于并发症的防治.

化疗药物诱导的手足综合症

手足综合症(HFS)通常是由化疗药物诱导的一种皮肤毒性反应,许多化疗药物在不同程度上表现出这一不良反应.本综述介绍了HFS的临床表现、毒性分级、导致这一症状的常见化疗药物及其可能的病因、预防与治疗措施等.

钠钙交换体及其抑制剂在脑缺血中的作用

在神经细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用.缺血/再灌注使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致脑细胞损伤.现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为一个新的治疗脑缺血的有潜力靶点.

植物药与化学药相互作用研究现状及发展趋势

植物药即由植物提取精制而得的天然药物,多来源于俗称本草的中药.近年来,植物药与化学药联合应用日益增多,引起诸多药物相互作用和不良反应.与其攸关重要的环节是人体内细胞色素P450和ABC转运体家族参与的药物四大转运过程,因此研究其作用机制对降低相互作用发生率及指导临床安全合理用药具有十分重要的意义.本文就临床常见植物药与化学药相互作用及其研究现状作一综述,旨在为同行研究提供参考.

沙利度胺联合用药抗肿瘤研究进展

20世纪60年代沙利度胺因其具有致畸性而退出历史舞台,后来研究发现其致畸现象的背后是抗血管生成的作用.而抗血管生成作用这时已被学术界认为是对抗肿瘤生成的一个重要因素.后来,研究人员又发现了沙利度胺的其他抗肿瘤机制,这样沙利度胺便被作为一种极具潜力的抗肿瘤药物而被广泛研究.本文重点综述了沙利度胺的抗肿瘤作用机制以及它与其他药物联合用药用于治疗实体瘤的研究进展.

常用特殊解毒药应用中的剂量问题和药动学研究进展

探讨特殊解毒药应用中的剂量问题,了解其药动学研究概况.收集近30年有关的代表性文献,对特殊解毒药的临床应用、与剂量有关的不良反应、药动学以及常用的检测方法进行了归纳和分析.特殊解毒药在临床上救治中毒疗效显著,但由于剂量不足或过量所引起的不良反应和二次伤害也较为突出.特殊解毒药在临床应用中剂量问题仍是解毒成功的关键,对其体内正常参考值的了解和对其药动学的研究及深入探讨,是临床上准确掌握特殊解毒药应用剂量的一个必要前提.

原发性高血压左室肥厚患者妊娠相关血浆蛋白-A和C-反应蛋白的变化

目的:探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆妊娠相关蛋白-A(pregnancy-associ-atecl plasma protein-A,PAPP-A)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化.方法:EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDD),计算左室质量指数(LVMI).根据LVH的诊断标准将EH患者分为LVH+组和LVH-组.运用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(EALAS法)测定血浆PAPP-A浓度和运用双抗体放射免疫法检测血浆高敏CRP(hs-CRP)浓度.结果:LVH+组PAPP-A及hs-CRP均高于LIVH-组[分别为8.28(5.90～30.91)mIU/Lvs 4.39(3.02～6.98)mIU/L和8.58(0.90～35.80)mg/L vs 1.90(0.50～2.23)mg/L,P均<0.05].PAPP-A与LVMI及hs-CRP与LVMI的相关分析显示:PAPP-A与LVMI呈显著正相关(r=0.649,P<0.05),hs-CRP与LVMI呈显著正相关(r=0.441,P<0.05).结论:EH伴LVH患者PAPP-A及CRP较LVH-组显著升高,并且PAPP-A、hs-CRP与LVMI呈显著正相关.PAPP-A与CRP可能参与EH患者LVH的形成.PAPP-A与CRP可能是EH患者合并LVH的预测指标.

氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的:观察氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)Ⅱ型呼吸衰竭患者动脉血气分析指标和肺通气功能的影响,观察其副作用.方法:选择住院AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者30例,采用氧气驱动(氧流量5 L/min)雾化吸入布地奈德混悬液2 mL和复方异丙托溴铵溶液2.5 mL,持续约20 min,分别于雾化治疗前和雾化治疗完成后半小时对该患者行动脉血气分析检测和呼气峰流速(PEF)测定,期间同时监测该患者的经皮氧饱和度、神志、呼吸、心率等变化.结果:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液后PaO_2升高,PaCO_2下降,PEF增加.PEF改善率与PaCO_2下降值呈正相关.副作用均可以耐受.结论:氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液可改善AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者的肺通气功能,纠正其缺氧和二氧化碳潴留,具有较好的疗效和安全性.

肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病的临床特点和预后分析

目的:对比分析肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病临床特点及预后.方法:选择2003-2006年入院的肥厚性心肌病患者112例,其中肥厚梗阻型心肌病54例,非梗阻型58例,对比分析其临床资料并平均追踪随访(4.5±2.8)年.结果:肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病病人在年龄、家族史、合并症等方面差别无统计学意义,梗阻型患者中女性的比例明显高于非梗阻型.梗阻型患者胸闷、心脏杂音等表现较为多见,其他症状、体征及临床转归在梗阻型和非梗阻型患者之间差异无统计学意义.二尖瓣前叶收缩期前移(SAM征)、左心室流出道大压差(LVOT)、左室射血分数(LVEF)、左房内径、二尖瓣返流等方面肥厚梗阻型心肌病与非梗阻型差异有统计学意义.随访期间临床事件发生率低,且两组之间差别无统计学意义.结论:肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病病人在年龄、家族史、合并症等方面差别不显著.通过积极、以β阻滞剂为主的药物治疗,临床事件及心脏事件发生率低.

度洛西汀和舍曲林治疗抑郁症的对照研究

目的:观察度洛西汀治疗抑郁症的疗效和安全性.方法:98例符合CCMD-3抑郁发作诊断标准的患者随机分为度洛西汀组(60 mg/d,n=48)和舍曲林组(50～150 mg,/d,n=50),疗效采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项评分,不良反应采用治疗时出现的症状量表(TESS)和实验室检查来评定.疗程均为6周.结果:度洛西汀组痊愈率39.6%,有效率68.8%;舍曲林组痊愈率30.0%,有效率58.0%,两组比较差异无统计学意义.但度洛西汀组在姒MD量表减分值方面,第1、2、4周均更明显.度洛西汀常见的不良反应为食欲减退或厌食、口干、出汗、便秘、恶心呕吐.两组脱落率分别为6.3%及8.0%,无统计学差异.结论:度洛西汀治疗抑郁症疗效好,不良反应少.

还原型谷胱甘肽对酒精性肝炎患者肝纤维化指标的影响

目的:观察酒精性肝炎患者使用还原型谷胱甘肽治疗后肝纤维化指标的改善情况及临床症状、体征、肝功能的变化.方法:将72例酒精性肝炎患者分成治疗组(37例)和对照组(35例),对照组给予甘利欣、门冬氨酸钾镁注射液、多种维生素等综合治疗,治疗组在综合治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽(1.5 g,一日一次),疗程均为8周.观察治疗前后两组的血清纤维化指标[透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢ-P)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)]及生化指标[总胆红素(TBIL)、脚、AST、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)]的变化.结果:治疗组在症状、体征、肝功能、血清纤维化的改善方面明显优于对照组,治疗组血清肝纤维化指标与治疗前相比均有明显下降(P<0.01),而对照组下降不明显,两组相比有统计学差异(P<0.01).结论:还原型谷胱甘肽对酒精性肝炎患者有明显的抗纤维化作用和保肝护肝作用.

吗替麦考酚酯治疗难治性肾病综合征的疗效观察

目的:探讨吗替麦考酚酯(MMF)治疗激素抵抗肾病综合征的疗效.方法:选择本院确诊为肾病综合征患者24例,经强的松1 mg·kg~(-1)·d~(-1)8周以上疗效不佳或复发的患者,其中个别患者还经过环磷酰胺或环孢霉素A治疗.所有患者均采用MMF联合小剂量激素治疗,MMF起始剂量为1.0～1.5 g/d,至少3个月后开始减量,维持量在0.5～1.0 g/d,强的松剂量5～20 mg/d,随访时间≥6个月,主要观察治疗前后尿蛋白、血清白蛋白、肝功能、肾功能等的变化.结果:患者治疗后尿蛋白由治疗前(3.4±1.7)g/d降至(0.9±0.2)g/d,血清白蛋白由治疗前(19.6±5.4)g/L增至(36.1±7.7)g/L,血肌酐由治疗前(105.7±6.4)μmol/L,L降至(90.1±5.8)μmol/L.20例(83.3%)患者病情缓解,其中完全缓解15例(65.2%),部分缓解5例(20.8%),无反应4例(16.6%).副作用:胃肠适症状8例(33.3%),细菌性肺炎4例(16.6%),带状疱疹1例(4.1%),轻度肝酶升高3例(12.5%).结论:MMF联合小剂量激素治疗激素抵抗肾病综合征是有效和安全的,可成为难治性肾病综合征(refractory nephroticsyndrome,RNS)的治疗选择.

罗格列酮对无糖尿病急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF-α和组织因子的影响

目的:研究罗格列酮对无糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、组织因子及组织因子活性的影响.方法:分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞.分别以不同浓度的罗格列酮(0.0、0.1、1.0、10.0 μmol/L)干预,共同孵育24 h后,采用酶联免疫吸附法测定单核细胞培养上清液中,TNF-α浓度及单核细胞组织因子水平,逆转录聚合酶链式反应法检测它们的mRNA表达,底物发光法检测组织因子的活性.结果:罗格列酮呈剂量(0.0、0.1、1.0、10.0 μmol/L)依赖性地抑制无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成,INF-α、组织因子及组织因子活性.与0.0、0.1、1.0、10.0 μmol/L浓度的罗格列酮干预相对应,单核细胞合成TNF-α蛋白水平分别为(306±40)、(262±32)、(236±28)、(194±23)ng/L,其表达TNF-α mRNA的相对半定量吸光值比值分别为(0.78±0.14)、(0.60±0.09)、(0.39±0.11)、(0.30±0.11);单核细胞合成组织因子抗原水平分别为(5.8±1.3)、(4.6±0.9)、(3.3±0.5)、(3.0±0.3)ng/L,其表达组织因子mRNA的相对半定量吸光值比值分别为(0.42±0.11)、(0.37±0.10)、(0.31±0.09)、(0.22±0.08),其表达组织因子活性分别为(16.2±3.2)、(8.6±2.0)、(5.4±0.6)、(4.5±0.8)pmol/L(P均<0.05).结论:罗格列酮可抑制无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成TNF-α、组织因子及组织因子活性,提示罗格列酮可能具有降糖外的抗炎、抗血栓作用,从而可能在ACS中起着潜在的重要防治作用.

米格列奈钙片治疗2型糖尿病的安全性及有效性的临床研究

目的:通过与进口那格列奈比较评价国产米格列奈钙片治疗2型糖尿病的安全性及有效性.方法:选择2型糖尿病患者218例,用双盲双模拟随机平行方法分组,治疗16周后比较两组餐后2h静脉血糖、糖化血红蛋白及静脉和指尖空腹血糖.检测不良事件及不良反应发生率,血压、心率、血、尿常规、肝肾功能、心电图作为安全性评价指标.结果:治疗后两组餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、静脉空腹血糖和指尖空腹血糖较治疗前均有显著下降,两组间疗效无统计学差异.两组不良事件和不良反应发生率及对血压、心率、血尿常规、肝肾功能及心电图的影响均无统计学差异.结论:国产米格列奈片治疗2型糖尿病疗效确切,安全性和耐受性良好.

转录因子PITX2的研究进展

PITX2是属于Bicoid家族的转录因子,并且与另外两个高度同源的蛋白PITX1和PITX3构成了PTX亚家族.本文对PITX2基因和蛋白质的结构,表达与功能,与Wnt/β-catenin信号途径的关系以及突变所致遗传性疾病及其分子机制等进行了综述.

2009年本刊一些常用词汇可直接用缩写