中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚氨乙基赖氨酸对庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤的拮抗作用
目的: 探讨诱生型一氧化氮合成酶抑制剂(inducible nitric oxide synthase, iNOS)亚氨乙基赖氨酸(Imi)对庆大霉素(Gen)所致豚鼠肾脏损伤的拮抗作用. 方法: 实验动物分4组:正常动物组、Gen组、Gen+Imi组和Imi组.Gen组和Gen+Imi组动物皮下均注射庆大霉素 100 mg*kg-1*d-1日,连续 10 d,同时Gen+Imi组腹腔注射Imi 10 mg*kg-1*d-1,Gen组腹腔注射等量生理盐水;正常动物组皮下与腹腔均注射等量的生理盐水.Imi组腹腔注射与Gen+Imi组等量Imi.所有动物在实验前后均行肾功能检查.所有各组肾脏均行石蜡包埋、切片、HE染色、光镜观察;同时行iNOS免疫组织化学染色. 结果: iNOS在正常动物组和Imi组肾脏呈阴性表达,在Gen+Imi组和Gen组呈阳性表达,且Gen组iNOS活性明显强于Gen+Imi组;Gen组肾脏损伤明显重于Gen+Imi组. 结论: iNOS在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中呈阳性表达,Imi显著抑制iNOS活性,且对肾脏损伤有明显拮抗作用,提示一氧化氮在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤病理过程中起重要作用.
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温血停跳液对兔缺血心肌的保护作用
目的:探讨温血停跳液对心肌的保护作用. 方法:将24只家兔随机分为3组:Ⅰ组(n=8),温血停跳液组;Ⅱ组(n=8),冷晶体停跳液组;Ⅲ组(n=8),温晶体停跳液组.Ⅰ组为实验组,Ⅱ、Ⅲ组为对照组.使心肌缺血 120 min.3组均在主动脉阻断时和开放前给予剂量相等的停跳液,随后每隔 20 min 灌注一次冷晶体停跳液.主动脉开放 1 min,取标本测定冠状窦血中乳酸脱氢酶1(LDH1)、肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)、心肌线粒体谷氨酸脱氢酶(GLDH)及心肌含水量(MWC),并观察心肌超微结构改变及线粒体立体学定量分析. 结果:主动脉开放 1 min,冠状窦血中LDH1三组间无显著性差别(P>0.05); GLDH,Ⅰ组显著高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P>0.05);CK-MB,Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P>0.05);心肌含水量,Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P>0.05).心肌超微结构,Ⅰ组分别低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05,P<0.01),Ⅱ组低于Ⅲ组(P<0.05). 结论:在主动脉阻断时和开放前应用温血停跳液,可取得比单纯给予晶体停跳液更好的心肌保护效果.
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氯苄四氢小檗碱对抗H2O2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死
目的: 研究氯苄四氢小檗碱对过氧化氢(H2O2)引起无血清培养的小牛主动脉血管内皮细胞的凋亡、增殖、坏死的影响. 方法: 通过体外细胞培养,以噻唑兰(MTT)法测定细胞存活率;用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率、增殖率;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度. 结果: H2O2诱导无血清培养的内皮细胞凋亡,氯苄四氢小檗碱可显著降低内皮肌细胞中凋亡细胞百分率, 并抑制其增殖,也减少凋亡细胞DNA断裂,同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死. 结论: 氯苄四氢小檗碱可对抗H2O2引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋亡、增殖及坏死.
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大鼠血糖的昼夜节律及格列吡嗪对糖尿病大鼠的时间治疗学
目的: 研究正常大鼠及糖尿病大鼠血糖变化的昼夜节律;对格列吡嗪治疗糖尿病大鼠的药效进行时间治疗学研究,以探索合适的用药时间.方法: 测定正常大鼠及糖尿病大鼠 6:00、12:00、18:00、0:00 的血糖,分析其昼夜节律性;分别于 9:00或21:00 用格列吡嗪灌胃糖尿病大鼠,比较不同时间点治疗后各组的平均血糖及血糖波动情况.结果: 正常大鼠血糖变化呈明显昼夜节律性,糖尿病大鼠血糖变化无明显昼夜节律;9:00 用格列吡嗪治疗糖尿病大鼠时,其平均血糖及血糖波动值均小于 21:00 用药组.结论: 正常大鼠血糖变化有昼夜节律性;用格列吡嗪治疗糖尿病大鼠,早晨用药疗效优于晚上用药.
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茶多酚对家兔阳离子化牛血清白蛋白肾炎模型的治疗作用
目的: 探讨茶多酚对家兔阳离子化牛血清白蛋白模型(C-BSA)肾炎的治疗作用. 方法: 按文献方法复制家兔C-BSA肾小球肾炎模型,并用3种不同剂量的茶多酚 (30, 100 和 300 mg*kg-1) 给C-BSA肾小球肾炎模型兔灌胃,每日1次,连续 14 d. 结果: 茶多酚不仅可以显著减少模型兔 24 h 尿蛋白分泌,降低血清肌酐和尿素氮水平,而且可以减轻肾小球病理损害,并且存在明显的量效关系. 结论: 茶多酚对家兔C-BSA模型肾炎具有明显的治疗作用.
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白藜芦醇对急性脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用
目的: 探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇(resveratrol, Res)对脊髓损伤(SCI)早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用. 方法: 采用重物下落撞击法制备成年大鼠的SCI模型,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 50,100 mg*kg-1和甲基强的松龙(MPSS) 100 mg*kg-1,测定SCI后 1,24,48 h 时Res组受损脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)水平,并与MPSS组进行疗效对比. 结果: Res 50 mg*kg-1与100 mg*kg-1均能够显著提高SCI后损伤部位SOD水平和抑制MDA产生(P＜0.01),以 48 h为明显;显著降低ROS水平(P＜0.01),也以 48 h 大,抑制率大于40%;且有明显剂量依赖性,作用与MPSS相当或更优. 结论: Res可以有效抑制脊髓损伤后早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平,对脊髓损伤有潜在的保护与治疗作用.
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盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究
目的: 初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理. 方法: 将雄性SD大鼠40只随机分成4组(每组10只):正常对照组,ADR低剂量组(10 mg*kg-1),ADR中剂量组(20 mg*kg-1),ADR高剂量组(40 mg*kg-1),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR,制备大鼠心肌损伤模型.采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)活性;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH-Px活性;运用RT-PCR方法分析相关基因的表达. 结果: ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组(P<0.05,P＜0.01);实验组Cu-Zn-SOD和GSH-Px的酶活性均较对照组降低,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性;FN、P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达. 结论: 抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复.
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咪达唑仑对交感神经元电压门控性钾电流的影响
目的: 观察不同浓度咪达唑仑对交感神经元电压门控钾通道电流的影响,探讨临床浓度咪达唑仑对钾电流的作用是否与抑制交感神经系统有关. 方法: 用酶消化法获得急性分离的SD大鼠(7～10 d)颈上交感神经节细胞,应用膜片钳技术记录不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流的影响. 结果: 在钳制电位(Vh)-80 mV,刺激电压(Vt)-100 mV～30 mV,时程 160 ms 条件下,不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流均有抑制作用,且呈浓度依赖性.临床相关浓度的咪达唑仑(0.3 μmol*L-1)使钾通道电流峰值下降 3.89%(P=0.88).50%钾通道电流峰值受抑制时的咪达唑仑浓度(IC50)约为 70.06 μmol*L-1. 结论: 咪达唑仑对交感神经元电压门控钾电流具浓度依赖性抑制作用,但临床浓度咪达唑仑对钾电流影响较小.
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缺血性脑血管病治疗进展
缺血性脑卒中的治疗核心是改善脑灌注和保护脑损伤,病理生理改变分阶段性,因此治疗方法也各不相同.本文介绍了有关治疗的新进展,包括溶栓治疗,抗凝剂应用,抗血小板药应用,神经保护剂应用,以及脑内移植,抗脑水肿,降低颅内压等.
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抗癫痫新药托吡酯药代动力学研究现状
本文综述了抗癫痫新药托吡酯近年来药代动力学的研究现状.从单剂量、多剂量以及与其它药物联合应用时药动学参数的确定,到各种因素如年龄、疾病等影响下药动学参数的改变,揭示出该药在正常人体及病态下体内代谢、排泄的规律,为我国癫痫病患者临床合理用药提供参考资料.
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治疗肝移植术后乙肝复发的药物进展
乙肝复发是影响肝移植成功的重要因素,未作预防者移植后HBV的复发接近80%,HBV的再感染居乙肝肝硬化肝移植后死亡原因的首位.由于肝移植后乙肝复发HBV的复制水平十分高且同时
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药物基因组学与高血压病的药物选择
药物基因组学是研究遗传学与药物反应的相互关系.本文综述了药物基因组学的基本概念、高血压病和抗高血压药物反应异质性、与药物新陈代谢相关的基因、个体化治疗等方面的应用情况.对不同个体高血压相关基因、基因影响抗高血压药物治疗对血压作用的药物动力学等的研究,不仅为药物治疗的分子机制提供了新的思路,也可明确血压水平相关基因的个体差异及其在高血压发生中的重要作用.
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兽药与人体健康的若干问题
介绍了兽药的特点,及其残留和危害,并总结了我国兽药残留的现状,揭示兽药对人体健康的严重影响.
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中药复方药代动力学研究方法的评价与展望
生物效应法和药物浓度法是目前中药复方药代动力学研究中的两个基本方法,近年来在此基础上有所发展.本文从各种方法的原理、特点、实际运用时的利弊等方面进行了评价,并展望该领域的研究前景.
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P-糖蛋白介导多药耐药性的逆转
多药耐药 (multidrug resistance,MDR),即肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药物后产生了耐受其它多种结构全然不同,作用机理也大相径庭的抗肿瘤药物的抗药性.mdr-1基因及由该基因编码的P-糖蛋白 (P-gp, P-Glycoprotein )是MDR产生的重要机制之一.P-gp为能量依赖性药物外排泵,其功能是使细胞内药物浓度降低,药物的作用减弱或丧失,细胞由此获耐药性.因此应用能抑制P-gp的药物是逆转MDR的一个重要手段.自1981年Tsuruo等报道钙通道阻滞剂维拉帕米能阻断P-gp功能逆转小鼠白血病细胞MDR以来,寻找和研究抑制P-gp的药物已成为抗肿瘤药物研究的热点之一.本文就近几年报道的直接与P-gp相互作用而逆转MDR的逆转剂作简要介绍,并讨论逆转P-gp介导的MDR化合物的理化特性及逆转作用的影响因素等诸方面的问题.
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吗丁啉治疗胃食管反流相关性支气管哮喘疗效观察
目的: 观察吗丁啉对胃、食管反流相关性支气管哮喘的疗效. 方法: 对50例胃、食管反流相关性支气管哮喘患者,在支气管哮喘急性发作时给予常规对症治疗的同时,给予口服吗丁啉 20 mg,tid;伴有慢性胃炎者加服雷米替丁 0.3 g、阿莫西林 0.5 g 及灭滴灵 0.2 g,tid;有胃酸过多者夜间加服洛赛克(losec)20 mg.4 wk 为一个疗程,第一个疗程结束后,停药观察1～4 wk,病情复发者继服第二个疗程. 结果: 第一个疗程结束后,有45例病人停止发病,观察 6 mon 病情未复发.5例在停药1～4 wk 病情复发者,继服第二个疗程后,有4例停止发病,随访 6 mon 未复发,1例发病次数减少一半. 结论: 吗丁啉用以预防和治疗胃、食管反流相关性支气管哮喘具有良好效果.
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新斯的明早期拮抗维库溴胺的可行性研究
目的: 探讨新斯的明早期拮抗维库溴胺的可行性. 方法: 选择ASAⅠ～Ⅱ级,拟在全麻下行择期手术病人48例,随机分成维库溴胺组16例,维库溴胺+新斯的明组32例,后者又按在维库溴胺使用后不同时间内使用新斯的明分为Ⅰ、Ⅱ两组,10 min 内为Ⅰ(n=16例),在11～30 min 内为Ⅱ(n=16例).麻醉开始后全部病人单次给予维库溴胺 1.5 mg*kg-1,当手术结束时维库溴胺组静脉注入生理盐水 8 ml,维库溴胺+新斯的明组注入新斯的明 0.05 mg*kg-1+阿托品 0.02 mg*kg-1+生理盐水至 8 ml.观察、记录各组病人从注入维库溴胺至肌张力恢复到四个成串刺激(TOF) 0.25、0.70 的时间. 结果: 各组病人肌张力恢复至TOF 0.25、0.70 时间为维库溴胺组(45.58±8.88) min、(67.59±5.60) min.维库溴胺+新斯的明组Ⅰ(23.45±2.82) min、(31.86±3.36) min.维库溴胺+新斯的明组Ⅱ(28.70±4.13) min、(38.86±2.10) min.维库溴胺+新斯的明组恢复时间明显短于维库溴胺组(P＜0.01),维库溴胺+新斯的明组Ⅰ恢复时间又明显短于维库溴胺+新斯的明组Ⅱ(P＜0.01).手术后进行连续监测未发现再次阻滞现象. 结论: 新斯的明可以早期拮抗维库溴胺的肌松效应,同时也提示拮抗时间愈早,肌张力恢复也愈快.
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丹参、双氯芬酸钠和β-七叶皂甙钠联用治疗严重偏头痛疗效分析
目的: 探讨丹参,双氯芬酸钠和β-七叶皂甙钠联合治疗严重偏头痛的疗效. 方法: 用丹参、双氯芬酸钠(诺福丁)和β-七叶皂甙钠联用治疗严重偏头痛51例,观察其临床疗效,并与双氯芬酸钠治疗严重偏头痛62例进行对比. 结果: 联合用药组与双氯芬酸钠单用组总有效率及控制率差异显著性(P＜0.01). 结论: 丹参、双氯芬酸钠、β-七叶皂甙钠联用治疗严重偏头痛疗效确切.
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辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响
目的: 观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的影响. 方法: 24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每 2 wk 尾袖法测定动脉收缩压,8 wk 后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性. 结果: L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P＜0.01),辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P＜0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P＜0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P＜0.05). 结论: 辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.
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西布曲明对肥胖伴糖脂代谢异常的治疗作用
目的: 观察西布曲明(可秀)对肥胖伴糖尿病、脂代谢异常患者的治疗作用. 方法:将体重指数大于 25 kg*m-2 无药物及相关疾病的影响者纳入观察对象,测西布曲明干预前后的体重、腰围、腹围、臀围、血脂、空腹(FBS)和餐后 2 h 的血糖(2PBS)、胰岛素、糖化血红蛋白等指标的变化. 结果: (1) 41例肥胖患者经西布曲明干预后腹围、体脂含量、体脂重量治疗前后比较,差异有显著性(P＜0.01);(2)其中18例糖代谢异常患者空腹血糖(FBS)、餐后 2 h 血糖(2PBS)、腹围、体重治疗前后比较,差异有显著性(P＜0.01).INS(胰岛素)、HbAIC(糖化血红蛋白)有改变,但差异无显著性(P＞0.05).(3)TG(甘油三脂)、CHO(总胆固醇)、LDL(高密度脂蛋白)、HDL(低密度脂蛋白),差异有显著性(P＜0.05) 结论: 西布曲明具有降低体重,改善糖、脂代谢异常的作用.对于降低心血管疾病的危险因素高脂血症有显著疗效.
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强肝再生丸、硝苯吡啶单用和联合治疗肝炎后肝硬化
目的: 观察强肝再生丸、硝苯吡啶单用和联合治疗肝炎后肝硬化(PHC)的临床疗效.方法: 64例PHC患者随机分为3组:强肝再生丸组:强肝再生丸 8 g,tid;硝苯吡啶组:硝苯吡啶 10 mg,tid;联用组:上述两组药物同时服用,剂量相同;疗程 3 mon.结果: 强肝再生丸与硝苯吡啶联合治疗PHC疗效明显优于单用强肝再生丸或硝苯吡啶.结论: 强肝再生丸与硝苯吡啶联合治疗PHC疗效显著.
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低浓度地氟醚对全麻病人血液动力学和纤溶功能影响
目的:观察低浓度地氟醚吸入对全麻病人血液动力学和纤溶功能的影响.方法:择期胸部手术病人28例,ASA Ⅰ～Ⅱ级.麻醉诱导后气管插管,观察 0.5、1.0 MAC地氟醚对病人血液动力学和纤溶功能的影响.结果:麻醉诱导后气管插管时,病人SBP、DBP和MAP均呈显著性下降,HR显著增快(P均＜0.01).分别吸入 0.5、1.0 MAC地氟醚时,虽收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)较麻醉前明显下降(P＜0.05),但与麻醉诱导后相比,血压未见进一步降低;心率(HR)虽较麻醉前增快,但与气管插管后比较,HR有所减慢.吸入 0.5 MAC 地氟醚后,血浆t-PA含量明显增加,而血浆PAI水平则显著降低,随地氟醚吸入浓度(1.0 MAC)的增加,血浆t-PA含量进一步增加,血浆PAI含量进一步降低.结论:0.5、1.0 MAC地氟醚对全麻病人血液动力学有一定的影响,可增强机体的纤溶功能.
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骨化三醇对腹透患者钙磷代谢及T淋巴细胞亚群的影响
目的: 了解骨化三醇(1,25-(OH)2D3,罗钙全)对腹膜透析患者钙磷代谢及免疫功能的影晌. 方法: 观察37例腹膜透析(PD)患者服用骨化三醇前后血清T细胞亚群、IL-8以及血免疫反应甲状旁腺激素(iPTH)、钙、磷水平变化. 结果: 用药前PD组血清T淋巴亚群的CD4/CD8低于正常对照组(P＜0.05),服用骨化三醇 4 wk 后,CD4/CD8从 0.56±0.10升至0.79±0.12;而iPTH显著降低,血钙显著升高,血磷明显下降. 结论: 骨化三醇能改善PD患者钙磷代谢,进而改善其免疫功能.
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山莨菪碱和复方丹参联合治疗糖尿病周围神经病变的临床观察
目的: 观察山莨菪碱(654-2)联合复方丹参治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效. 方法: 62例DPN患者均接受糖尿病常规治疗(包括合理的饮食及运动疗法,根据病情应用口服降糖药或胰岛素注射疗法)的基础上随机分为3组.其中654-2与复方丹参组24例应用654-2联用复方丹参治疗,654-2组20例用654-2治疗,复方丹参组18例用复方丹参治疗. 结果: 654-2与复方丹参组显效率( 79.2%),总有效率(100%)优于654-2组(45%、85% )、复方丹参组(27.8%、61.1%)(P＜0.05),654-2组与复方丹参组比较亦有显著性差异(P＜0.05);临床症状及体征改善率654-2与复方丹参组明显优于654-2组、复方丹参组(P＜0.05). 结论: 654-2联合复方丹参治疗 DPN对症状及体征的改善方面均有良好作用.
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碱性成纤维细胞生长因子复合制剂局部治疗复发性阿弗他溃疡的临床研究
目的: 观察bFGF复合制剂局部治疗复发性阿弗他溃疡的近期疗效. 方法: bFGF组60例应用bFGF与适量替硝唑、地卡因配伍成复合制剂喷涂于溃疡面;常规治疗组40例应用锡类散、思密达交替涂敷于溃疡面,均每日3次,疗程 5 d. 结果: bFGF组溃疡大小、疼痛及充血3项指标改善值均明显优于对照组(P＜0.001),临床疗效较常规治疗组显著(P＜0.05).无明显不良反应. 结论: 该复合制剂局部治疗复发性阿弗他溃疡安全、有效.
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解脲支原体对7种抗生素的体外敏感性测定
目的: 了解非淋菌性尿道炎(NGU)患者解脲支原体(UU)对7种抗生素的敏感性. 方法: 采用微量肉汤稀释法测定体外药物敏感性,对培养阳性的150例患者进行了分析. 结果: UU对7种抗生素的敏感性的顺序由高到低依次为:交沙霉素(96.67%)、强力霉素(90.67%)、美满霉素(88.67%)、司巴沙星(58.67%)、罗红霉素(39.33%)、氧氟沙星(18.00%)和阿奇霉素(8.00%).UU耐药率高的为氧氟沙星(31.33%),其次为司巴沙星(18.67%)和罗红霉素(18.00%). 结论: UU存在多重耐药,对UU进行药敏监测对指导临床合理用药及防止耐药株的发生有重要意义.
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培哚普利单用和与格列齐特联用治疗糖尿病肾病的临床疗效评价
目的:评价培哚普利(perindopril)单用和与格列齐特联用对治疗Ⅱ型糖尿病(DM)伴高血压合并糖尿病肾病 (DN) 病人的疗效及安全性.方法:61例病人,男34例,女27例.随机分为两组,培哚普利组31例,培哚普利 4 mg,1次/d;格列齐特 80 mg,2次/d.硝苯地平组30例,硝苯地平缓释片 10 mg,1次/d;格列齐特 80 mg,2次/d.以治疗 3 mon 为统计界限.结果:两组治疗前后比较,收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白 (GHb)明显降低(P＜0.05),培哚普利组尿微量白蛋白(UMA)显著下降(P＜0.01),硝苯地平组UMA无明显变化(P>0.05).两组治疗后,收缩压、舒张压、空腹血糖(PLG)、糖化血红蛋白(GHb)比较无显著性差异(P>0.05).培哚普利组尿微量蛋白(UMA)较硝苯地平组明显下降(P＜0.01).两组治疗前后及治疗后比较,WBC、RBC、PLT、血清尿素、Cr及K+均无明显变化(P>0.05).结论:培哚普利是治疗Ⅱ型DM伴高血压合并DN保护肾功能安全有效的药物;培哚普利和格列齐特联合应用效果更佳.
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临床试验中评价处理效应的协变量调整问题
临床试验设计和分析中常常包括影响疾病结果的非处理因素,这些因素被统称为协变量.对处理效应的评价,若不合理考虑协变量的影响,常常会导致结论的偏倚乃至错误.因此,在临床试验中要审慎地对待这一问题,在评价处理效应时应该考虑用协变量对其进行适当的调整,以达到处理效应的正确评价.试验设计阶段的协变量调整称为"事先调整",常用的方法有分层法、动态分配小化法等.试验分析阶段的协变量调整称为"事后调整",常用的方法有分层检验法、回归模型法等.通过协变量调整,一方面阐明病人特征在处理组间的不均衡并没有影响到处理效应的正确评价,提高临床试验结果的可信度;另外,协变量调整方法的合理运用还可提高统计效能.本文对处理效应评价协变量调整涉及的概念、方法、步骤等进行介绍和探讨,尤其强调了应用中的一些统计学事项.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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